Lippenherpes und Alzheimer: Ein möglicher Zusammenhang

Die Alzheimer-Krankheit, eine der häufigsten Formen der Demenz, ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die durch Gedächtnisverlust, kognitive Beeinträchtigungen und Verhaltensänderungen gekennzeichnet ist. Obwohl die genauen Ursachen von Alzheimer noch nicht vollständig geklärt sind, deuten immer mehr Forschungsergebnisse auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Infektionen, insbesondere mit Herpesviren, und der Entstehung oder dem Fortschreiten der Krankheit hin. Dieser Artikel beleuchtet die aktuellen Erkenntnisse zu diesem Thema und untersucht die potenziellen Mechanismen, die diesem Zusammenhang zugrunde liegen könnten.

Herpesviren: Eine weit verbreitete Familie

Herpesviren sind eine Familie von DNA-Viren, die eine Vielzahl von Krankheiten beim Menschen verursachen können. Zu den bekanntesten Herpesviren gehören:

• Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1), das hauptsächlich für Lippenherpes verantwortlich ist.
• Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-2), das Genitalherpes verursacht.
• Varizella-Zoster-Virus (VZV), das Windpocken und Gürtelrose auslöst.
• Epstein-Barr-Virus (EBV), das das Pfeiffersche Drüsenfieber verursacht und mit bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht wird.
• Zytomegalievirus (CMV), das bei immungeschwächten Personen schwere Erkrankungen verursachen kann.
• Humanes Herpesvirus 6 (HHV-6), das mit dem Roseola-Infantum (Dreitagefieber) in Verbindung gebracht wird und möglicherweise eine Rolle bei neurodegenerativen Erkrankungen spielt.

Eine Besonderheit von Herpesviren ist ihre Fähigkeit, nach der Erstinfektion im Körper zu verbleiben und in einen latenten Zustand überzugehen. In diesem Zustand sind die Viren inaktiv und verursachen keine Symptome. Sie können jedoch unter bestimmten Bedingungen, wie Stress, Immunschwäche oder anderen Infektionen, reaktiviert werden und erneut Krankheiten auslösen.

Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Herpesviren und Alzheimer

Die Idee, dass Infektionen, einschließlich solcher mit Herpesviren, eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen könnten, ist nicht neu. Bereits in den 1990er-Jahren wurden in den Gehirnen verstorbener Alzheimer-Patienten ungewöhnlich hohe Mengen an HSV-1-DNA gefunden. Eine Studie aus dem Jahr 2008 entdeckte, dass HSV-1-DNA in 90 Prozent der Proteinplaques in postmortalen Gehirnen von Alzheimer-Patienten vorhanden war, wobei sich 72 Prozent der HSV-1-DNA innerhalb dieser Plaques befanden.

Retrospektive Studien und Meta-Analysen

Eine retrospektive Fall-Kontroll-Studie aus den USA deutet darauf hin, dass Infektionen mit dem Herpes-simplex-Virus 1 (HSV-1) in der Entstehung der Alzheimerkrankheit eine Rolle spielen könnten - und dass antivirale Medikamente einen schützenden Effekt haben könnten.

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Eine aktuelle Analyse von Versicherungsdaten in den USA ergab, dass Menschen mit einer HSV-1-Infektion ein höheres Risiko hatten, an Alzheimer zu erkranken. Interessanterweise zeigte die Studie auch, dass die Behandlung mit antiviralen Medikamenten das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, verringern könnte. Eine Studie der Uppsala University begleitete 1.000 über 70-jährige Personen 15 Jahre lang. Die leitende Wissenschaftlerin Erika Vestin hat den Zusammenhang zwischen dem Herpesvirus und einer Demenz bestätigt und festgestellt, dass das Herpes simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) dabei am meisten mit dem Risiko einer Demenz in Zusammenhang steht.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass HSV-1 möglicherweise nicht nur ein Begleitumstand der Alzheimer-Krankheit ist, sondern tatsächlich eine Rolle bei ihrer Entstehung spielen könnte.

