Einführung
Epileptische Anfälle sind eine unspezifische Reaktion des Gehirns, die durch verschiedene Faktoren ausgelöst werden kann. Ein wichtiger Auslöser kann eine Enzephalitis sein, insbesondere die Herpes-simplex-Enzephalitis. Dieser Artikel beleuchtet den Zusammenhang zwischen Herpes-Enzephalitis, Epilepsie und den verschiedenen Aspekten, die diese Verbindung beeinflussen.
Akut symptomatische Anfälle: Eine Übersicht
Epileptische Anfälle können als akut symptomatische Anfälle im Rahmen einer akuten Hirnerkrankung auftreten. Diese Anfälle sind häufig und machen einen erheblichen Teil aller Anfälle aus. Die jährliche Inzidenz akut symptomatischer Anfälle liegt bei 29-39/100.000 Personen/Jahr. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen.
Ursachen akut symptomatischer Anfälle
Akut symptomatische Anfälle können durch verschiedene Ursachen ausgelöst werden, darunter:
- Zerebrovaskuläre Erkrankungen
- Schädel-Hirn-Traumen
- ZNS-Infektionen (wie Meningitis und Enzephalitis)
- Gebrauch oder Entzug von Drogen und Medikamenten
- Akute metabolische oder andere systemische Erkrankungen
- Fieberkrämpfe in der Kindheit
Herpes-Enzephalitis: Ein bedeutender Risikofaktor
Die Herpes-Enzephalitis, verursacht durch das Herpes-simplex-Virus, ist eine schwerwiegende ZNS-Infektion, die häufig mit akut symptomatischen Anfällen einhergeht. Bei der Herpes-Enzephalitis besteht ein Risiko von 60% für akut symptomatische Anfälle.
Epilepsie nach Herpes-Enzephalitis
Eine Epilepsie entwickelt sich nach einer Herpes-Enzephalitis in 40-65% der Fälle. Dies unterstreicht die Bedeutung der frühzeitigen Diagnose und Behandlung der Herpes-Enzephalitis, um das Risiko langfristiger neurologischer Komplikationen zu minimieren.
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Pathophysiologische Mechanismen
Die genauen Mechanismen, die zur Entstehung von Epilepsie nach einer Herpes-Enzephalitis führen, sind komplex und noch nicht vollständig verstanden. Es wird angenommen, dass die Entzündung des Gehirngewebes durch das Virus zu bleibenden strukturellen Veränderungen führt, die die zerebrale Erregbarkeit erhöhen und somit das Risiko für epileptische Anfälle steigern.
Autoimmunreaktionen
In einigen Fällen kann eine Herpes-Enzephalitis eine Autoimmunreaktion auslösen, bei der das Immunsystem Antikörper gegen körpereigene Nervenzellen bildet. Diese Autoantikörper können die Funktion der Nervenzellen beeinträchtigen und zur Entstehung von Epilepsie beitragen. Ein Beispiel hierfür ist die sekundäre NMDA-Rezeptor-Enzephalitis, die in fast 30 % der Fälle nach einer Herpes-simplex-Virus-Enzephalitis auftritt.
Klinische Aspekte
Symptome
Die Symptome einer Enzephalitis können vielfältig sein und hängen von der Ursache und dem Schweregrad der Erkrankung ab. Häufige Symptome sind:
- Kopfschmerzen
- Fieber
- Grippeähnliche Symptome
- Verwirrtheit
- Epileptische Anfälle
- Bewusstseinsstörungen
- Neurologische Symptome wie Lähmungen oder Sprachstörungen
- Denkstörungen
- Verhaltensänderungen
- Halluzinationen
Bei der Herpes-simplex-Enzephalitis treten Sprachstörungen und epileptische Anfälle besonders häufig auf.
