Katecholamine: Unterschiede und Bedeutung von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Katecholamine sind eine Gruppe von Neurotransmittern und Hormonen, die eine entscheidende Rolle bei verschiedenen physiologischen Prozessen im Körper spielen. Zu den wichtigsten Katecholaminen gehören Dopamin, Noradrenalin (auch Norepinephrin genannt) und Adrenalin (auch Epinephrin genannt). Obwohl sie strukturell ähnlich sind, weisen sie unterschiedliche Funktionen und Wirkmechanismen auf. Dieser Artikel beleuchtet die Unterschiede zwischen diesen Katecholaminen, ihre Synthese, Wirkungen und klinische Bedeutung.

Was sind Katecholamine?

Katecholamine sind organische Verbindungen, die sich von dem Catechol-Molekül ableiten. Endogene Katecholamine umfassen Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin. Synthetisch hergestellte Katecholamine sind beispielsweise Dobutamin und Isoproterenol. Substanzen wie Phosphodiesterase-III-Inhibitoren, Levosimendan und Vasopressin unterscheiden sich in ihrem Wirkmechanismus von den Katecholaminen und werden daher gesondert betrachtet.

Synthese von Katecholaminen

Die Synthese der Katecholamine Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin erfolgt im Nebennierenmark, in Nervenzellen und in Zellen neuralen Ursprungs. Ausgangssubstanz für die Synthese ist die Aminosäure Tyrosin.

Der geschwindigkeitsbestimmende Schritt bei der Katecholaminsynthese ist die Umwandlung von Tyrosin zu Dihydroxyphenylalanin (DOPA) durch die Tyrosinhydroxylase. Sowohl die Synthese als auch die Ausschüttung der Katecholamine unterliegen vielfältigen Regulationsmechanismen. Eine erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems (SNS), wie sie bei chronischer Herzinsuffizienz auftritt, stimuliert die Synthese der Tyrosinhydroxylase. Glukokortikoide fördern die Umwandlung von Noradrenalin zu Adrenalin im Nebennierenmark. Noradrenalin selbst blockiert die Tyrosinhydroxylase und hemmt seine eigene Freisetzung über präsynaptische α2-Rezeptoren (negative Feedback-Hemmung).

Ein Mangel an den daran beteiligten Enzymen/Cofaktoren (z.B. Vitamin B6, Magnesium und Kupfer) führt zu einer gestörten Biosynthese der Stresshormone und wirkt sich negativ auf den menschlichen Organismus aus.

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Wirkmechanismen der Katecholamine

Katecholamine vermitteln ihre Wirkungen über die Bindung an α-, β- und Dopamin(D)-Rezeptoren. In den Zielorganen bestimmen primär die Dichte und die Verteilung der einzelnen Rezeptortypen die Wirkungen der Katecholamine. In vivo werden die Effekte der Katecholamine aber auch durch Interaktionen mit autonomen Reflexbögen modifiziert (z. B. Herzfrequenzabfall bei vasopressorinduziertem Blutdruckanstieg).

β1-, β2- und D1-ähnliche-Rezeptoren sind an ein stimulatorisches G-Protein (Gs) gekoppelt, das die membranständige Adenylatcyclase aktiviert, sodass cAMP aus ATP gebildet wird. cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die wiederum eine Reihe verschiedener Proteine phosphoryliert. Hierbei kommt es zur Öffnung langsamer Ca2+-Kanäle, sodass die zytosolische Ca2+-Konzentration ansteigt. Weiterhin setzt die PKA die Ca2+-Affinität von Troponin I herab. Daneben wird über Phospholamban die Ca2+-ATPase im sarkoplasmatischen Retikulum (SR) aktiviert und damit die Wiederaufnahme von Ca2+ beschleunigt. Im Myokard resultieren hieraus eine positive Ino-, Chrono-, Dromo- und Lusitropie. In der glatten Gefäßmuskulatur wird über die PKA der K+-Ausstrom aus der Zelle gesteigert und damit eine Hyperpolarisation erreicht. Die Aktivierung der sarkoplasmatischen Ca2+-ATPase vermindert den intrazellulären Ca2+-Gehalt.

