Der Hippocampus, eine Hirnstruktur, die eng mit dem Gedächtnis verbunden ist, spielt eine zentrale Rolle bei der Alzheimer-Krankheit. Diese Krankheit, die durch den fortschreitenden Verlust kognitiver Fähigkeiten gekennzeichnet ist, manifestiert sich häufig zuerst durch Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und räumlicher Orientierung - Funktionen, die stark vom Hippocampus abhängig sind. Im Laufe der Erkrankung kommt es zu Veränderungen im Gehirn, insbesondere im Hippocampus, die sich auf vielfältige Weise auf die Betroffenen auswirken.
Der Hippocampus: Schaltzentrale des Gedächtnisses
Der Hippocampus, eine kleine, seepferdchenförmige Struktur tief im Gehirn, ist für das Gedächtnis und die räumliche Orientierung von entscheidender Bedeutung. Er ist an der Bildung neuer Erinnerungen beteiligt und spielt eine Rolle bei der Übertragung von Informationen vom Kurzzeit- ins Langzeitgedächtnis. Bei Alzheimer-Patienten ist der Hippocampus oft eines der ersten Areale, das von der Krankheit betroffen ist.
Veränderungen im Hippocampus bei Alzheimer
Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es zu charakteristischen Veränderungen im Hippocampus, die sich in vielfältiger Weise auf die Funktion dieser Hirnstruktur auswirken. Zu den wichtigsten Veränderungen gehören:
- Atrophie: Der Hippocampus schrumpft im Laufe der Erkrankung. Strukturelle MRT-Scans haben sich als wichtiges Werkzeug für die Bestimmung des Hippocampusvolumens erwiesen. AI-Tools, wie AIRAscore, können die Bestimmung des Hirnvolumens unterstützen
- Ablagerungen von Amyloid-Beta-Plaques: Amyloid-beta (Aß) ist ein Protein, das natürlicherweise im Gehirn vorkommt. Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer sammelt sich übermäßig viel Amyloid-beta zwischen den Gehirnzellen an und bildet kleinere, giftige Klumpen (Oligomere) und riesige Zusammenlagerungen (Plaques).
- Neurofibrillenbündel: Im Gehirn gibt es ein weiteres Protein, das mit Alzheimer in Verbindung gebracht wird: das Tau-Protein. Im Inneren der Gehirnzellen sorgt es für die Stabilität und Nährstoffversorgung. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch so verändert, dass es seiner Funktion nicht mehr nachkommen kann. Die chemische Veränderung des Tau-Proteins bewirkt, dass es eine fadenförmige Struktur bildet. Eines der wichtigsten Merkmale der Alzheimer-Pathologie, die sogenannten Neurofibrillenbündel, treten in großer Zahl in der Pyramidenzellschicht des Hippocampus auf. Dieser pathologische Prozess korreliert stark mit einer Schrumpfung des Hippocampusvolumens, der sogenannten Hippocampusatrophie.
- Fehlfunktionen von Gliazellen: Neben den Ablagerungen von Amyloid und Tau kommen Fehlfunktionen bestimmter Zellen als mögliche Auslöser der Alzheimer-Krankheit in Frage. Im Fokus stehen hier insbesondere die Gliazellen, die etwa 90 Prozent aller Gehirnzellen ausmachen. Aufgabe der Gliazellen ist es, die Nervenzellen im Gehirn zu schützen und zu unterstützen, damit die Signalübertragung - und damit unser Denken und Handeln - reibungslos funktioniert. An der Signalübertragung selbst sind Gliazellen nicht beteiligt. Mikrogliazellen spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem unseres Gehirns. Wie eine Gesundheitspolizei sorgen sie dafür, dass schädliche Substanzen wie Krankheitserreger zerstört und abtransportiert werden. Astrozyten sind Gliazellen mit gleich mehreren wichtigen Aufgaben, unter anderem versorgen sie das Gehirn mit Nährstoffen, regulieren die Flüssigkeitszufuhr und helfen bei der Regeneration des Zellgewebes nach Verletzungen. Astrozyten stehen im Verdacht, an der Verbreitung der giftigen Amyloid-beta-Oligomere und Tau-Fibrillen beteiligt zu sein.