Diagnose
Die Diagnose einer Enzephalitis erfordert eine umfassende neurologische Untersuchung und verschiedene diagnostische Tests. Dazu gehören:
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- Anamnese und körperliche Untersuchung
- Computertomografie (CT) oder Magnetresonanztomografie (MRT) des Gehirns
- Lumbalpunktion zur Analyse des Liquors
- Blutuntersuchungen
- Elektroenzephalografie (EEG) zur Aufzeichnung der Hirnaktivität
Therapie
Die Therapie der Enzephalitis richtet sich nach der Ursache der Erkrankung. Bei einer Herpes-Enzephalitis werden antivirale Medikamente wie Aciclovir eingesetzt. Bei autoimmunen Enzephalitiden kommen Immuntherapien wie Cortison, therapeutische Apherese (Blutwäsche) oder intravenöse Immunglobuline zum Einsatz. Nach einem akut symptomatischen Anfall wird üblicherweise mit einer anfallssuppressiven Therapie begonnen, die in Abhängigkeit von der Schwere und Art der Anfälle für 6-12 Monate fortgeführt wird.
Weitere Ursachen für akut symptomatische Anfälle
Neben der Herpes-Enzephalitis gibt es noch weitere Ursachen für akut symptomatische Anfälle, die im Folgenden näher betrachtet werden.
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Akut symptomatische Anfälle treten bei 3-6% nach Schlaganfällen auf. Kortikale und lobäre intrazerebrale Blutungen, Subarachnoidalblutungen und ischämische Insulte mit hämorrhagischer Transformation erhöhen das Risiko für akut symptomatische Anfälle. Risikofaktoren für akut symptomatische Anfälle nach ischämischen Schlaganfällen umfassen die Schwere des neurologischen Defizits, eine kortikale Beteiligung, ein jüngeres Alter, akute nichtneurologische Infektionen und ein niedriger prämorbider funktioneller Status. Das Risiko für weitere Anfälle nach einem ischämischen Schlaganfall kann mit dem SeLECT 2.0 Score berechnet werden.
Akut symptomatische Anfälle treten in 10-18% nach intrazerebralen Blutungen auf, somit deutlich häufiger als nach Ischämien. Mittels des CAVE2 Score kann das Risiko für Spätanfälle bzw. für eine spätere Epilepsie abgeschätzt werden. Bei Subarachnoidalblutungen aufgrund von Aneurysmen kommt es in 6-26% zu akut symptomatischen Anfällen. Risikofaktoren für akut symptomatische Anfälle sind dabei die Schwere der neurologischen Symptomatik, ein rupturiertes Aneurysma der Arteria cerebri media, ein Hydrozephalus und eine kortikale Infarzierung.
Bei Hirnvenenthrombosen treten akut symptomatische Anfälle mit 33-40% sehr häufig auf. Risikofaktoren für akut symptomatische Anfälle sind eine intrazerebrale Blutung, ein Hirnödem, eine Infarzierung, eine Thrombose einer kortikalen Vene, eine Thrombose des Sinus sagittalis superior, ein fokalneurologisches Defizit und eine sulkale Subarachnoidalblutung.
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Schädel-Hirn-Traumen
Akut symptomatische Anfälle treten mit einer Wahrscheinlichkeit von 1,8-27% nach Schädel-Hirn-Traumen auf. Risikofaktoren für akut symptomatische Anfälle sind schwere Schädel-Hirn-Traumen, die Notwendigkeit einer neurochirurgischen Intervention, eine Schädelimpressionsfraktur, jüngeres Alter, ein penetrierendes Schädel-Hirn-Trauma und eine intrazerebrale Blutung. Nach akut symptomatischen Anfällen entwickeln 13,4% der Patienten eine posttraumatische Epilepsie.
Medikamente und Drogen
Akut symptomatische Anfälle können durch die Einnahme oder den Entzug von Medikamenten verursacht werden. Die häufigsten Ursachen sind eine Kokainintoxikation, ein Benzodiazepinentzug und die Einnahme von Bupropion. Alkohol ist eine häufige Ursache für akut symptomatische Anfälle, wobei in manchen Studien angenommen wird, dass bis zu einem Drittel aller an einer Notfallaufnahme behandelten Anfälle alkoholassoziiert sind.