α2- und D2-ähnliche-Rezeptoren sind an inhibitorische G-Proteine (Gi) gekoppelt, welche die membranständige Adenylatcyclase hemmen, sodass weniger cAMP zur Verfügung steht. Daneben wird durch Gi und G0 der transmembranöse Ca2+-Flux gehemmt, während der K+-Ausstrom stimuliert wird.

α1-Rezeptoren sind an ein weiteres G-Protein (Gq) gekoppelt, das die Phospholipase Cβ (PLCβ) aktiviert, die ihrerseits das membrangebundene Phosphatidylinositol-Bisphosphat (PIP2) zum membranständigen Diacylgylcerol (DAG) und zum ins Zytoplasma wandernden Inositol-Trisphosphat (IP3) hydrolysiert. IP3 bindet an einen eigenen IP3-Rezeptor an den Membranen intrazellulärer Ca2+-Speicher und setzt hierdurch Ca2+ frei.

Die Hauptakteure: Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin

Jedes Katecholamin besitzt seine individuelle Wirkung. Während Adrenalin den Blutdruck und die Herzfrequenz steigert, hemmt Noradrenalin die weitere Ausschüttung von Adrenalin und zeigt nur Auswirkung auf den Blutdruck, nicht aber auf die Herzfrequenz. Dopamin fördert die Kontraktionskraft des Herzens und seine Erregbarkeit.

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Dopamin: Der vielseitige Neurotransmitter

Dopamin ist ein Neurotransmitter im Gehirn, der für die Regulation von Bewegung, Motivation und Belohnung zuständig ist. Im Labor misst man Dopamin als Marker für bestimmte Erkrankungen.

Dopamin wird in verschiedenen Hirnregionen gebildet, darunter:

• Substantia nigra: Teil des Mittelhirns, der an Bewegung und Belohnung beteiligt ist.
• Area tegmentalis ventralis: Weitere Region des Mittelhirns; spielt eine Schlüsselrolle im Belohnungssystem des Gehirns.
• Striatum: Struktur im Vorderhirn, die zu motorischen und kognitiven Funktionen beiträgt.

Dopamin im Gehirn spielt eine bedeutende Rolle bei verschiedenen Funktionen wie Stimmungsregulation, Motivation, Belohnungsgefühle und Bewegungskoordination. Wenn das Gehirn Dopamin ausschüttet, fühlen sich Menschen motivierter, empfinden Freude, und der Belohnungseffekt setzt ein. Sie fühlen sich möglicherweise auch wacher, konzentrierter und engagiert bei Aktivitäten. Übermäßig hohe Dopaminspiegel sind jedoch mit Impulsivität, risikoreichem Verhalten und Sucht verbunden. Niedrige Dopaminspiegel hingegen können Müdigkeit, Apathie und Anhedonie (Unfähigkeit, Freude zu empfinden) auslösen. In extremen Fällen trägt ein Mangel möglicherweise sogar zur Entstehung verschiedener psychischer Erkrankungen wie Depressionen und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) bei.

Weil Dopamin Glücksgefühle auslösen kann, wird es oft als "Glückshormon" bezeichnet. Dabei hat es noch viele andere Wirkungen (siehe unten: Peripheres Dopamin). Zudem tragen auch viele andere Botenstoffe zur emotionalen Regulation und zum subjektiven Wohlbefinden bei, etwa Serotonin, Endorphine und Oxytocin.

