Kardiovaskuläre Manifestationen der Diabetischen Autonomen Neuropathie

Die diabetische autonome Neuropathie (DAN) ist eine schwerwiegende Komplikation des Diabetes mellitus, die das autonome Nervensystem betrifft und sich in vielfältiger Weise auf das Herz-Kreislauf-System auswirken kann. Diese Auswirkungen reichen von subtilen Veränderungen der Herzfrequenzvariabilität bis hin zu lebensbedrohlichen Arrhythmien und stummen Myokardinfarkten. Die Dunkelziffer ist hoch, da die autonome Neuropathie in der klinischen Praxis sowie im Bewusstsein von Menschen mit Diabetes noch nicht die Beachtung findet, die sie aufgrund des damit einhergehenden Risikos verdient.

Einführung in die Diabetische Neuropathie

Die diabetische Neuropathie ist eine häufige Komplikation des Diabetes mellitus, die durch Schädigung der Nerven verursacht wird. Sie kann verschiedene Bereiche des Nervensystems betreffen, sowohl die peripheren als auch die autonomen Nerven. Die Entstehung der diabetischen Neuropathie ist meist auf eine langjährige, oft unzureichend behandelte Stoffwechselstörung zurückzuführen. Neben klinisch manifesten Nervenschäden gibt es auch viele subklinische Verläufe.

Besonders häufig sind sensomotorische diabetische Polyneuropathien, die vor allem die unteren Extremitäten betreffen. Autonome Neuropathien betreffen vor allem das Herz mit potenziell letalen Rhythmusstörungen und den Gastrointestinaltrakt (Gastroparese, Diarrhöe).

Das Autonome Nervensystem und seine Bedeutung

Das autonome Nervensystem (ANS) steuert lebenswichtige Körperfunktionen, die unbewusst ablaufen, wie Herzschlag, Atmung und Verdauung. Es besteht aus zwei Hauptkomponenten:

• Sympathikus: Versetzt den Körper in Alarmbereitschaft, z. B. bei Stress oder Gefahr.
• Parasympathikus: Zuständig für Ruhe, Erholung und Regeneration.

Beide Systeme wirken mehr oder weniger antagonistisch auf die Endorgane. Das autonome Nervensystem ist für das Funktionieren vieler Organe und Systeme im menschlichen Körper verantwortlich, wie zum Beispiel für die Steuerung von Herzfrequenz und Blutdruck, die Verdauung und Kontinenz, die sexuelle Funktion sowie auch die Schweißsekretion.

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Kardiovaskuläre Autonome Diabetische Neuropathie (KADN)

Bei einer kardialen autonomen diabetischen Neuropathie (KADN) sind infolge des Diabetes die Nerven beeinträchtigt, die das Herz-Kreislaufsystem steuern. Dies kann zu einer Vielzahl von kardiovaskulären Problemen führen. Die KADN ist bei etwa jedem 4.-5. Diabetiker anzutreffen.

Pathophysiologie der KADN

Die Hyperglykämie, die bei Diabetes auftritt, spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung der diabetischen Polyneuropathie. Sie führt zu oxidativem Stress und aktiviert pathogene Prozesse wie die Bildung von AGEs (Advanced Glycation Endproducts). Dies führt zu Durchblutungsstörungen und morphologischen Veränderungen der Nerven. Zusätzlich können weitere Risikofaktoren wie Adipositas, Bluthochdruck, Hyperlipidämie, eine periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK), Alkohol- und Nikotinabusus, mangelnde körperliche Aktivität und Übergewicht die Entstehung einer Neuropathie begünstigen.

Frühe Anzeichen und Symptome

Ein frühes Anzeichen für eine KADN ist eine reduzierte Herzfrequenzvariabilität (HFV). Diese kann im fortschreitenden Krankheitsverlauf mit einer erhöhten Herzfrequenz in Ruhe, Blutdruckabfall beim Aufstehen (orthostatische Hypotonie), Belastungsintoleranz und einer verminderten Durchblutung des Herzmuskels (Myokardischämie) einhergehen.

Weitere mögliche Anzeichen einer kardialen autonomen diabetischen Neuropathie sind ein erhöhter Herzschlag sowie die Verringerung der Herzfrequenzvariabilität. Letztere bezeichnet die Fähigkeit des Körpers, die Frequenz des Herzrhythmus je nach Bedarf zu verändern. Wenn hier kaum mehr eine Veränderung stattfindet (weder in Ruhe noch bei Bewegung) und der Puls nahezu gleich bleibt, spricht man von Herzfrequenzstarre.

