Die Alzheimer-Forschung hat in den letzten Jahren erhebliche Fortschritte gemacht, insbesondere im Hinblick auf die Nutzung von Stammzellen. Ein besonders interessantes Gebiet ist die Untersuchung von Stammzellen, die aus Menstruationsblut gewonnen werden können. Diese Zellen bieten ein vielversprechendes Potenzial für die Entwicklung neuer Therapien und das Verständnis der komplexen Mechanismen, die der Alzheimer-Krankheit zugrunde liegen.
Induzierte pluripotente Stammzellen (iPS) in der Demenzforschung
Demenzerkrankungen, einschließlich Alzheimer, sind durch einen fortschreitenden Abbau und Verlust kognitiver Funktionen und Alltagskompetenzen gekennzeichnet. Die Pathophysiologie dieser Erkrankungen ist in den meisten Fällen nur ansatzweise bekannt, was die Entwicklung wirksamer Therapien erschwert. Ein wesentlicher Grund dafür ist der stark eingeschränkte Zugang zum Gehirn, der die Etablierung von Modellsystemen erforderlich macht, die den realen Gegebenheiten möglichst nahekommen, um funktionelle Untersuchungen zu ermöglichen.
Diese In-vitro-Modelle sind nicht nur für die Identifizierung molekularer Mechanismen von Bedeutung, sondern auch für die pharmakologische Forschung. Sie können dazu dienen, therapeutische Targets zu identifizieren und pharmakologische Agenzien in einem nicht-invasiven System zu testen. Induzierte pluripotente Stammzellen (iPS-Zellen), die aus dem Blut von Patienten hergestellt werden, stellen hierfür ein vielversprechendes System dar. Diese Zellen tragen die genetische Information ihres Spenders und spiegeln somit den patienten- und erkrankungsspezifischen Hintergrund wider. Zudem besitzen sie eine vielfache Differenzierungskapazität (Pluripotenz), die es ihnen erlaubt, alle Zelltypen des Körpers zu bilden. Durch Manipulationen im Labor können sie auch in eine bestimmte Richtung gelenkt werden.
Verschiedene Projekte und Konsortien widmen sich diesen Fragestellungen:
- Human iPS Cell Technology for Alzheimer Research (HiPSTAR)
- Plastizität des Alterns (PLAN)
- Graduiertenkolleg: Protein, Modification, Ageing (ProMoAge)
- Polysialylierung von Adhäsionsmolekülen in Neuronen
- Sialinsäureinteraktion mit CD33 in Mikroglia
HiPSTAR: Modellierung der Blut-Hirn-Schranke
Im Rahmen des HiPSTAR-Konsortiums ("Human iPS Cell Technology for Alzheimer Research") arbeiten nationale Forschungseinrichtungen zusammen, um ein Alzheimer-spezifisches Bluthirnschranken-Modell zu etablieren. Die Überwindung der Blut-Hirnschranke durch pharmakologische Agenzien spielt bei der Behandlung von Demenzerkrankungen eine übergeordnete Rolle. Andererseits ist die Blut-Hirnschranke auch direkt von funktionellen Veränderungen betroffen oder wird dadurch geschädigt. Im Verlauf der Alzheimer-Demenz wird eine zunehmende Durchlässigkeit beobachtet, die auch die Infiltration von peripheren Immunzellen erlaubt, welche entscheidend zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses beitragen.
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Zur Modellierung der Blut-Hirnschranke in einem In-vitro-Ansatz werden patientenspezifische iPS-Zellen im Labor generiert und in Endothelzellen der Blut-Hirnschranke und deren Nachbarzellen wie Astrozyten, Neurone und Mikroglia differenziert. Die Endothelzellen zeichnen sich durch dichte Verbindungen aus, die den endothelialen Zusammenhalt gewährleisten und keinen parazellulären Transport zulassen. Astrozyten erhöhen die Dichtigkeit der Endothelzellen und haben dadurch einen großen Einfluss auf die Funktionsfähigkeit der Blut-Hirnschranke. Mikroglia sind die Makrophagen des zentralen Nervensystems und essentiell für die Erhaltung der Homöostase, indem sie Entzündungsprozesse steuern, um Pathogene abzuwehren.