Peripheres Dopamin

Das Dopamin in Blutgefäßen außerhalb des Gehirns wirkt als lokaler Botenstoff in verschiedenen Organen und Geweben. Dabei beeinflusst es unterschiedliche physiologische Prozesse. Einige Beispiele:

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• Dopamin reguliert den Blutdruck, indem es die Blutgefäße erweitert und so den Blutfluss verbessert.
• In den Nieren unterstützt es die Natrium- und Flüssigkeitsausscheidung, was sich ebenfalls auf die Blutdruckregulation auswirkt.
• In der Bauchspeicheldrüse wirkt sich Dopamin auf die Freisetzung von Insulin aus und ist so an der Regulation des Blutzuckerspiegels beteiligt.
• Im Magen-Darm-Trakt beeinflusst der Botenstoff die Darmmotilität sowie die Sekretion von Magensäure und Verdauungsenzymen.
• Dopamin wirkt sich auch auf die Funktion bestimmter Immunzellen aus und spielt somit eine Rolle bei der Regulierung von Entzündungs- und Immunreaktionen.

Faktoren, die den Dopaminspiegel beeinflussen

Dopaminspiegel im Körper werden von verschiedenen Faktoren beeinflusst, etwa von der Genetik und dem Lebensstil (einschließlich der Ernährung). Auch andere Faktoren wie emotionale Zustände, Stress, Schlaf und das Nachgehen von belohnenden Aktivitäten wie Sport, Hobbys oder sozialen Interaktionen wirken sich auf die Dopaminspiegel aus. Auch der Konsum illegaler Drogen (wie Kokain oder Amphetamine) wirkt sich stark auf den Dopaminspiegel aus.

Klinische Bedeutung von Dopamin

Dopamin ist im postganglionären sympathischen Neuron die endogene Vorläufersubstanz von Noradrenalin und Adrenalin. In therapeutischer Dosierung interagiert es dosisabhängig mit dopaminergen und adrenergen Rezeptoren und vermittelt daher eine Vielzahl von zum Teil nur schlecht vorherzusehenden Wirkungen.

• Niedrige Dosierungen (0,5-2 μg/kg KG/min): Primär Stimulation von Dopamin-Rezeptoren. Postsynaptische D1-Rezeptoren im koronaren, renalen, mesenterialen und zerebralen Gefäßbett vermitteln eine Vasodilatation, ebenso wie präsynaptische D2-Rezeptoren, die die Noradrenalin-Ausschüttung hemmen. Daneben hat niedrig dosiertes Dopamin einen direkten natriuretischen Effekt. Die früher oftmals propagierte Gabe von niedrig dosiertem Dopamin zur Nephroprotektion bei Intensivpatienten hat sich allerdings als wirkungslos herausgestellt.
• Mittlere Dosierungen (3-10 μg/kg KG/min): Bindung an β-Rezeptoren, was zu einer Zunahme von Kontraktilität, Chronotropie und Nachlast führt.
• Höhere Dosierungen (über 10 μg/kg KG/min): Stimulation von α-Adrenorezeptoren, was eine periphere Vasokonstriktion bewirkt.

Dopamin hat auch in niedriger Dosierung zahlreiche Nebenwirkungen: Es verschlechtert die Splanchnikusperfusion, hemmt die gastrointestinale Motilität, senkt den Atemantrieb und hat über die Hemmung der Prolaktin-Ausschüttung immunsuppressive Wirkungen.

In einer randomisierten kontrollierten Studie an Schockpatienten war der Gebrauch von Dopamin im Vergleich zu Noradrenalin generell mit einer erhöhten Tachyarrhythmierate und in der Subgruppe der Patienten mit kardiogenem Schock sogar mit einer erhöhten Letalität verbunden. Eine Metaanalyse demonstrierte auch für Patienten im septischen Schock eine höhere Sterblichkeit, wenn mit Dopamin und nicht mit Noradrenalin behandelt wurde.