Metabolische Störungen
Für akute metabolische oder andere systemische Erkrankungen wurden die folgenden Grenzwerte für die Auslösung von akut symptomatischen Anfällen definiert: Serum-Natrium <115mmol/l; Serum-Kalzium <5mg/dl; Serum-Magnesium <0,8mg/dl; Blutzucker <36mg/dl oder >450 mg/dl assoziiert mit einer Ketoazidose; BUN >100mg/dl; Kreatinin >10,0mg/dl. Bei den Elektrolytentgleisungen sind Hyponatriämien die häufigsten Ursachen für akut symptomatische Anfälle.
Autoimmunenzephalitiden: Eine wichtige Differenzialdiagnose
Autoimmunenzephalitiden sind eine Gruppe von entzündlichen Erkrankungen des Gehirns, die durch eine fehlgeleitete Immunreaktion ausgelöst werden. Dabei bildet das Immunsystem Autoantikörper gegen körpereigene Nervenzellen. Diese Erkrankungen können sich mit vielfältigen Symptomen präsentieren, darunter epileptische Anfälle, Gedächtnisprobleme, Stimmungsschwankungen und Wesensänderungen.
Diagnostik von Autoimmunenzephalitiden
Die Diagnose einer Autoimmunenzephalitis basiert auf dem Nachweis spezifischer Autoantikörper im Blut oder Liquor. Die Entdeckung von Autoantikörpern gegen Nerven- oder Gliazellen hat in den letzten Jahren zu einer umfassenden Änderung der Herangehensweise an neurologische und psychiatrische Erkrankungen geführt.
Therapie von Autoimmunenzephalitiden
Das Ziel der Therapie ist es, die fehlgeleitete Immunreaktion schnell zu stoppen. In der Anfangsphase wird häufig Cortison eingesetzt, ergänzt durch therapeutische Apherese (Blutwäsche) oder intravenöse Immunglobuline. Bei fortbestehenden Symptomen kommen stärkere Immunsuppressiva zum Einsatz, etwa Rituximab oder Cyclophosphamid.
Häufige Formen der Autoimmunenzephalitis
- NMDA-Rezeptor-Enzephalitis: Diese Form beginnt häufig mit psychiatrischen Symptomen wie Verhaltensveränderungen, Wahnvorstellungen oder affektiven Symptomen. Im weiteren Verlauf treten fast immer neurologische Symptome hinzu, u. a. epileptische Anfälle, Bewegungsstörungen, autonome Dysregulation und Bewusstseinsstörungen.
- LGI1-Enzephalitis: Faziobrachiale dystone Anfälle (FBDS) sind pathognomonisch für das Vorliegen von LGI1-Antikörpern. Diagnostisch fällt bei der LGI1-Enzephalitis zudem häufig eine Hyponatriämie auf.
- CASPR2-Enzephalitis: CASPR2-Ak können sowohl mit einer Übererregbarkeit peripherer Nerven als auch mit einer limbischen Enzephalitis assoziiert sein. Beim Morvan-Syndrom besteht eine Kombination aus neuropsychiatrischen Symptomen, autonomer Funktionsstörung und Neuromyotonie.
- AMPA-Rezeptor-Enzephalitis: Bei Patienten mit AMPAR-Enzephalitis entwickelt sich eine akute limbische Enzephalitis mit epileptischen Anfällen, Gedächtnisstörungen und Psychose.
- GABAA-Rezeptor-Enzephalitis: Die Enzephalitis mit Antikörpern gegen den inhibitorischen GABAA-Rezeptor manifestiert sich mit epileptischen Anfällen, v. a. Epilepsia partialis continua und therapierefraktärem Status epilepticus.
- mGluR5-Enzephalitis: Antikörper gegen den metabotropen Glutamat-Rezeptor 5 (mGluR5) sind mit komplexen neuropsychiatrischen Syndromen assoziiert, inkl. Depressivität, Psychose mit Halluzinationen, Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen und emotionaler Instabilität.
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