Synapsen sind die fundamentalen Verbindungsstellen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Neuronen ermöglichen. Diese Verbindungen sind nicht statisch, sondern dynamisch und können sich in ihrer Stärke und Funktion verändern. Dabei spielen sowohl erregende als auch hemmende Synapsen eine entscheidende Rolle. Während erregende Synapsen die Weiterleitung von Signalen fördern, wirken hemmende Synapsen als "Bremsen", die die Aktivität von Neuronen modulieren und eine Übererregung verhindern. Dieser Artikel beleuchtet die Funktion hemmender Synapsen, ihre zugrunde liegenden Mechanismen und ihre Bedeutung für Lernprozesse und die allgemeine neuronale Funktion.
Grundlagen der synaptischen Übertragung
Um die Funktion hemmender Synapsen zu verstehen, ist es wichtig, die Grundlagen der synaptischen Übertragung zu kennen. Eine Synapse besteht aus einer präsynaptischen Zelle, dem synaptischen Spalt und einer postsynaptischen Zelle. Wenn ein Aktionspotential die präsynaptische Zelle erreicht, führt dies zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Diese Neurotransmitter binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, was zu einer Veränderung des Membranpotentials der postsynaptischen Zelle führt.
Erregende und hemmende postsynaptische Potentiale (EPSP und IPSP)
Die Veränderung des Membranpotentials kann entweder erregend (depolarisierend) oder hemmend (hyperpolarisierend) sein. Erregende Synapsen erzeugen erregende postsynaptische Potentiale (EPSP), die das Neuron depolarisieren und die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird. Hemmende Synapsen hingegen erzeugen hemmende postsynaptische Potentiale (IPSP), die das Neuron hyperpolarisieren und die Wahrscheinlichkeit für ein Aktionspotential verringern.
Die Funktion hemmender Synapsen
Hemmende Synapsen spielen eine entscheidende Rolle bei der Feinabstimmung der neuronalen Aktivität und der Verhinderung von Übererregung im Zentralnervensystem. Sie tragen zur Stabilität neuronaler Schaltkreise bei und ermöglichen präzise neuronale Verarbeitung.
Mechanismen der Hemmung
Die grundlegenden Prinzipien einer hemmenden Synapse sind beinahe identisch zu denen einer erregenden Synapse. Ein Aktionspotential führt über einen Calciumioneneinstrom an der Präsynapse zur Freisetzung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt. Transmitter von hemmenden Synapsen sind Stoffe, die an der postsynaptischen Membran zu einem Einstrom von negativ geladenen Chloridionen und/oder dem Ausstrom von positiv geladenen Kaliumionen führen.
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Ein Beispiel für eine hemmende Synapse ist die GABA ausschüttende Synapse. GABA ist dabei die Abkürzung für den Neurotransmitter Gamma-Amino-Buttersäure, wobei das hintere A für das Wort acid (englisch für „Säure“) steht. Ihre Funktion ist hauptsächlich das Abschwächen von erregenden Signalen im Zentralnervensystem. Damit verhindern hemmende Synapsen Übererregungen, die im Extremfall zu Starrkrämpfen führen können.
Räumliche und zeitliche Summation
Ein Aktionspotential wird aber in der Regel nicht durch eine Erregung von einer einzigen Synapse erzeugt. Vielmehr werden in einer Zelle immer mehrere EPSP und IPSPS verrechnet. Stell dir vor, dass an den Dendriten einer Nervenzelle die Synapsen vieler verschiedener Nervenzelle anliegen. Je mehr erregende Synapsen also an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr EPSP können gebildet werden. Diese EPSP kommen in der Zelle zusammen und werden summiert. So wird die Reizschwelle am Axonhügel schneller überschritten und ein Aktionspotenzial kann gebildet werden. Stell dir nun weiter vor, dass an den Dendriten nicht nur erregende, sondern auch hemmende Synapsen anliegen. Diese hemmenden Synapsen erzeugen IPSP, die die EPSP abschwächen. Je mehr hemmende Synapsen an der verrechnenden Nervenzelle anliegen, umso mehr IPSP werden gebildet und umso schwieriger ist es für die erregenden Nervenzellen, die Zielzelle stark genug zu erregen, um die Reizschwelle am Axonhügel zu überschreiten und ein Aktionspotenzial zu erzeugen.
Die synaptische Integration ist wie ein Taschenrechner im Neuron. Bei der räumlichen Summation addieren sich Signale von verschiedenen Synapsen, bei der zeitlichen Summation verstärken sich schnell aufeinanderfolgende Signale.
Hemmende Synapsen und Lernen
Lernen und Gedächtnisbildung sind eng mit der synaptischen Plastizität verbunden, der Fähigkeit von Synapsen, ihre Stärke im Laufe der Zeit zu verändern. Hemmende Synapsen spielen eine wichtige Rolle bei diesen Prozessen.