Anwendung von Dopamin

Dopamin gehört zur Gruppe der Katecholamine und erfüllt verschiedene Funktionen als Neurotransmitter. Der Wirkstoff wird zur Therapie lebensbedrohlicher Schockzustände sowie bei drohenden Schockzuständen angewendet, dazu zählen beispielsweise:

• Herzversagen, auch infarktbedingt (kardiogener Schock)
• Postoperative Schockzustände
• Schwere Infektionen (infektiös-toxischer Schock)
• Überempfindlichkeitsreaktionen (anaphylaktischer Schock)
• Starker Blutdruckabfall (schwere Hypotensionen)
• Beginnendes beziehungsweise manifestes akutes Nierenversagen

Seit Mai ist ein neues Arzneimittel (Neoatricon) zur Behandlung von Hypotonie bei hämodynamisch instabilen Neugeborenen, Säuglingen und Kindern unter 18 Jahren zugelassen.

Kontraindikationen

Die Anwendung von Dopamin ist in folgenden Fällen kontraindiziert:

• Überempfindlichkeit gegen Dopamin
• Phäochromozytom
• Engwinkelglaukom
• Hyperthyreose
• Prostataadenom mit Restharnbildung
• Tachyarrhythmien
• Kammerflimmern
• Hypovolämie
• Kombination mit Cyclopropan und halogenierten Kohlenwasserstoff-Anästhetika
• Schwangerschaft

Noradrenalin: Der Vasopressor

Noradrenalin und Adrenalin sind die Neurotransmitter des sympathischen Nervensystems (SNS). Noradrenalin hat deutlich stärkere α- als β-agonistische Wirkungen. Bezogen auf die β-Rezeptoren zeigt sich eine deutlich höhere Affinität zu den β1-Rezeptoren. Die Halbwertszeit von Noradrenalin beläuft sich auf ca. 2 min.

Wirkungen von Noradrenalin

Über eine Aktivierung venöser α-Rezeptoren steigert Noradrenalin den venösen Rückstrom und erzielt so eine hämodynamische Stabilisierung hypovolämer Patienten durch eine Steigerung der kardialen Vorlast. Die Aktivierung arterieller α-Rezeptoren steigert zusätzlich den Blutdruck und damit die kardiale Nachlast. Bei einer Entkopplung von ventrikulärer Kontraktilität und der Nachlast („ventricular-arterial uncoupling“) kann dadurch im Fall einer akuten Herzinsuffizienz u. U. eine Verschlechterung der Herzauswurfleistung einhergehend mit einem erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch resultieren, weshalb eine hoch dosierte Noradrenalin-Monotherapie nur gesteuert durch ein erweitertes hämodynamisches Monitoring erfolgen sollte.

Die Wirkungen von Noradrenalin auf den koronaren Blutfluss sind komplex und im Einzelfall nicht immer vorherzusagen. Auf der einen Seite vermittelt die Aktivierung von α1- und α2-Rezeptoren an der Gefäßmuskulatur eine Vasokonstriktion, auf der anderen Seite ist Noradrenalin an den Koronarien auch ein potenter β2-Rezeptoragonist und hebt den diastolischen Blutdruck an.

Bei längerer Einwirkung konnte Noradrenalin im Tierversuch in den Kardiomyozyten Apoptosemechanismen induzieren. In in-vitro Experimenten und in Tiermodellen konnte gezeigt werden, dass Noradrenalin über die Bindung an α- und β-Rezeptoren auf Immunzellen immunmodulierende Effekte hat, deren Auswirkungen im klinischen Setting jedoch weitestgehend unbekannt sind.

Klinische Anwendung von Noradrenalin

Noradrenalin ist der Vasopressor der Wahl zur Blutdruckstabilisierung im septischen Schock. Darüber hinaus spricht sich die European Society of Cardiology (ESC) in Ihren Leitlinien zur Behandlung der akuten Herzinsuffizienz ebenfalls für Noradrenalin als Vasopressor aus, wenn trotz adäquatem Volumenstatus der systolische Blutdruck weiterhin die Grenze von 90 mmHg nicht überschreitet. Auch im Rahmen der mit dem Einsatz der Herz-Lungen-Maschine assoziierten Vasoplegie nach herzchirurgischen Eingriffen wird Noradrenalin als erster Vasopressor in moderater Dosierung empfohlen.

