Einführung
Der Hirndruck, auch intrakranieller Druck genannt, ist der Druck innerhalb des Schädels. Er ist ein entscheidender Faktor für die Gesundheit des Gehirns, da er die Durchblutung und somit die Sauerstoffversorgung des Gehirns beeinflusst. Ein erhöhter Hirndruck kann schwerwiegende Folgen haben, insbesondere für den Hippocampus, eine Hirnregion, die eine zentrale Rolle für das Gedächtnis und das Lernen spielt. Dieser Artikel beleuchtet die komplexen Zusammenhänge zwischen Hirndruck, Stress, verschiedenen Erkrankungen und deren Auswirkungen auf den Hippocampus.
Grundlagen des Hirndrucks und seine Regulation
Das Gehirn ist durch den Schädelknochen geschützt und schwimmt in einer Flüssigkeit, dem Nervenwasser oder Liquor. Dieses Nervenwasser wird in Hohlräumen innerhalb des Gehirns gebildet, den Hirnkammern oder Hirnventrikeln. Der Hirndruck wird durch das Zusammenspiel von Gehirn, Blut und Liquor innerhalb des Schädels aufrechterhalten. Eine Schädigung des Gehirns kann entweder sofort zum Zeitpunkt des Unfalls oder verzögert durch die Entwicklung einer Hirnblutung (Hämatom) oder Hirnschwellung (Hirnödem) eintreten. Aus diesem Grund ist es insbesondere bei schweren Formen der Schädelhirnverletzung wichtig, erhöhten Hirndruck früh zu erkennen, zu überwachen und gezielt zu behandeln.
Stress und seine Auswirkungen auf den Hippocampus
Akuter vs. Chronischer Stress
Während akute Stressreaktionen der Anpassung des Organismus dienen, kann chronischer Stress bekanntlich zu psychiatrischen Erkrankungen führen. Verschiedene Studien mit bildgebenden Verfahren deuten auf einen Zusammenhang zwischen chronischem Stress und Veränderungen in den Hirnregionen hin, die Stressreaktionen koordinieren. Forscher haben einen Mechanismus entdeckt, der die individuellen Unterschiede in der Stressantwort erklären könnte, teilt das Max-Planck-Instituts für Psychiatrie mit.
Neuronale Mechanismen
In einer Studie absolvierten 59 Teilnehmer einen standardisierten Test, der psychosozialen Stress hervorruft (PNAS 2018; online 10. September). Die Forscher untersuchten mit der funktionellen MRT Veränderungen in der Blutflussregulation des Gehirns. Es zeigte sich, dass sich die hämodynamische Antwort (HRF) in verschiedenen Hirnregionen veränderte, unter anderem im Hippocampus und präfrontalen Kortex. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass akuter Stress zu einer schnellen, grundsätzlichen Funktionsanpassung des Gehirns führt. Möglicherweise beeinflussen individuelle Unterschiede auf dieser Ebene auch das Risiko, unter chronischem Stress Fehlanpassungen und letztlich psychische Symptome zu entwickeln", wird Mitautor Dr. Philipp G. Sämann in der Mitteilung zitiert.
Auswirkungen auf das Gedächtnis
Die Amygdala setzt nicht nur die Stressreaktion in Gang, sondern veranlasst auch eine bedeutende Gedächtnisregion im Gehirn, den ganz in der Nähe gelegenen Hippocampus, sich die stressauslösende Situation gut zu merken. Auf diese Weise lernen wir, uns vor dem Stressor in Acht zu nehmen. Kommen wir erneut in eine derartige Situation, läuft die Stressreaktion noch schneller ab. Forschungen haben gezeigt, dass chronischer Stress die Zellfortsätze im Hippocampus schädigen kann. Sie sind Teil der Nervenzelle und wichtig für die Aufnahme von Information. Schrumpfen sie, wirkt sich das negativ auf das Gedächtnis aus.