Häufig werden die Symptome der autonomen Neuropathie von Betroffenen auch aus Schamgefühl bei zum Beispiel Störungen der Kontinenz oder Sexualfunktion oder aus geringem Bewusstsein bei zum Beispiel trockener Haut an den Füßen oder eingeschränkter Leistungsfähigkeit trotz der teils erheblichen Auswirkungen auf die Lebensqualität nicht aktiv angesprochen und auch auf der behandelnden Seite eher als spätes Problem gesehen.

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Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System

Eine KADN kann zu einer Reihe von schwerwiegenden kardiovaskulären Komplikationen führen:

• Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko: Menschen mit Diabetes und KADN haben ein mehr als dreifach erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse im Vergleich zu Menschen mit Diabetes ohne KADN. Differenziert nach dem Diabetes-Typ war das Risiko bei den Teilnehmenden mit Typ-1-Diabetes 5,5-fach und mit Typ-2-Diabetes etwa 2,5-fach erhöht, wenn eine kardiale autonome Neuropathie vorlag.
• Geringere Überlebensrate: Das allgemeine Sterberisiko ist bei Patientinnen und Patienten mit einer kardialen autonomen Neuropathie um mehr als das Dreifache erhöht. Auch hier war das Risiko bei Personen mit Typ-1-Diabetes höher als bei Personen mit Typ-2-Diabetes.
• Herzrhythmusstörungen: Die KADN kann zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen bis hin zum plötzlichen Herztod führen.
• Stumme Myokardinfarkte: Betroffene bemerken einen Herzinfarkt möglicherweise nicht, da sie aufgrund der Nervenschäden die Schmerzen, die durch die Herzattacke entstehen, nicht wahrnehmen.
• Orthostatische Hypotonie: Ein Blutdruckabfall beim Aufstehen kann zu Schwindel und Stürzen führen.
• Erhöhte intraoperative kardiovaskuläre Labilität: Die KADN kann das Risiko von Komplikationen während Operationen erhöhen.
• Veränderungen der linksventrikulären Kontraktilität und Füllung: Die Erkrankung trägt zu Veränderungen der linksventrikulären Kontraktilität und Füllung bei.

Diagnose der KADN

Die Diagnose der KADN umfasst verschiedene nicht-invasive autonome Funktionstests, die anhand altersentsprechender Normbereiche sensitiv und frühzeitig eine autonome Dysfunktion erfassen können. Gelegentlich lässt sich bereits bei Diabetesmanifestation eine autonome Dysfunktion nachweisen. Eine direkte Quantifizierung und Früherkennung der KADN ist durch nuklearmedizinische Methoden möglich.

Zur Diagnose wird unter anderem die Herzfrequenzvariabilität bestimmt und die Blutdruckänderung, wenn man aus dem Liegen aufsteht (Orthostase-Test).

Aktuelle Leitlinien schlagen ein pragmatisches Screening für Symptome autonomer Nervenschäden bei Menschen mit Diabetes vor, wobei kein standardisiertes Vorgehen oder festes Screening-Intervall festgelegt ist. „Hier besteht aus unserer Sicht Nachholbedarf für praxisnahe Studien, um effiziente, standardisierte und evidenzbasierte Prozesse für den klinischen Alltag zu entwickeln. Dies beinhaltet sowohl einfachere Fragebögen für autonome Symptome, die von Menschen mit Diabetes selbst ausgefüllt werden können, als auch standardisierte Tests mit validen Normbereichen“, so Bönhof. Hier sei eine neue dänische populationsbasierte Studie besonders hervorzuheben, bei der alters- und geschlechtsspezifische Normwerte für klinische Tests der kardiovaskulären autonomen Funktion erhoben und veröffentlicht wurden, welche aus unserer Sicht in der Praxis Anwendung finden sollten. (Hansen CS et al.

Therapie der KADN

Die Therapie der KADN zielt darauf ab, die Symptome zu lindern, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und kardiovaskuläre Komplikationen zu verhindern.