Adrenalin: Das Stresshormon

Adrenalin ist das klassische Stress- und Fluchthormon. Es hat potente β1-, β2- und α1-agonistische Effekte, wobei in niedrigen Dosierungen die Wirkungen an den β-Rezeptoren vorherrschen, während in hohen Dosierungen die α1-agonistischen Effekte dominieren.

Wirkungen von Adrenalin

Ähnlich wie beim Noradrenalin wird in den Koronarien die α1-Rezeptor-vermittelte Vasokonstriktion durch andere Mechanismen zum Teil wieder aufgehoben, sodass netto eine Steigerung des myokardialen Blutflusses resultiert. Die therapeutische Gabe von Adrenalin führt regelmäßig zu einer Hyperlaktatämie, wobei es umstritten ist, ob diese auf eine Reduktion der Mikrozirkulation und damit eine Gewebshypoxie oder auf die Aktivierung bestimmter Stoffwechselwege im Laktatmetabolismus zurückzuführen ist. Wie bei den anderen vasokonstriktiv eingesetzten Katecholaminen lässt sich auch unter Adrenalin eine Verschlechterung der visceralen Perfusion detektieren.

Adrenalin wirkt bei längerer Gabe durch die Aktivierung von Apoptosemechanismen kardiotoxisch. Seine Halbwertzeit und damit einhergehend auch die Wirkdauer ist kurz, vergleichbar der des Noradrenalins. Trotz seiner vielfachen Anwendung gibt es wie eingangs bereits erwähnt kaum Daten, die den Einsatz von Adrenalin rechtfertigen könnten. Der Einsatz von Adrenalin wurde selbst wiederholt mit einer Zunahme der Mortalität assoziiert. Eine rezente prospektive Studie an Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock musste vorzeitig abgebrochen werden, weil Patienten, die mit Adrenalin behandelt wurden, eine höhere Inzidenz an therapierefraktärem Schock aufwiesen als die mit Noradrenalin behandelte Patienten. Für alle Indikationen wird empfohlen, dass Adrenalin (wie übrigens auch andere vasoaktive Substanzen) aufgrund seines Nebenwirkungsprofils mit einer engen Indikationsstellung und - wenn möglich - nur kurzzeitig und mit der niedrigst-möglichen Dosis appliziert wird.

Klinische Anwendung von Adrenalin

Adrenalin findet aufgrund seiner positiv inotropen Wirkung noch häufig Anwendung im perioperativen Rahmen bei Eingriffen am Herz. Im septischen Schock wird Adrenalin eingesetzt, wenn die Patienten sich nicht durch Noradrenalin stabilisieren lassen. Bei der Therapie des kardiogenen Schocks sollte Adrenalin nicht mehr routinemässig angewendet werden.

Adrenalin in Bolusgaben von ist weiterhin in den Leitlinien des European Resuscitation Councils (ERC) zur Reanimation vorgesehen (dies obwohl Adrenalin bei out-of-hospital cardiac arrest gegenüber Placebo das Überleben mit gutem neurologischen Outcome nicht verbessern konnte). Als weitere Indikation stellt Adrenalin das Katecholamin der Wahl im anaphylaktischen Schock dar. Auch im Rahmen bradykarder Herzrhythmusstörungen hat Adrenalin bei fehlendem Ansprechen auf andere chronotrope Medikamente oder während des Bridgings zur passageren Schrittmachereinlage seine Indikation.

Weitere wichtige Katecholamine und verwandte Substanzen

Neben Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin gibt es noch weitere Katecholamine und Substanzen, die in ähnlichen klinischen Situationen eingesetzt werden.

