Chronische Infektionen, insbesondere Hepatitis C, stehen zunehmend im Fokus der Forschung im Zusammenhang mit Arteriosklerose. Arteriosklerose, umgangssprachlich auch als „Arterienverkalkung“ bekannt, ist eine degenerative Erkrankung der Arterien, bei der es zu Ablagerungen von Plaques an den Gefäßwänden kommt. Diese Plaques können die Blutgefäße verengen und somit die Durchblutung beeinträchtigen. Im schlimmsten Fall kann dies zu einem vollständigen Verschluss des Gefäßes führen, was schwerwiegende Folgen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall haben kann.
Hepatitis C und das Risiko für Arteriosklerose
Eine Studie mit 4784 Probanden untersuchte den Zusammenhang zwischen Hepatitis C und dem Auftreten von Plaques in der A. carotis (Halsschlagader). Von den Teilnehmern waren 104 (2,2 %) seropositiv für Hepatitis C. Die Ultraschalluntersuchung der Halsschlagadern ergab, dass bei 1070 Probanden (22 %) Plaques vorhanden waren und bei 605 (14 %) eine Verdickung der Intima und Media (innere und mittlere Schicht der Arterienwand) festgestellt wurde.
Es zeigte sich, dass Probanden mit Plaques häufiger Hepatitis C-positiv waren als Probanden ohne Plaques (3,7 % vs. 1,7 %). Auch bei Patienten mit einer Verdickung von Intima und Media wurde häufiger eine Hepatitis C-Infektion festgestellt als bei Patienten ohne diese Gefäßveränderungen (6,3 % vs. 1,6 %).
Nach Berücksichtigung anderer Risikofaktoren für Arteriosklerose wie Alter, Geschlecht, Fettstoffwechselstörung, Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Rauchen, blieb das Vorliegen einer Hepatitis C unabhängig mit dem Auftreten von Plaques und Intima- sowie Mediaverdickungen in der A. carotis assoziiert.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine chronische Hepatitis C-Infektion einen Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose darstellen könnte.
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Chronische Mesenteriale Ischämie (CMI)
Die chronische mesenteriale Ischämie (CMI) ist eine seltene Erkrankung, die durch eine unzureichende Durchblutung des Magen-Darm-Trakts gekennzeichnet ist und über mindestens drei Monate besteht. Die häufigste Ursache hierfür ist die Arteriosklerose der Mesenterialgefäße.
Ursachen und Symptome
In über 95 % der Fälle wird die CMI durch arteriosklerotische Veränderungen der A. mesenterica superior (AMS) oder seltener des Truncus coeliacus (TC) verursacht. Verschlüsse oder Stenosen der A. mesenterica inferior (AMI) spielen eine untergeordnete Rolle.
Symptomfreie Mesenterialarterienstenosen sind in der Allgemeinbevölkerung häufige Zufallsbefunde, deren Prävalenz mit dem Alter zunimmt. Eine Manifestation als CMI ist jedoch selten.
Aufgrund ausgeprägter abdomineller Kollateralkreisläufe treten Beschwerden meist erst auf, wenn mehr als ein Gefäß betroffen ist. Das Leitsymptom ist die Angina abdominalis, ein postprandialer Schmerz, der etwa 20-30 Minuten nach der Nahrungsaufnahme beginnt und bis zu zwei Stunden anhalten kann. Betroffene vermeiden oft die Nahrungsaufnahme oder bevorzugen kleinere, leicht verdauliche Mahlzeiten, was zu erheblichem Gewichtsverlust und Leistungsminderung führen kann. Atypische Symptome umfassen ständiges abdominelles Unbehagen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall oder Verstopfung bis hin zu gastrointestinalen Blutungen.
Diagnose und Therapie
Bei Verdacht auf CMI sollte eine rasche Diagnostik erfolgen. Die Duplexsonographie (DUS) kann als Screeninguntersuchung zur Darstellung der Hämodynamik der Mesenterialgefäße herangezogen werden. Die wichtigste Untersuchung ist die Computertomographie-Angiographie (CTA), die eine hohe Sensitivität und Spezifität aufweist und dreidimensionale Rekonstruktionen ermöglicht.