Die separat generierten Zelltypen werden in technisch aufwändigen Kultursystemen kombiniert und die Validität des Modells mittels verschiedener Techniken überprüft, z.B. durch Analyse der in den Zellen exprimierten, zelltypspezifischen Proteine mit einem High Content Imaging System für Hochdurchsatz-Analysen oder einem Epifluoreszenzmikroskop. So kann gezeigt werden, dass die ausdifferenzierten iPS-Zellen sowohl die erwartete Morphologie aufweisen, als auch die Proteine exprimieren, die für den jeweiligen Zelltyp spezifisch bzw. für eine spezielle Funktion essentiell sind. Dies sind für die Barrierefunktion von Endothelzellen der Blut-Hirnschranke z.B.
Im Rahmen des Forschungsprojektes werden auch Astrozyten aus iPS-Zellen generiert. Über 70 % der hergestellten Zellen stellen das Astrozyten-spezifische Protein GFAP her.
PLAN: Plastizität des Alterns
Die Forschergruppe "Plastizität des Alterns (PLAN)" untersucht den mit dem Altern einhergehenden Verlust an Plastizität in Hinblick auf soziale, psychologische, psychiatrische und neurologische Veränderungen. Ein zentrales Element ist die Studie "Alter, Gedächtnis, Gene und Umwelt (AGU)", die seit 2017 durchgeführt wird. Neben der klinischen, kognitiven und neuropsychologischen Charakterisierung werden auch Bioproben gewonnen, die für genetische und molekularbiologische Untersuchungen verwendet werden.
PLAN-Projekt 1: Neuronale Plastizität - extrazelluläre Vesikel als Biomarker
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Die Abnahme neuronaler Plastizität im alternden zentralen Nervensystem ist Gegenstand zahlreicher Forschungsprojekte. Entsprechend sind Biomarker, die diesen Verlauf abbilden, ebenfalls von großem Interesse. Zusammen mit der Core Facility Massenspektrometrie werden die neuronale Plastizität alternder Neurone untersucht. Insbesondere liegt der Fokus auf der Untersuchung extrazellulärer Vesikel neuronalen Ursprungs. Extrazelluläre Vesikel können auf unterschiedliche Art und Weise entstehen und dienen der Kommunikation zwischen verschiedenen Zelltypen. Entsprechend lässt ihre Zusammensetzung Rückschlüsse auf zelluläre Prozesse ihrer Ursprungszellen und damit bestimmter Organe oder Gewebe zu. Da diese Vesikel die Bluthirnschranke passieren können, sind aus dem Gehirn stammende Vesikel auch im peripheren Blut zu finden und dadurch der Analyse zugänglich.
Das Forschungsprojekt zielt darauf ab, mit modernsten Technologien Proteomanalysen der extrazellulären Vesikel durchzuführen. Die gefundenen Proteine können Hinweise darauf geben, welche zellulären Prozesse während des gesunden Alterns im Gehirn ablaufen und wie sich diese im Rahmen dementieller Prozesse verändern. Idealerweise lässt sich aus diesen Analysen ein Risikoprofil bestimmen, anhand dessen eine Prädiktion möglich ist. Zusätzlich wird ein In-vitro-Modell basierend auf patientenspezifischen iPS-Zellen verwendet, welche zu Neuronen differenziert werden. Das Proteom der neuronalen extrazellulären Vesikel aus den Medienüberständen wird analysiert und mit dem Proteom aus Vesikeln, die aus dem Blut isoliert werden, verglichen, um neben der Identifizierung eines Biomarkers ein System zu etablieren, in dem weitergehende funktionelle Untersuchungen In-vitro durchgeführt werden können. Die neurale Entwicklung kann verfolgt werden, indem aus OCT4-positiven, pluripotenten Stammzellen embryonale und extraembryonale Zellen entwickelt werden. Die embryonalen Zellen bilden Vorläuferzellen der drei Keimblätter Entoderm, Mesoderm und Ektoderm, die wiederum weiter differenzierte Vorläuferpopulationen bilden. Ektodermale Vorläufer bilden das Neuroektoderm, aus dem sich wiederum alle peripheren und zentralen Nervenzellen entwickeln.