Dobutamin: Der Inodilatator

Das synthetisch hergestellte Dobutamin ist ein 1:1-Gemisch zweier Enantiomere: Das (+)-Enantiomer aktiviert β1- und β2-Rezeptoren (im Verhältnis 3:1), während das (−)-Enantiomer agonistische Wirkungen am α1-Rezeptor zeigt. Hieraus resultiert eine scheinbare β1-Selektivität, da sich β2- und α1-Adrenozeptor-vermittelte Wirkungen teilweise gegenseitig aufheben.

Dobutamin bewirkt so eine deutliche Steigerung der Kontraktilität der Herzmuskelzellen und eine verbesserte Myocardrelaxation (Lusitropie) während die positive Chronotropie in der Regel nur gering ausgeprägt ist. Im Gefäßsystem resultiert v. a. in niedriger Dosierung eine schwache Vasodilatation, da hier die β2-Stimulation überwiegt. Es kommt zu einem diskreten Abfall des systemischen und pulmonal-arteriellen Drucks und so zu einer gewissen Nachlastsenkung für beide Herzkammern. Jedoch steigert auch der Einsatz von Dobutamin den Sauerstoffbedarf des Herzens erheblich und es können maligne tachykarde Herzrhythmusstörungen ausgelöst werden. Dobutamin hat mit eine ähnlich kurze Halbwertszeit wie Adrenalin und Noradrenalin.

Bei akuter Herzinsuffizienz mit Hypotonie und Minderperfusion ist laut ESC-Leitlinien Dobutamin unabhängig vom Volumenstatus zur Anhebung des Herzzeitvolumens, zur Blutdrucksteigerung und Verbesserung der peripheren Perfusion indiziert. Die STEMI-Leitlinien der ESC empfehlen u. a. Dobutamin als Therapeutikum der Wahl zur Steigerung eines erniedrigten Herzzeitvolumens und im infarktbedingten Schock wird gemäß Leitlinie der Einsatz von Dobutamin kombiniert mit der Applikation von Noradrenalin empfohlen.

Isoproterenol: Der nicht-selektive β-Agonist

Isoproterenol, ein Strukturisomer zu Orciprenalin, ist ein nicht selektiver synthetischer β-Adrenorezeptoragonist mit starker positiv chronotroper und inotroper Wirkung, der aber auch eine systemische und eine pulmonale Vasodilatation hervorruft. Isoproterenol kann schwere (Tachy-)Arrhythmien auslösen. Es sollte daher v. a. Isoproterenol ist hilfreich bei der Therapie höhergradiger symptomatischer Bradykardien und bei Patienten mit sympathisch denerviertem Herz nach Transplantation.

Phosphodiesterase-III-Inhibitoren (PDE-III-Inhibitoren)

Die Phosphodiesterase Typ III (PDE-III) ist in kardialen Myozyten und glatten Gefäßmuskelzellen lokalisiert und baut cAMP zu AMP ab. PDE-III-Inhibitoren erhöhen daher die intrazelluläre cAMP-Konzentration und steigern über diesen Weg die myokardiale Kontraktilität, verbessern u. U. die diastolische Funktion (positive Lusitropie) und vermitteln eine Vasodilatation. Sie werden vom Wirkspektrum her als Inodilatatoren bezeichnet. Diese Kombination aus Vasodilatation, einhergehend mit Vor- und Nachlastsenkung, und Steigerung der myokardialen Kontraktilität macht sie zu wertvollen Substanzen bei der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz.

Diagnostik von Katecholaminen

Die Bestimmung von Katecholaminen spielt eine wichtige Rolle bei der Diagnose von hormonaktiven Tumoren des sympatho-adrenalen Systems, etwa bei Neuroblastomen im frühen Kindesalter oder Phäochromozytomen. Serotonin ist entscheidend für die Gefühlshaushalt und die gute Laune. Im Zusammenspiel mit Adrenalin und Dopamin wirkt es stimmungsaufhellend und motivationsfördernd. Die Wirkung von Serotonin ist entspannend, schlaffördernd und antidepressiv.