Die Rolle von Amyloid-Beta

Ein zentrales Merkmal der Alzheimer-Pathologie ist die Ablagerung von Amyloid-Beta-Peptiden im Gehirn, die sogenannten Plaques. Es gibt Hinweise darauf, dass diese Peptide Teil eines Abwehrmechanismus sein könnten. So lautet jedenfalls eine etablierte Hypothese, mit der wir uns ebenfalls beschäftigen. Die Frage: Kämpft unser Körper gegen die Virusinfektion tatsächlich mithilfe einer erhöhten Amyloid-Beta-Produktion - zu dem Preis einer späteren Plaquebildung und einer möglichen Alzheimer-Krankheit?

Es gibt die Hypothese, dass Beta-Amyloid eigentlich eine schützende Wirkung gegen Krankheitserreger hat, indem es die Erreger am Eindringen in die Zellen hindert. Dieser Mechanismus könnte jedoch im Laufe der Zeit aus dem Ruder laufen und zur Bildung von Plaques führen, die die Nervenzellen schädigen.

Weitere Forschungsergebnisse

• Forscher haben in Alzheimer-Gehirnen eingebettete HSV-1-Proteine gefunden, die zeigen, wie das Virus durch das Tau-Protein gehemmt wird.
• Eine Studie unter Leitung von Dr. Or Shemesh von der Fakultät für Pharmazie an der Hebräischen Universität Jerusalem hat eine überraschende Verbindung zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Herpes Simplex Virus-1 (HSV-1) aufgedeckt. Das Forschungsteam setzte fortschrittliche Techniken ein, um 19 mit dem HSV-1 in Verbindung stehende Proteine in den Gehirnen von Menschen mit Alzheimer in allen Stadien der Krankheit zu identifizieren. Ein wichtiges Ergebnis war die erhöhte Aktivität eines Herpesvirus-Proteins namens ICP27, das mit fortschreitender Krankheit stärker in Erscheinung trat. Dieses Protein nahm denselben Platz ein wie Tau, ein Hirnprotein, das bei der Alzheimer-Krankheit schädlich wird, aber nicht in der Nähe von Amyloid-Plaques, einem weiteren Kennzeichen der Krankheit, auftrat.
• Die Experimente des Teams mit aus Stammzellen gewonnenen Organoiden des menschlichen Gehirns ergaben, dass eine HSV-1-Infektion die Tau-Veränderungen an bestimmten, mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehenden Stellen verstärken kann. Bemerkenswerterweise scheinen diese Modifikationen dazu beitragen, die Gehirnzellen im Frühstadium zu schützen, indem sie die Virusmenge reduzieren und den Zelltod verhindern. Mit dem Fortschreiten der Krankheit können dieselben Prozesse jedoch zu den mit Alzheimer verbundenen Hirnschäden beitragen.

Mögliche Mechanismen des Zusammenhangs

Obwohl die genauen Mechanismen, die dem Zusammenhang zwischen Herpesviren und Alzheimer zugrunde liegen, noch nicht vollständig verstanden sind, gibt es mehrere vielversprechende Hypothesen:

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1. Direkte Schädigung der Nervenzellen: Herpesviren können Nervenzellen direkt infizieren und schädigen, was zu Entzündungen und einer Beeinträchtigung der neuronalen Funktion führen kann.
2. Induktion von Entzündungen: Herpesvirusinfektionen können eine chronische Entzündung im Gehirn auslösen, die zur Neurodegeneration beitragen kann. Zytokine, wie etwa Interferone oder Interleukine, sind Botenstoffe, die Effekte auf Entzündungsprozesse haben und bei einer Reaktion des Immunsystems ausgebildet werden.
3. Beeinflussung der Amyloid-Beta-Produktion: Wie bereits erwähnt, könnten Herpesviren die Produktion von Amyloid-Beta-Peptiden beeinflussen, entweder als direkte Reaktion auf die Infektion oder indirekt durch die Aktivierung des Immunsystems.
4. Genetische Prädisposition: Es gibt Hinweise darauf, dass Menschen, die eine bestimmte Genvariante namens ApoE4 tragen - den häufigsten bekannten genetischen Risikofaktor für Alzheimer - anfälliger für HSV-Infektionen sein könnten.
5. Schwächung der Blut-Hirn-Schranke: Der Verlauf von neurodegenerativen Erkrankungen könne sich über Jahre ziehen - eine Zeit, in der Herpesviren selbst die Blut-Hirn-Schranke schwächen und eine Autoimmunität auslösen können.