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• Optimale Blutzuckereinstellung: Eine möglichst normnahe Stoffwechseleinstellung ist der primäre Kausaltherapieansatz. Bei Typ-1-Diabetikern sind jedoch mehrjährige Zeiträume erforderlich, um günstige Effekte auf die autonome Dysfunktion zu erzielen, während die Datenlage bei Typ-2-Diabetikern heterogen ist.
• Lebensstiländerungen: Eine gesunde und ausgewogene Ernährung, Gewichtsreduktion bei Übergewicht und regelmäßige Bewegung sind wichtige Bestandteile der Therapie.
• Medikamentöse Therapie: Medikamentöse Therapieansätze nach pathogenetischen Gesichtspunkten befinden sich derzeit in Phase-II-Studien, so dass im klinischen Alltag eine symptomatische Therapie indiziert ist.
• Verzicht auf Nikotin und Alkohol: Diese Substanzen können die Nervenschäden verschlimmern.
• Behandlung von Risikofaktoren: Adipositas, Bluthochdruck und Hyperlipidämie sollten behandelt werden.
• Vitamin B-Substitution: Ein Vitamin B1- und B12-Mangel sollte ausgeglichen werden, da diese Mängel Neuropathien verursachen oder verstärken können.

Prävention der KADN

Die primäre Prävention baut auf die Reduktion vermeidbarer Risikofaktoren (Hyperglykämie, Nikotinabusus). Bei Typ-1-Diabetes könnte eine gute Blutglukoseeinstellung das Fortschreiten verlangsamen.

Insgesamt sehen wir den Einfluss von Bewegung auf die autonome Nervenfunktion als weiteres Argument für sportliche Betätigung“, sagt Bönhof. Trotz überschaubarer Datenlage legten aktuelle Metaanalysen nahe, dass positive Effekte von Sportprogrammen auf kardiovaskuläre autonome Funktionsparameter möglich sind.

Bedeutung der Früherkennung

Um eine kardiale Nervenschädigung zu behandeln und Schädigungen des Herzens vorzubeugen, ist eine frühe Diagnose entscheidend. Laut aktuellem Forschungsstand sind Nervenschädigungen im Frühstadium möglicherweise durch pharmakologische Therapien und Lebensstilinterventionen reversibel oder verhinderbar, so das Forschungsteam.

Ärzte sollten sich bei ihren Patienten aktiv nach möglichen Symptomen einer autonomen diabetischen Neuropathie (ADN) erkundigen: »Wir müssen bei Behandlern und Behandelten ein Bewusstsein dafür wecken«, betonte Bönhof.

Weitere Manifestationen der Diabetischen Neuropathie

Neben der KADN gibt es noch zahlreiche weitere Manifestationen der diabetischen Neuropathie mit spezieller Symptomatik:

• Sensible distale Polyneuropathie: Typischerweise Parästhesien (Kribbeln), sowie Taubheitsgefühl und vermindertes Temperatur- und Vibrationsempfinden.
• Charcot-Arthropathie: Patienten nehmen Schmerzen im betroffenen Fuß oft nicht mehr wahr.
• Gastroparese: Verzögerte Magenentleerung mit Übelkeit, Erbrechen und Völlegefühl.
• Erektile Dysfunktion: Erektionsprobleme bei Männern.
• Sudomotorische Dysfunktion: Störung der Schweißsekretion, die zu trockener Haut und erhöhtem Risiko für Fußulzera führen kann. Gerade hat ein internationales Forscherteam bei über 1.000 Teilnehmenden mit Diabetes gezeigt, dass bei jenen mit autonomen Nervenschäden die Inzidenzrate für Fußulzera dreifach erhöht ist, sogar unabhängig von der Beteiligung peripherer Nervenschäden, so Bönhof. (Pallin et al. Durch einfache Tests der Schweißsekretion an den Füßen könnte dieser Sudomotor-Neuropathie mehr Beachtung geschenkt werden. Zum Beispiel kann mit einem simplen Pflastertest, der auf Flüssigkeit bei intakter Schweißsekretion reagiert, das Risiko für Fußulzera hervorgesagt werden, wie in neueren Studien gezeigt wurde.

Differenzialdiagnose

Es ist wichtig zu beachten, dass Diabetes nicht die einzige Ursache für Polyneuropathien ist. Auch andere Erkrankungen und Faktoren können Nervenschäden verursachen.

Notfallmanagement

Die diabetische Neuropathie kann verschiedene Notfallsituationen auslösen:

• Bei der kardialen Beteiligung drohen tödliche Rhythmusstörungen und übersehene, weil asymptomatische Myokardinfarkte.
• Bei der peripheren Neuropathie mit diabetischem Fuß entwickeln sich häufig Nekrosen und schwerwiegende Infektionen (feuchte Gangrän, Sepsis).

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