PLAN-Projekt 2: Plastizität alternder neuraler Stammzellen
Zusammen mit dem Institut für Anatomie und Zellbiologie wird die Plastizität adulter Stammzellen und hier insbesondere der Alterungsprozess in Hinblick auf eine Reduktion der Plastizität und mögliche Zusammenhänge zur Alzheimer-Demenz untersucht. Es besteht außerdem ein großes Interesse daran, grundlegende Mechanismen in Stammzellen zu charakterisieren, die mit der Alzheimer-Demenz, kardiovaskulären Erkrankungen, dem Typ-2-Diabetes oder der Adipositas einhergehen. Diese Erkrankungen begünstigen sich gegenseitig und treten mit fortschreitendem Alter vermehrt auf.
Von neuralen Stammzellen, die im Erwachsenenalter in begrenzten Regionen wie z.B. dem Hippocampus persistieren, ist bekannt, dass sie die Taktgeber für Erhalt und Regeneration im Gehirn darstellen. Daher liegt die Vermutung nahe, dass sie auch eine Rolle in neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Demenz spielen.
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Die alternsbedingten Veränderungen von neuralen Stammzellen werden mit anderen adulten Stammzellmodellen wie den mesenchymalen Stammzellen verglichen, um das Einhergehen mit anderen Krankheiten besser zu verstehen. Da primäre Kulturen am ehesten den tatsächlichen Zustand im Individuum abbilden, werden im Rahmen des Forschungsprojekts deshalb auch neurale Stammzellen mit Hilfe molekulargenetischer Methoden aus Patienten-spezifischen iPS-Zellen hergestellt und analysiert. Hierbei stehen das Alter und das Altern von Stammzellen gleichermaßen im Vordergrund. Humane neurale Stammzellen verändern sich mit zunehmendem Alter. Diese Veränderungen stören die Vermehrung der Stammzellen und sie stören auch das Vermögen, neue Zellen zu differenzieren. Im Fokus stehen alternsbedingte Veränderungen des Metabolismus im Mikromilieu der Stammzellnische. Die Proteinexpression des Zellzyklusproteins CDKN2A wird in neuralen Vorläuferzellen untersucht.
ProMoAge: Protein, Modification, Ageing
Das Graduiertenkolleg "Protein, Modification, Ageing (ProMoAge)" ist fokussiert auf posttranslationale Modifikationen (PTM), die einen Schlüsselmechanismus für das Altern darstellen. PTMs entstehen durch enzymatische (Phosphorylierung, Glycosylierung, Methylierung etc.) oder nicht enzymatische (z.B. Acetylierung, Succinierung) Verknüpfung spezifischer chemischer Gruppen oder Aminosäureseitenketten und beeinflussen sowohl die Struktur als auch die Funktion des entsprechenden Proteins. Die nachlassende Fähigkeit der Zelle, defekte Proteine zu erkennen und abzubauen, führt letztendlich zur Aggregation und Ablagerung abnormer Proteine während des Alterns.
Insbesondere werden PTMs in Genprodukten untersucht, von denen ein Zusammenhang mit der Entstehung der Alzheimer-Erkrankung vermutet wird. Dies ist beispielsweise das Gen TREM2 (triggering receptor expressed on myeloid cells 2), dessen Produkt u.a. an der Phagozytose, z.B. von toxischen Amyloid-Plaques beteiligt ist. TREM2, wie auch andere mit der Alzheimer Erkrankung assoziierte Gene sind in Mikroglia, den "Immunzellen des Gehirns", stark exprimiert, was eine Beteiligung der durch Mikroglia beeinflussten immanenten Immunantwort an der Pathogenese der Alzheimer Erkrankung nahe legt. Die PTMs des Oberflächenmoleküls TREM2 verändern sich in Abhängigkeit vom Alter und diese Veränderungen wirken sich auf die Funktion von TREM2 aus.