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Komplementärmedizinische Verfahren
Vor allem im Umgang mit Stress bzw. zur Prävention und Behandlung von stressbedingten Erkrankungen werden häufig komplementärmedizinische Verfahren eingesetzt. Yoga und Atemkontrolle gehören zweifelsohne dazu. Doch was passiert dabei im Körper genau? Zusammen mit Kolleginnen konnte PD Dr. Christoph M. Krick, Neurozentrum am Universitätsklinikum des Saarlandes, bereits 2019 in einer zweifach wiederholten Interventionsstudie (1) eine neuronale Wirkung mittels Magnetresonanz-Tomograph (MRT) nachweisen. Verglichen wurde der Effekt wöchentlicher Trainingsphasen von Yoga-Übungen und Bodengymnastik. Im MRT zeigte sich, dass durch die Yoga-Übungen die Gewebedichte im Hippocampus anstieg, während sie bei den Gymnastik-Probandinnen gleich blieb. Der Hippocampus ist Teil des hirneigenen Entspannungsnetzwerkes, aber auch involviert in die Hypophysen-Hypothalamus-Nebennieren-Achse, die eine wesentliche Rolle in vegetativen Regulationskreisläufen spielt.
Atemkontrolle und Hippocampus
PD Dr. Krick und sein Team fokussieren sich aktuell auf einen wesentlichen Kern der Übungen, nämlich die bewusste Atemkontrolle. Die forschungsleitenden Fragen lauten: Welche Gehirnareale werden stimuliert? Welche Hirnstrukturen werden verändert? Macht es einen Unterschied, ob durch Nase oder Mund geatmet wird? Und: Hilft der bereits festgestellte Zuwachs im Hippocampus - der auch für die Gedächtnisbildung wichtig ist - dem Gehirn beim Lernen? Hierzu wird eine dreiarmige Interventionsstudie von der Carstens-Stiftung gefördert.
Studienergebnisse zur Atemkontrolle
Bislang konnten 100 Versuchspersonen, aufgeteilt in drei Kohorten, eingeschlossen werden. Jede Versuchsperson stellte sich dreimal im Abstand von 14 Tagen vor. Zu jedem Zeitpunkt wurden sowohl MRT-Aufnahmen, psychologische und kognitive Tests sowie Blutdruck- und Speichel-Cortisolwerte gewonnen. Während der 14-tägigen Intervalle absolvierten die Proband*innen der Interventionsgruppen täglich via App angeleitete und protokollierte 20-minütige Atem-Übungen, die jeweils mit der Frequenz von fünf Atemzyklen pro Minute in Gruppe 1 durch die Nase erfolgte (Pranayama-Yoga-Atmung). Gruppe 2 wurde gebeten, mit derselben Frequenz und Atemtiefe die täglichen 20-Minuten-Übungen durch den Mund zu absolvieren.
Cortisolspiegel und Pulsrate
Der Cortisolspiegel nahm binnen 14 Tagen in der Gruppe der Nasenatmer am meisten ab, gefolgt von der Gruppe der Mundatmer. In der Kontrollgruppe veränderte sich der Cortisolspiegel nicht. Analog zur Abnahme der Cortisolwerte im Speichel reduzierte sich in den Interventionsgruppen auch die Pulsrate, die ebenso wie Cortisol als Stressparameter interpretiert werden kann. Die Effekte korrelierten in der Größenordnung miteinander, was auf einen kausalen Zusammenhang schließen lässt.
Neuroplastische Veränderungen
Ähnlich wie in der Vorstudie, zeigte sich auch hier bei den Atemgruppen im MRT eine Gewebeverdichtung entlang des Hippocampus. Im Allgemeinen kann postuliert werden, dass neuroplastische Veränderungen über mentale Übungen aus einer Langzeitpotenzierung der Gehirnaktivierung hervorgehen. (2) Um diesen Zusammenhang im vorliegenden Fall zu prüfen, wurden funktionelle MRT-Aufnahmen (fMRI) während modellhafter Interventionen mit Nasen- und Mundatmung im MRT-Scanner verfolgt. Hierbei führte nur die Nasenatmung 1. zu einer Aktivierung des linken anterioren und posterioren Hippocampus und 2. PD Dr. Christoph M.