Weitere Faktoren und Perspektiven

Es ist wichtig zu betonen, dass der Zusammenhang zwischen Herpesviren und Alzheimer komplex ist und von vielen Faktoren beeinflusst wird. Andere Viren und Infektionen, Lebensstilfaktoren wie Ernährung, Bewegung und Rauchen sowie genetische Veranlagung spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer.

Die Rolle des Lebensstils

In den Industrieländern tritt die Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus viel später auf als in afrikanischen Ländern, wo sie bei Säuglingen asymptomatisch bleibt. Dabei hat EBV auch positive Effekte: Infizierte B-Zellen haben ein besseres Immungedächtnis als EBV-naive B-Zellen. Diese Wechselwirkungen zwischen Virus, Immunsystem und der restlichen Umwelt machen die Frage nach den genauen Zusammenhängen außerordentlich komplex. »Mikrobiom, Virom und Mykom - also die uns besiedelnden Bakterien, Viren und Pilze - werden auch durch unseren Lebensstil beeinflusst, und wenn Individuen erkranken, verändern diese dadurch auch ihr Verhalten und damit wiederum ihre Besiedlung«, erklärt Friese.

Der Forscher vermutet, dass wir neurodegenerative und Autoimmunerkrankungen bekommen, weil wir in einer industriellen Umwelt leben, »für die wir evolutionär nicht selektiert wurden«. Körpereigene Prozesse, die im frühen Erwachsenenalter günstig sind - und womöglich für das Überleben wichtig waren -, erweisen sich nun im späteren Erwachsenenalter als ungünstig.

Andere Risikofaktoren

Der Blick auf die ebenso faszinierenden wie heimtückischen Herpesviren darf aber nicht davon ablenken, dass andere Faktoren ebenfalls Alzheimer, MS und Co beeinflussen. So erhöhen etwa Zucker, Alkohol und Rauchen das Risiko für neurodegenerative Erkrankungen.

Forschungsprojekte

Dr. Oliver Goldhardt von der Technischen Universität in München geht jetzt der Frage nach, ob das Herpes-Virus erst dann schädlich ist, wenn Menschen bereits an Alzheimer erkrankt sind. Im gesunden Gehirn ist das lösliche Protein Beta-Amyloid in der Lage, ein schädliches Zusammenspiel zwischen Herpes-Viren und Nervenzellen zu blockieren. Bei der Alzheimer-Krankheit verändert sich dieses lösliche Protein allerdings und lagert sich zu Verklumpungen ab, zu den sogenannten Amyloid-Plaques. Die Konzentration der löslichen Proteine, die einen Schutz vor dem Herpes-Virus bieten, nimmt mit der Alzheimer-Erkrankung also ab. Dr. Oliver Goldhardt untersucht mit seiner Arbeitsgruppe, ob und wie Herpes-Viren zum Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit beitragen.

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Prävention und Therapie

Auch wenn es derzeit keine spezifischen Impfstoffe oder antiviralen Medikamente gibt, die nachweislich vor Alzheimer schützen, gibt es einige Maßnahmen, die man ergreifen kann, um das Risiko einer Herpesvirusinfektion zu verringern und die allgemeine Gesundheit des Gehirns zu fördern:

• Impfungen: Lassen Sie sich gegen Varizella-Zoster-Virus (VZV) impfen, um Gürtelrose zu verhindern. Die STIKO empfiehlt den Totimpfstoff Shingrix für alle Personen ab 60 Jahren. »Aber nicht wegen der Demenz, sondern weil die Erkrankung richtig unangenehm sein kann«, erklärt Oliver Goldhardt.
• Gesunder Lebensstil: Achten Sie auf eine ausgewogene Ernährung, regelmäßige Bewegung, ausreichend Schlaf und den Verzicht auf Rauchen und übermäßigen Alkoholkonsum.
• Stressmanagement: Versuchen Sie, Stress zu reduzieren, da Stress die Reaktivierung von Herpesviren begünstigen kann.
• Antivirale Therapie: Bei häufigen oder schweren Herpesvirusinfektionen kann eine antivirale Therapie in Betracht gezogen werden, um die Viruslast zu reduzieren.

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