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Die Therapie der CMI zielt auf die Linderung der Symptome, die Verbesserung der Lebensqualität und die Verhinderung lebensbedrohlicher Komplikationen wie einer akuten mesenterialen Ischämie ab. Als therapeutische Möglichkeiten stehen die endovaskuläre und die offen-operative Revaskularisierung zur Verfügung.
Die Wahl der geeigneten Revaskularisierungsmethode hängt von der Anatomie, den Komorbiditäten, der Lebenserwartung und den individuellen Zielen ab. Nach Möglichkeit sollte aufgrund der geringeren Invasivität primär ein endovaskulärer Ansatz verfolgt werden. Die Wiederherstellung der Perfusion des Strömungsgebiets der AMS sollte das primäre Ziel sein.
Sekundärprävention
Da die Arteriosklerose die häufigste Ursache der CMI darstellt, spielt die Sekundärprävention durch Optimierung kardiovaskulärer Risikofaktoren eine wichtige Rolle. Dazu zählen sowohl die medikamentöse Optimierung als auch die Optimierung des persönlichen Lebensstils.
Hepatitis C: Eine oft unerkannte Gefahr
Die Hepatitis C ist eine heimtückische Krankheit, die oft chronisch verläuft und lange unentdeckt bleibt. Ein Großteil der Betroffenen zeigt nur unspezifische Symptome wie Müdigkeit und verminderte Leistungsfähigkeit. Unbehandelt kann die chronische Hepatitis C zu schweren Leberschäden bis hin zu Leberzirrhose und Leberkrebs führen. Auch andere Organe wie Nieren oder Herz können geschädigt werden.
Fortschritte in der Behandlung
In den letzten Jahren wurden erhebliche Fortschritte in der Behandlung der chronischen Hepatitis C erzielt. Mit modernen Medikamenten sind Heilungsraten von bis zu 100 % erreichbar.
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Risikofaktoren und Prävention
Der typische Infektionsweg für Hepatitis C ist über das Blut, beispielsweise durch Drogenkonsum oder früher auch durch Bluttransfusionen. Heute sind Bluttransfusionen jedoch sehr sicher. Gegen Hepatitis B gibt es eine Impfung, und in Deutschland übernehmen die Krankenkassen ab dem 35. Lebensjahr die Kosten für einen Test auf Hepatitis B und C.
Forschung zu Langzeitfolgen
Auch nach erfolgreicher Behandlung der Hepatitis C können Langzeitfolgen bestehen bleiben. Die Forschung arbeitet intensiv daran, die molekularen Mechanismen dieser Langzeitfolgen zu entschlüsseln und neue Therapieansätze zu entwickeln.
Lipoprotein a: Ein unabhängiger Risikofaktor für Arteriosklerose
Neben den bekannten Blutfetten LDL und HDL spielt das Lipoprotein a [Lp(a)] eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Arteriosklerose. Lp(a) ist ein Fett-Transporter im Blut, der entzündliche Prozesse in den Blutgefäßen auslösen und Ablagerungen an den Gefäßwänden destabilisieren kann.
Genetische Veranlagung und Diagnose
Die Konzentration von Lp(a) im Blut ist genetisch bedingt und lässt sich nicht durch einen veränderten Lebensstil beeinflussen. Ein erhöhter Lp(a)-Wert gilt als eigenständiger Risikofaktor für Arteriosklerose und kardiovaskuläre Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall.
Eine frühzeitige Bestimmung des Lp(a)-Wertes durch eine Blutabnahme kann helfen, das individuelle Arteriosklerose-Risiko besser einzuschätzen. Bei erhöhten Werten können spezielle Medikamente, sogenannte Lipidsenker, eingesetzt werden. In manchen Fällen kommt auch eine Lipidapherese infrage, bei der die Blutfette aus dem Körper entfernt werden.