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Pranayama-Atemübungen und Lernen
Die Beteiligung der Hippocampalregion am neuronalen Effekt der Pranayama-Atemübungen könnte - neben den beschriebenen Einflüssen auf das Stressmanagement - einen positiven Einfluss auf das Lernnetzwerk ausüben. (3) Dieser Effekt auf die Effektivität von Lernen und Erinnern soll nunmehr in der letzten Phase der Studie mittels fMRI-Messungen im Rahmen der laufenden MRT-Studie über Lern- und Abfragephasen während des Pranayama-Atmens untersucht werden. Es wird vermutet, dass Yoga-Nasenatmung zu höheren Erinnerungsraten beim Lernen führt.
Anwendung im schulischen Umfeld
Sollte sich dies bestätigen, könnten entsprechende Yoga-Übungen bzw. eine angepasste App zu besseren Lernergebnissen im schulischen oder universitären Umfeld beitragen, indem sie etwa während einer stressgeladenen Phase.
COPD und Hirnstruktur
Bei COPD-Patienten scheint die graue Substanz in den Bereichen des Gehirns vermindert zu sein, die Prozesse wie Atemnot, Angst und Schmerzempfindlichkeit verarbeiten. Das Team um Andreas von Leupoldt von der Universität Leuven in Belgien untersuchte 30 stabile, ambulante Patienten mit moderater bis schwerer Form der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung COPD und 30 Kontrollpersonen ohne COPD-Erkrankung.
MRT-Untersuchungen bei COPD-Patienten
Alle Studienteilnehmer unterzogen sich einer Magnetresonanz-Tomographie (MRT) des Gehirns. Die Untersuchung zeigte, dass bei COPD-Patienten das Volumen der grauen Substanz in bestimmten Hirnbereichen verringert war, nämlich im vorderen, mittleren und hinteren cingulären Cortex. Dieser spielt beispielsweise für autonome Funktionen wie Blutdruck und Herzschlag eine Rolle. Auch Bereiche des Hippocampus, hauptsächlich für Gedächtnis und Lernen zuständig, und der Amygdala, dem sogenannten Mandelkern, der an der Steuerung von Angst beteiligt ist, waren vom Substanzverlust betroffen.
Krankheitsdauer und Angst
Je länger die COPD-Erkrankung bereits andauerte, umso reduzierter war die graue Substanz: Diese Patienten zeigten eine größere Angst vor Atemnot und körperlicher Aktivität, was den weiteren Verlauf der COPD-Erkrankung negativ beeinflussen kann. Laut Studienautor von Leupoldt könnte die Berücksichtigung krankheitsspezifischer Ängste bei COPD-Patienten die Ergebnisse von Rehabilitationsprogrammen deutlich verbessern. Gleichzeitig ließen sich die strukturellen Veränderungen im Gehirn bei diesen Patienten so möglicherweise auch wieder rückgängig machen.
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Blutdruck und Hirnfunktion
Hypertonie als Risikofaktor
Baltimore/Austin - Eine intensive Blutdrucksenkung, die bei älteren Hypertonikern Blutdruckwerte von jungen gesunden Menschen anstrebt, verändert bereits nach wenigen Jahren das Gehirn. Eine Analyse der SPRINT MIND kommt im amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2019; 322: 524-534) zu dem Ergebnis, dass Schäden an der weißen Hirnsubstanz vermindert werden - während sich die Hirnatrophie paradoxerweise beschleunigte. Die Langzeitergebnisse einer prospektiven Beobachtungsstudie (JAMA 2019; 322: 535-545) bestätigen den Verdacht, dass die arterielle Hypertonie ein wichtiger Risikofaktor für Demenzen ist.
Auswirkungen auf das Gehirn
Das Gehirn ist - vielleicht neben den Nieren - das Organ, das durch einen zu hohen Blutdruck auf Dauer am meisten geschädigt wird. Seit längerem ist bekannt, dass die arterielle Hypertonie der wichtigste Risikofaktor für Schlaganfälle ist. Neuere Untersuchungen zeigen, dass auch das Risiko von Demenzen erhöht ist.