- Vaskuläre Veränderungen: Reduzierter Blutfluss oder vaskuläre Schäden im Gehirn können zur kognitiven Beeinträchtigung beitragen. Dazu gehören Mikroangiopathien, Schlaganfälle oder chronisch ischämische Veränderungen.
- Neuroinflammation: Chronische Entzündungen im Gehirn werden ebenfalls zunehmend als potenzieller Beitrag zur Neurodegeneration und zum kognitiven Abbau erkannt.
Forschungsergebnisse und neue Erkenntnisse
Die Alzheimer-Forschung hat in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte gemacht. So haben Forscher herausgefunden, dass Nervenzellen im Hippocampus von Alzheimer-Patienten immer noch aktiv sind, aber durch andere Nervenzellen, die für neue Erfahrungen zuständig sind, gestört werden. Dies führt zu einer Art "Funkstörung" im Gehirn, die das Erinnerungsvermögen beeinträchtigt.
Eine Studie des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) zeigte, dass die Aktivität von Nervenzellen, die neue Erfahrungen verarbeiten, gezielt beeinflusst werden kann. Durch Ausschalten dieser Zellen bei Mäusen mit Alzheimer-ähnlichen Hirnschädigungen konnte das Gedächtnis wiederhergestellt werden.
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Weitere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Blutversorgung des Hippocampus eine Schlüsselrolle bei der Gedächtnisleistung spielt. Eine Studie der Universitätsmedizin Magdeburg ergab, dass Menschen, deren Hippocampus von zwei Blutgefäßen versorgt wird, in Kognitionstests besser abschneiden.
Mögliche Therapieansätze
Obwohl es noch keine Heilung für Alzheimer gibt, gibt es verschiedene Therapieansätze, die darauf abzielen, die Symptome zu lindern und den Krankheitsverlauf zu verlangsamen. Zu den vielversprechendsten Therapieansätzen gehören:
- Antikörper-Medikamente: Moderne Antikörper-Medikamente können Amyloid-Plaques entfernen und damit den Krankheitsverlauf etwas verzögern.
- Medikamente zur Beeinflussung der Tau-Aggregation: Forscher arbeiten an Wirkstoffen, die Tau-Aggregate auflösen und so die Funktion der Nervenzellen verbessern sollen.
- Stimulation des Hippocampus: Studien haben gezeigt, dass körperliche Aktivität und kognitives Training die Funktion des Hippocampus anregen und den schädlichen Einfluss von Stoffwechselstörungen abmildern können.
- Transkranielle Hirnstimulation (THS): Obwohl die Ergebnisse früher Studien ermutigend sind, reichen sie nicht aus, um die Sicherheit und Wirksamkeit der THS-Therapie bei Alzheimer-Erkrankungen im frühen Stadium zu belegen. Damit die CE-Zulassung Bestand hat, muss eine Bestätigungsstudie durchgeführt werden.
- Lebensstiländerungen: Eine gesunde Ernährung, regelmäßige Bewegung und der Verzicht auf Nikotin und Alkohol können das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, verringern.
Früherkennung und Diagnose
Eine frühzeitige Diagnose der Alzheimer-Krankheit ist entscheidend, um die bestmögliche Behandlung zu gewährleisten. Zu den wichtigsten Diagnoseverfahren gehören:
- Kognitive Tests: Kognitive Tests können helfen, Gedächtnisprobleme und andere kognitive Beeinträchtigungen zu erkennen.
- Magnetresonanztomographie (MRT): Die MRT kann Veränderungen im Gehirn, insbesondere im Hippocampus, sichtbar machen. Mit speziellen Computeralgorithmen lassen sich das Volumen und die Verteilung der Hirnsubstanz auf der Basis der MRT-Daten präzise vermessen. Von besonderem Interesse für die Diagnose ist die Vermessung des Hippocampus, bei dem schon kleinste Volumenveränderungen auf einen zeitnahen Beginn des Demenzstadiums hindeuten.
- Amyloid-PET: Die Amyloid-PET kann Amyloid-Ablagerungen im Gehirn nachweisen.
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