Ein in diesem Zusammenhang interessantes Modell bieten induzierte pluripotente Stammzellen (iPS-Zellen), weil sie eine molekulare und zelluläre Analyse von PTMs ermöglichen. Im Forschungsprojekt werden B-LCL von Patienten, die Träger einer funktionellen, mit der Alzheimer-Erkrankung assoziierten Variation im TREM2 Gen sind, als Ausgangspunkt für die Herstellung von iPS-Zellen verwendet. Diese iPS-Zellen werden zu Mikroglia differenziert, um TREM2 funktionell zu untersuchen. Die effiziente Induktion von spezifischen Oberflächenmolekülen (CD11C, CD11C) und eine funktionelle Analyse der Phagozytose wird mittels Durchflusszytometrie untersucht.
Polysialylierung von Adhäsionsmolekülen in Neuronen
Das Projekt "Polysialylierung von Adhäsionsmolekülen" untersucht Adhäsionsmoleküle und synaptische Proteine im Hinblick auf Veränderungen bei der Alzheimer-Demenz. Zusammen mit dem Institut für medizinische Biochemie werden Neurone und Immunzellen des Gehirns untersucht. Die Aufrechterhaltung der neuronalen Plastizität im adulten Gehirn ist ein wichtiger Bestandteil von Lern- und Gedächtnisprozessen. Die Dualität zwischen Veränderung und Stabilität ist ein Prozess, der durch die dynamische Regulation der Adhäsion zwischen den Zellen im Gehirn beeinflusst wird. Ein Kennzeichen des Alterns ist die Abnahme der Lern- und Gedächtnisleistung und eine verringerte Plastizität im Hippocampus. Patienten mit Alzheimer-Erkrankung zeigen verringerte Polysialylierung von Adhäsionsmolekülen, insbesondere in Gehirnregionen mit erhöhter Tau-Phoshorylierung. Von besonderem Interesse sind daher die funktionellen Auswirkungen der PTM von Adhäsionsmolekülen durch Polysialylierung.
Das Forschungsprojekt verwendet zur Herstellung von Neuronen Patienten-spezifische und altersspezifische iPS-Zellen, deren Entwicklung In-vitro nachvollzogen wird. Die iPS-Zellen werden aus Blut gewonnen. Nach etwa 3 Monaten können gereifte Neurone umfassend funktionell untersucht werden. Immunfluoreszenz-Färbungen von neuralen Strukturen in der frühen Phase der Entwicklung werden mittels Lichtmikroskopie und einer Epifluoreszenz-Aufnahme dargestellt. Weiterhin ist die verästelte und netzartige Morphologie reifer Neurone in der Morphologie gezeigt. Die effiziente Herstellung der glutamatergen Neurone wurde mittels Durchflusszytometrie untersucht (SLC17A7).
Sialinsäureinteraktion mit CD33 in Mikroglia
Das Projekt "Sialinsäureinteraktion mit CD33" untersucht Phagozytoseprozesse in Mikroglia mit Hilfe aufwendiger In-vitro-Zellkulturen im Hinblick auf Veränderungen in der Alzheimer-Krankheit. Die Herstellung von Mikroglia aus pluripotenten Stammzellen ist gegenwertig in der Literatur nur wenig beschrieben. Die bestehenden Protokolle weichen stark voneinander ab und verwenden unterschiedliche Strategien. Das liegt vor allem daran, dass die Entwicklung dieser Zellen im Menschen noch nicht in vollem Umfang verstanden ist. Das Forschungsprojekt hat ein eigenes Differenzierungsprotokoll entwickelt. Die Alzheimer-spezifischen Mikroglia werden zur Untersuchung von CD33-abhängigen Signalwegen verwendet. Hierbei werden auch iPS-Zellen verwendet, die die mit der Alzheimer-Demenz assoziierten Risikoallele in CD33 tragen. Das Forschungsprojekt führt detaillierte Analysen zur veränderten Immunplastizität von Mikroglia hinsichtlich des Alterns und hinsichtlich der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen wie der Alzheimer-Demenz durch. CD33 interagiert mit Sialinsäuren, wobei CD33 als hemmender Rezeptor die Phagozytose von Mikroglia entscheidend beeinflusst.