ARIC-Studie
Deutlich wird dies in prospektiven Beobachtungsstudien, die die Patienten teilweise über Jahrzehnte begleiten. Zu diesen Langzeituntersuchungen gehört die ARIC-Studie („Atherosclerosis Risk in Communities“). Fast 16.000 Menschen aus vier US-Regionen wurden seit Ende der 1980er Jahre insgesamt sechsmal zu medizinischen Untersuchungen einbestellt. Dabei wurde auch der Blutdruck gemessen. In einer Stichprobe von 4.761 Teilnehmern wurden bei den letzten beiden Termine ausführliche neurokognitive Tests durchgeführt. Dabei wurde entdeckt, dass 516 Teilnehmer (11 Prozent) an einer Demenz erkrankt sind.
Blutdruck und Demenzrisiko
Keenan Walker von der Bloomberg School of Medicine in Baltimore und Mitarbeiter haben untersucht, ob der Blutdruck bei den früheren Untersuchungen Hinweise auf die späteren Demenzen lieferte. Dabei kam heraus, dass Menschen, die im mittleren Lebensalter und danach einen normalen Blutdruck hatten, am seltensten an einer Demenz erkrankten. Die Inzidenz betrug 1,31 Demenzen auf 100 Personenjahre. Bei Menschen, die mit Mitte 40 oder 50 noch einen normalen Blutdruck hatten, später aber hyperton wurden, war die Inzidenz mit 1,99 auf 100 Personenjahre etwas höher. Noch häufiger erkrankten Menschen, die ab dem mittleren Lebensalter einen erhöhten Blutdruck hatten, der später hoch blieb. In dieser Gruppe erkrankten 2,83 auf 100 Personen und Jahr an einer Demenz. Die Studie bestätigt damit, dass die Hypertonie ein wichtiger Risikofaktor für Demenzen ist.
Hypotonie im Alter
Walker und Mitarbeiter machten noch eine weitere merkwürdige Beobachtung: Menschen, die im mittleren Lebensalter einen normalen Blutdruck hatten, im Alter aber einen zu niedrigen Blutdruck entwickelten, erkrankten ebenfalls häufiger an einer Demenz. Die Inzidenz betrug 2,07 auf 100 Personenjahre. Am höchsten war das Risiko für Personen, die von einer Hypertonie im mittleren Lebensalter in eine Hypotonie im hohen Alter glitten. Hier kam es zu 4,26 Demenzen auf 100 Personenjahre.
Ursachen für niedrigen Blutdruck
Warum bei einigen Hypertonikern im Alter die Blutdruckwerte sinken, konnte die Studie nicht klären. Möglich ist, dass die Hypotonie nicht die Ursache, sondern die Folge einer beginnenden Hirnleistungsstörung ist, die im Alter zur Demenz führt.
SPRINT-Studie
Prospektive Beobachtungsstudien können nicht zweifelsfrei klären, ob die Behandlung einer Hypertonie die Entwicklung einer Demenz im Alter verhindern kann. Dies kann nur durch randomisierte kontrollierte Therapiestudien belegt werden. Zu diesen Studien gehört die SPRINT-Studie („Systolic Blood Pressure Intervention Trial“). An der Studie hatten Patienten im Alter von über 50 Jahren teilgenommen, die einen auf 130 bis 180 mm Hg erhöhten systolischen Blutruck hatten. Alle Teilnehmer erhielten Medikamente zur Blutdrucksenkung. Bei der Hälfte der Teilnehmer wurde ein Zielwert von 140/90 mm Hg angestrebt, wie ihn die Leitlinien empfehlen. Bei der anderen Hälfte wurde versucht, den Blutdruck auf Werte von unter 120/80 mm Hg zu senken, wie ihn gesunde junge Menschen ohne Atherosklerose haben.
Intensive Blutdrucksenkung
Eine solche intensive Blutdrucksenkung ist nicht unumstritten. Zu den Bedenken gehört, dass der niedrige Blutdruck die Durchblutung des Gehirns gefährden und damit einer Demenz Vorschub leisten könnte. Bei einem Teil der Studienteilnehmer wurden deshalb regelmäßig neurokognitive Tests durchgeführt. Die Anfang des Jahres publizierten ersten Ergebnisse der SPRINT-MIND-Studie zeigten, dass die Bedenken unbegründet waren.