Messung von Dopamin

Dopaminwerte lassen sich im Blut (Plasma) und im Urin (24-Stunden-Sammelurin) bestimmen. Oft werden dabei auch andere Katecholamine wie Adrenalin gemessen. Sowohl Blut- als auch Urinuntersuchungen haben Vor- und Nachteile. Blutuntersuchungen liefern eine Momentaufnahme der Dopaminwerte, während Messungen im Sammelurin einen Überblick über den Dopamin-Stoffwechsel über einen längeren Zeitraum bieten. Bei Blut- und Urinuntersuchungen wird peripheres Dopamin gemessen. Diese Messwerte spiegeln nicht immer die zentralen Dopaminwerte oder die Aktivität von Dopamin im Gehirn genau wider!

Normwerte für Dopamin

Die Normwerte für Dopamin im Blut können je nach Labor und Messmethode leicht unterschiedlich ausfallen. Normalerweise aber beträgt die Dopamin-Konzentration im Blutplasma weniger als 85 ng/l (Nanogramm pro Liter). Die Normwerte für Dopamin im 24-Stunden-Sammelurin schwanken stark von Labor zu Labor, abhängig von der Messmethode. Im Einzelfall gelten immer die auf dem jeweiligen Laborbefund angegebenen Normwerte.

Was Sie vor der Messung beachten sollten

Um genaue Messergebnisse zu erhalten, sollten Sie vor der Blutentnahme beziehungsweise vor und während der Urin-Sammelperiode auf bestimmte Nahrungs- und Genussmittel verzichten. Dazu zählen Bananen, Käse, Mandeln, Nüsse, Vanille, Tee, Kaffee und Alkohol. Wie lange Sie vor der Probenentnahme darauf verzichten sollten, erfahren Sie von Ihrem Arzt oder Ihrer Ärztin. Nach Möglichkeit sind auch manche Medikamente zu meiden, darunter zum Beispiel:

• einige Bluthochdruckmittel (z.B. alpha-Methyldopa, Guanethidin, Reserpin)
• Barbiturate (Schlaf- und Beruhigungsmittel)
• Clonidin
• Salizylate (Schmerzmittel, Entzündungshemmer, Fiebersenker)
• Beta-Blocker (u.a. als Herzmittel)
• gewisse Antibiotika (Sulfonamide, Tetrazykline)

Setzen Sie niemals verordnete Medikamente ohne vorherige Absprache mit Ihrem behandelnden Arzt oder Ihrer behandelnden Ärztin ab. Diese Auflistung entspricht nur den generellen Empfehlungen und weicht im Einzelfall ab. Zudem sollten Sie vor der Blutentnahme sowie vor und während der Urin-Sammelperiode schwere körperliche Aktivität vermeiden. Vor der Entnahme der Blutprobe sollten Sie in der Arztpraxis mindestens 20 Minuten ruhig liegen.

Wann ist der Dopamin-Wert erhöht?

Belohnung und Vergnügen: Das Gehirn schüttet Dopamin bei angenehmen Aktivitäten oder positiven Erfahrungen aus, wie Essen, Sport, Sex und sozialem Austausch. In solchen Situationen dient Dopamin als Belohnungssignal, verstärkt Verhalten und motiviert zur Wiederholung angenehmer Erlebnisse. Stress und Aufregung: Stressige oder aufregende Situationen bewirken eine vermehrte Dopaminausschüttung und steigern Wachsamkeit, Aufmerksamkeit und Handlungsbereitschaft. Körperliche Aktivität: Während und nach körperlicher Aktivität steigen Dopaminwerte, da Bewegung die Bildung und Freisetzung des Botenstoffes im Gehirn stimuliert. Dies fördert Motivation und Ausdauer während der Aktivität sowie Wohlbefinden und Zufriedenheit danach. Schlaf-Wach-Zyklus: Dopaminwerte schwanken im Tagesverlauf und sind in Wachphasen höher als im Schlaf. Das hängt mit der Rolle des Botenstoffes bei der Regulierung von Wachsamkeit und Aufmerksamkeit zusammen.