Neue Stammzellen aus Menstruationsblut
Nordamerikanische Forscher haben im Menstruationsblut von Frauen eine neue Art von Stammzellen entdeckt. Bereits aus fünf Milliliter Blut einer gesunden Frau ließen sich genug Zellen gewinnen, um nach zwei Wochen schlagende Herzmuskelzellen zu bilden. Die aus dem Menstruationsblut gewonnen Zellen könnten sich zu einer ganzen Reihe von Gewebearten entwickeln - von Nerven bis Herzmuskelzellen. Durch den einfachen Zugang könnten die neu entdeckten Stammzellen möglicherweise die Behandlung von zerstörtem Gewebe erleichtern.
Die Zellen stammen aus der Gebärmutterwand, die während der Periode besonders durchblutet ist. Die neu entdeckten Stammzellen waren demnach in der Lage, sich in neun verschiedene Gewebearten differenzieren, darunter Leber-, Fett- und Bauchspeicheldrüsenzellen sowie Knochen bildende Zellen. Stammzellen werden unter anderem gebraucht, wenn im Körper Reparaturen nötig sind. Manche Zellen könnten vom Empfänger abgestoßen werden und manche hätten ein begrenztes Potenzial, neues Gewebe zu bilden.
Kommerzielles Interesse und wissenschaftliche Bewertung
Die US-Firma "C'elle" bot Frauen an, ihr Menstruationsblut zur Aufbewahrung einzuschicken, um bei Bedarf neue Herz-, Nerven- oder Knochenzellen zu kreieren. Für 499 Dollar konnten sich Frauen eine Art "Werkzeugkasten" bestellen, um ihr Menstruationsblut zu sammeln und zur Aufbewahrung an "C'elle" zu schicken - ein Jahr Lagerungspauschale inklusive.
Prof. Dr. med. Martin Bornhäuser, Bereichsleiter der Abteilung Stammzellentransplantation der Universitätsklinik Dresden, riet Frauen jedoch davon ab, das Angebot der Firma zu nutzen. Noch sei nicht ausreichend untersucht worden, welche Funktionen die Zellen aus dem Menstruationsblut übernehmen können.
Xiaolong Meng vom Bio-Communications Research Institute in Wichita (US-Staat Kansas) und seine Kollegen schreiben, dass sich die Zellen zu mindestens neun Gewebearten entwickelt hätten. Schon aus fünf Millilitern Blut einer gesunden Frau ließen sich genug Zellen gewinnen, die nach zwei Wochen Zellkultur schlagende Herzmuskelzellen bildeten. Die Zellen teilten sich im Labor mehr als 68 Mal und vermehrten sich dabei sehr viel schneller als etwa Stammzellen aus der Nabelschnur.
Jürgen Hescheler, Stammzellexperte an der Universität Köln, hält die Studie von Mengs Team jedoch für "nicht ausreichend", um die Behauptung aufzustellen, die Zellen hätten sich in verschiedene Gewebearten differenziert. Man habe jeweils nur ein bestimmtes Eiweiß der Zellart nachgewiesen. Das sei kein Beweis dafür, dass es sich tatsächlich um Nerven- oder Herzmuskelzellen handelt.
Alzheimer soll durch Stammzellen aus dem Knochenmark übertragbar sein?
Laut kanadischen Forschern soll sich Alzheimer bei Mäusen durch Stammzellen aus dem Knochenmark übertragen. Unabhängige Experten kritisieren die Studie aber vehement. Nach Versuchen an Mäusen mutmaßt ein kanadisches Forschungsteam, die sehr seltene, erblich bedingte Unterform der Alzheimer-Krankheit könnte möglicherweise durch Stammzelltransplantationen übertragen werden.
Die Gruppe um Jefferies übertrug blutbildende Stammzellen aus dem Knochenmark dieser Tiere auf andere Labormäuse ohne die Risikovariante. Die Empfänger-Tiere bauten danach kognitiv auffällig schnell ab. Zudem zeigten die Tiere pathologische Zeichen der Alzheimer-Krankheit, darunter Aß-Plaques im Gehirn - entstanden durch die Genmutation in den übertragenen Stammzellen.