SPRINT-MIND-Studie
Die intensive Blutdrucksenkung hatte nicht zu einem Anstieg der Demenzerkrankungen geführt. Das Erkrankungsrisiko war im Gegenteil mit einer Hazard Ratio von 0,83 (95-Prozent-Konfidenzintervall 0,67 bis 1,04) sogar tendenziell vermindert. Bei der Demenzvorstufe MCI („mild cognitive impairment“) war der Zusammenhang mit einer Hazard Ratio von 0,81 (0,61 bis 0,95) sogar signifikant (JAMA 2019; 321: 553-561).
Veränderungen in der weißen Hirnsubstanz
Jetzt stellt ein Team um Nick Bryan von der Dell Medical School in Austin/Texas den zweiten Teil der SPRINT-MIND-Studie vor. Bei 449 Teilnehmern war vor Beginn der Studie und vier Jahre später eine Magnetresonanztomografie des Gehirns durchgeführt worden. Die Forscher interessierten sich vor allem für Veränderungen in der weißen Hirnsubstanz. Bei Hypertonie-Patienten kommt es im Verlauf des Lebens zu einer Zunahme von Läsionen der weißen Hirnsubstanz („white matter lesions“, WML), die in der Magnetresonanztomografie als Hyperintensitäten (in der FLAIR und T1-Bildgebung) sichtbar werden. Sie gelten als Manifestation einer zerebralen Mikroangiopathie („Small Vessel Disease“), die zu Schlaganfällen, aber auch zu Demenzen führen kann.
Zunahme von WML
Auch bei den Teilnehmern der SPRINT-MIND-Studie kam es zu einer Zunahme der WML. Sie fiel allerdings bei den Patienten mit einer intensiven Blutdrucksenkung geringer aus. In dieser Gruppe nahm die Ausdehnung der WML-Areale von 4,57 auf 5,49 cm3 zu (Differenz 0,92 cm3), während es in der Kontrollgruppe mit der weniger intensiven Blutdrucksenkung zu einem Anstieg von 4,40 auf 5,85 cm3 kam (Differenz 1,45 cm3).
Hirnatrophie
Auch in der SPRINT-MIND-Studie gab es ein überraschendes Ergebnis. Normalerweise hätte man erwartet, dass die intensivere Blutdrucksenkung auch die allmähliche Abnahme der Gesamthirnmasse im Alter („Atrophie“) verlangsamt. Das Gegenteil war der Fall. Das mittlere Gesamthirnvolumen verringerte sich unter der intensiven Blutdrucksenkung von 1134,5 auf 1104,0 cm3 (Differenz 30,6 cm3), während es unter der Standardbehandlung nur zu einem Rückgang von 1134,0 auf 1107,1 cm3 kam (Differenz 26,9 cm3).
Angst und Atmung
Betroffen waren davon hauptsächlich Bereiche, in denen Emotionen und Erinnerungen verarbeitet werden: die Amygdala und der Hippocampus. Diesem Phänomen wollten die Wissenschaftler genauer auf den Grund gehen. Um das zu überprüfen, luden die Forscher 60 Probanden zu zwei Experimenten ein: Zunächst zeigten sie ihnen in schneller Abfolge Fotos von Gesichtern, die entweder Überraschung oder Angst ausdrückten. Mit Angst verbundene Emotionen werden vor allem in der Amygdala verarbeitet.
Experimente zur Emotionserkennung
Während die Teilnehmer den Gesichtern so schnell wie möglich die richtige Emotion zuordnen mussten, wurde ihre Atmung aufgezeichnet. Das Ergebnis: Die Probanden konnten angstvolle Gesichter schneller erkennen, wenn sie das Foto während des Einatmens gesehen hatten. Überraschung identifizierten sie in beiden Fällen gleichermaßen gut. Auch an die gezeigten Objekte erinnerten sie sich besser, wenn sie diese beim Einatmen erblickt hatten. Allerdings zeigte sich dieser Effekt nur, wenn die Teilnehmer durch die Nase geatmet hatten.
Erklärung des Phänomens
Die Wissenschaftler haben eine Erklärung dafür: „Wenn wir uns in Angst oder Panik befinden, wird unser Atemrhythmus schneller. Als Folge verbringen wir verhältnismäßig mehr Zeit mit dem Einatmen als im ruhigen Zustand normal wäre“, erklärt Zelano. Diese angeborene Reaktion auf Angst könnte in einer gefährlichen Situation von Vorteil sein. Denn sie wirkt sich positiv auf die Hirnfunktion aus: Wir erkennen zum Beispiel Signale, die auf Gefahr hindeuten schneller und können demzufolge besser reagieren.