Weitere mögliche Ursachen für erhöhte Dopamin-Werte sind zum Beispiel:

• Phäochromozytom: Das ist ein seltener und meist gutartiger Tumor der Nebennierenrinde, der Dopamin und andere sogenannte Katecholamine produziert. Dieser Hormonüberschuss ruft Bluthochdruck, Herzrasen, Kopfschmerzen, Schwitzen und Angstzustände hervor.
• Neuroblastom: Diese seltene Krebserkrankung des Nervensystems tritt vor allem bei Kindern auf. Sie beeinflusst ebenfalls die Produktion von Dopamin (und anderen Katecholaminen), ist also eine weitere mögliche Erklärung, wenn der Dopamin-Wert zu hoch ist. Welche Symptome auftreten, hängt davon ab, wo der Tumor genau sitzt und in welchem Stadium er sich befindet.
• Schizophrenie: Untersuchungen deuten darauf hin, dass bei schizophrenen Psychosen manche Hirnregionen zu viel Dopamin aufweisen, während in einer anderen Region zu wenig von dem Botenstoff vorhanden ist.
• Medikamente: Manche Medikamente wie Antidepressiva, Antipsychotika, Parkinson-Medikamente und Aufputschmittel können die Dopaminwerte erhöhen.

Wann ist der Dopamin-Wert zu niedrig?

Auch für niedrige Dopaminwerte im Körper kann es sowohl natürliche (physiologische) als auch krankhafte (pathologische) Gründe geben. Natürlicherweise ist der Dopaminspiegel zum Beispiel im Schlaf erniedrigt. Erkrankungen, die mit Dopaminmangel einhergehen, sind zum Beispiel Parkinson und Restless Legs.

Was tun bei verändertem Dopamin-Wert?

Wenn zu hohe oder niedrige Dopaminwerte gemessen werden, hängt das weitere Vorgehen von der Ursache dafür ab. Wenn zum Beispiel Stress für erhöhte Dopaminwerte sorgt, hilft gezielte Entspannung, das Gleichgewicht der Neurotransmitter im Gehirn wiederherzustellen. Haben veränderte Dopaminwerte eine krankheitsbedingte Ursache, gilt es, diese angemessen zu behandeln. Beispielsweise lässt sich der Dopamin-Mangel bei Parkinson mit Medikamenten ausgleichen, die entweder den fehlenden Botenstoff zuführen oder den Abbau des noch vorhandenen Dopamins hemmen.

Katecholamine und Stress

Bei Stress findet sofort eine Sekretion der Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) statt. So wird der Organismus kurzfristig in die Lage versetzt, auf die erhöhten Anforderungen der Stresssituation zu reagieren. Der Körper wird in den sogenannten „Fright-Flight-Fight“- Modus versetzt.

• Dopamin ist entscheidend für Koordination, Motorik, Gedächtnis, Lernen, Konzentration sowie die geistige Leistungsfähigkeit.
• Noradrenalin bewirkt eine Steigerung von Blutdruck, Aufmerksamkeit, Wachheit, Konzentration, Leistungsbereitschaft, Motivation und Motorik.
• Adrenalin steigert das Atemvolumen, Blutdruck und Leistung des Herzens.

Insgesamt wird so dem Körper mehr Sauerstoff zur Verfügung gestellt und die Aufmerksamkeit und allgemein die geistige Aktivität und die Motivation gesteigert. In der Skelettmuskulatur wirkt es vasodilatatorisch (erhöhte Versorgung). Außerdem wird durch gesteigerte Lipolyse und Glukoneogenese der Blutzuckerspiegel erhöht und so den Muskeln und dem Gehirn kurzfristig mehr Energie zur Verfügung gestellt.

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