Bedeutung für die synaptische Plastizität
Die Anpassung an die Nutzung, sei es eine Stärkung oder Schwächung der Verbindungen zwischen Neuronen, nennt man synaptische Plastizität. Indem sich die Nervenzell-Netzwerke ständig verändern, können neue Informationen gespeichert und unwichtige wieder gelöscht werden. Die Neuronen kommunizieren über anregende und hemmende Synapsen miteinander. „Die beiden Synapsentypen agieren jedoch nicht unabhängig voneinander, vielmehr beeinflussen sich benachbarte Synapsen gegenseitig und passen die Stärke und Stabilität ihrer Verbindungen an“, erklärt Agnes. „Mit unserem Modell konnten wir beispielsweise zeigen, dass Interaktionen zwischen benachbarten erregenden Synapsen bestimmen, wie stark die Verbindung ist. Außerdem sorgen die hemmenden Synapsen dafür, dass die Veränderungen der erregenden Synapsen über die Zeit stabil bleiben. Die Feinabstimmung zwischen benachbarten Synapsen ist sowohl für schnelles Lernen wichtig als auch für die Schaffung bleibender Erinnerungen.
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Abbau von Synapsen
Nicht nur der Aufbau sondern auch der Abbau von Synapsen scheint essentiell für Lernen und Gedächtnis zu sein. Das Gehirn gleicht einer Großbaustelle. Ständig wachsen auf der Oberfläche von Nervenzellen neue Fortsätze. Trifft solch ein Fortsatz auf die entsprechende Struktur einer Nachbarzelle, reifen die Fortsatzenden zu einer Synapse. Erst diese Kontaktstellen machen es möglich, Informationen von einer Zelle zur nächsten zu übertragen. Ist eine vorhandene Synapse ineffizient oder wird nicht mehr gebraucht, so wird sie wieder abgebaut. Wissenschaftler sind sich einig, dass die Fähigkeiten zu lernen, zu vergessen oder sich an etwas zu erinnern, auf diesem ständigen Umbau des Gehirns beruhen.
Die Neurobiologen vermuten daher, dass der beobachtete Unterschied in der Lernfähigkeit im Abbau ungenutzter Synapsen liegt. Ohne SynCAM1 können sich die Kontakte leichter wieder trennen. "Unsere Ergebnisse zeigen, wie wichtig auch der Abbau von Synapsen für Lernen und Gedächtnis ist", so Stein.
Experimentelle Evidenz
Wurde die Menge des Proteins SynCAM1 experimentell erhöht, so bildeten Nervenzellen deutlich mehr Synapsen aus (Vergleich: rechtes Bild mit erhöhtem SynCAM1). Synapsen zwischen Nervenzellen werden ständig aufgebaut, verstärkt oder wieder abgebaut. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie und der Yale University haben nun das Protein SynCAM1 untersucht, das Synapsen wie eine Art Klebstoff zusammen hält. Wurde die SynCAM1-Menge experimentell erhöht, stieg die Anzahl der Synapsen - die Nervenzellen sollten mehr Wege zur Übertragung von Informationen haben. Im Verhaltenstest lernten jedoch Mäuse ohne SynCAM1 deutlich besser als Kontrolltiere.
Synapsengifte und ihre Auswirkungen
Synapsengifte sind perfekte "Saboteure" eures Nervensystems - sie zeigen uns, wie präzise die synaptische Übertragung normalerweise funktioniert. Das Gift der schwarzen Witwe α−Latrotoxinα-Latrotoxin zerstört die Kontrolle über die Transmitterfreisetzung: Alle Vesikel entleeren sich schlagartig, was zu heftigen Muskelkrämpfen führt. α-Bungarotoxin aus dem Gift der Königskobra blockiert die Acetylcholin-Rezeptoren: Die Transmitter können nicht mehr andocken, die Natriumkanäle bleiben geschlossen.
Es gibt auch die die Reizweiterleitung an chemischen Synapsen stören oder verhindern können. Sie hemmen dann die Informationsübertragung an Synapsen an unterschiedlichen Stellen. Es aktiviert postsynaptische Rezeptoren, die auch durch Acetylcholin aktiviert werden. Atropin dagegen hemmt Acetylcholin-Rezeptoren, indem es die Bindung von Acetylcholin verhindert.
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Präsynaptische Hemmung
Hier findet eine Hemmung bereits vor dem synaptischen Spalt statt. Das heißt, dass eine hemmende Synapse am Endknöpfchen eines Neurons anliegt. Der von ihr ausgeschüttete Neurotransmitter hemmt die weitere Ausbreitung des Aktionspotentials, das über eben dieses Neuron geleitet wird. An den Endknöpfchen werden somit keine Neurotransmitter ausgeschüttet.