Körperliche Aktivität und Hirngröße
Schon leichte körperliche Aktivität wirkt sich positiv auf das Gehirn aus. Das konnten Forschende des DZNE um Dr. Dr. Ahmad Aziz aus Untersuchungen von 2.550 Teilnehmenden der Bonner „Rheinland Studie“ zeigen. Bestimmte Bereiche des Gehirns sind demnach bei körperlich aktiven Personen größer als bei Personen, die weniger aktiv sind. Insbesondere Hirnregionen, die relativ viel Sauerstoff benötigen, profitieren von diesem Effekt.
Rheinland Studie
Für ihre Forschungsarbeiten nutzte das Team Untersuchungsergebnisse aus der Rheinland Studie, einer großangelegten, bevölkerungsbasierten Studie des DZNE im Bonner Stadtgebiet. Konkret analysierten die Forschenden Daten zur körperlicher Aktivität von 2.550 Probandinnen und Probanden im Alter zwischen 30 und 94 Jahren sowie Aufnahmen des Gehirns, die mittels Magnetresonanztomografie (MRT) erstellt wurden. Für eine Stichprobe der körperlichen Aktivität trugen die Studienteilnehmenden für sieben Tage einen Beschleunigungssensor am Oberschenkel.
Ergebnisse der Studie
„Wir konnten zeigen, dass sich körperliche Aktivität in nahezu allen untersuchten Hirnregionen deutlich bemerkbar machte. Prinzipiell kann man sagen: Je höher und intensiver die körperliche Aktivität, umso größer waren die Hirnregionen, entweder in Bezug auf das Volumen oder auf die Dicke des Kortex“, fasst Fabienne Fox die Forschungsergebnisse zusammen. „Das haben wir unter anderem beim Hippocampus beobachtet, der als Schaltzentrale des Gedächtnisses gilt. Größere Hirnvolumina bieten einen besseren Schutz vor Neurodegeneration als kleinere.“
Nicht-lineare Zunahme
Allerdings nehmen die Ausmaße der Hirnregionen nicht linear mit der körperlichen Aktivität zu. „Das ist grundsätzlich eine sehr gute Nachricht - insbesondere für Bewegungsmuffel“, sagt Ahmad Aziz, Leiter der Forschungsgruppe „Populationsbezogene und Klinische Neuroepidemiologie“ am DZNE. „Unsere Studienergebnisse weisen darauf hin, dass schon kleine Verhaltensänderungen, wie etwa 15 Minuten am Tag Spazierengehen oder die Treppe statt des Aufzugs zu nehmen, eine erhebliche positive Wirkung auf das Gehirn haben und möglicherweise altersbedingtem Verlust an Hirnsubstanz sowie der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen entgegenwirken können.
Mitochondrien und Neurodegeneration
Um die Hirnregionen zu charakterisieren, die von körperlicher Aktivität am meisten profitierten, hat das Forschungsteam in Datenbanken nach Genen gefahndet, die in den jeweiligen Hirnregionen besonders aktiv sind. „Dabei handelte es sich vor allem um Gene, die für die Funktion der Mitochondrien - das sind die Kraftwerke unserer Zellen - essenziell sind“, sagt Fabienne Fox. Das heißt: In diesen Hirnregionen kommen besonders viele Mitochondrien vor. Sie stellen unserem Körper Energie zur Verfügung und benötigen dafür viel Sauerstoff. „Im Vergleich zu anderen Hirnregionen wird daher ein erhöhter Blutfluss benötigt. Die bioinformatische Analyse zeigte weiterhin, dass es eine große Schnittmenge gibt zwischen Genen, deren Expression durch körperliche Aktivität beeinflusst wird und solchen, die durch neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson oder der Huntington-Krankheit beeinträchtigt werden. Das könnte eine mögliche Erklärung dafür sein, warum körperliche Aktivität eine neuroprotektive Wirkung hat, folgert das Forschungsteam.
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