Das Resultat rüttle an einem Dogma, schreibt das Team um Jefferies: Dass an Alzheimer beteiligtes Aß-Protein stets von Nervenzellen produziert werde und im Gehirn entstehen müsse. Stattdessen zeige die Studie, dass auch andernorts im Körper gebildetes Aß die Krankheit auslösen könne. Daher solle man bei bestimmten Eingriffen durch genetische Analysen im Vorfeld ausschließen, vorbelastete Transplantate zu übertragen.
Unabhängige Experten halten die Interpretationen des Forschungsteams einhellig für stark überzogen. Die Versuche an Mäusen seien für die Forschung interessant, zugleich aber auch sehr artifiziell. So kritisiert der Demenzforscher Paul Morgan von der britischen Cardiff University, die Empfängermäuse seien vor der Knochenmarkübertragung am ganzen Körper bestrahlt worden, was das Immunsystem und die Blut-Hirn-Schranke geschädigt habe. Es gibt keine hinreichenden Belege, die darauf hindeuten, dass Empfänger von Knochenmarktransplantationen als Folge der Prozedur ein erhöhtes Alzheimer-Risiko haben. Die familiäre Form des Alzheimers ist extrem selten und daher für den Alltag der Knochenmarktransplantation eher irrelevant.
Einordnung der Studie durch das Robert Koch-Institut (RKI)
Die vorliegende Arbeit stellt Ergebnisse von Transplantationsexperimenten in Mäusen vor, in denen Knochenmark mit Blutstammzellen aus Spendermäusen in Empfängermäuse transplantiert wurde, denen zuvor das eigene Knochenmark durch Ganzkörperbestrahlung zerstört wurde. Dabei enthielten die Knochenmarkszellen der Spendermäuse (Tg2576-Mäuse) ein Transgen für eine mutierte Form des menschlichen Amyloid-Vorläuferproteins APP, welches mit gentechnischen Verfahren in das Erbgut der Spendermäuse eingebracht wurde. Die mutierte Form des APP, welche die Tg2576-Mäuse überexprimieren, führt zu erhöhten Amyloid-beta(Aβ)-Konzentrationen und der Bildung von Amyloid-Plaques im Gehirn sowie altersabhängig auftretenden Beeinträchtigungen der geistigen Leistungsfähigkeit, und ist in Menschen ursächlich für eine familiäre Form der Alzheimer-Krankheit.
Nach der Übertragung des Knochenmarks aus Tg2576-Mäusen in APP-KO-Mäuse waren im Gehirn der Empfängertiere Ablagerungen von menschlichem Aβ nachweisbar, die mit einer Neubildung von und teilweise verminderten Dichtigkeit von Blutgefäßen und einer Integritätsbeeinträchtigung der Blut-Hirn-Schranke im Gehirn, einhergingen. Damit verbunden trat eine Abnahme der geistigen Leistungsfähigkeit der Empfängermäuse in verschiedenen Verhaltenstests auf. Wurde das Knochenmark von Tg2576-Mäusen in Wildtyp-Mäuse übertragen, entstanden im Gehirn der Empfängermäuse Alzheimer-artige Amyloid-Plaques, was wiederum von einer Beeinträchtigung der geistigen Leistungsfähigkeit der Empfängertiere in bestimmten Verhaltenstests begleitet war.
Dies zeigt, dass die Transplantation von Knochenmark mit Blutstammzellen aus Spendermäusen, die das genannte mutierte menschliche APP überproduzieren, bestimmte neuropathologische und klinische Merkmale der Alzheimer-Krankheit in normale Empfängermäuse oder gentechnisch veränderte Mäuse, die kein eigenes APP synthetisieren, übertragen kann.
Das Autorenteam leitet aus seinen Beobachtungen ab, das menschliches Aβ, dessen Ursprung außerhalb des zentralen Nervensystems liegt, eine wichtigere Rolle als bisher angenommen bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielt, beziehungsweise spielen kann. Darüber hinaus schlussfolgern die Autorinnen und Autoren, dass durch Transplantation von Blutstammzellen eine Erkrankung des zentralen Nervensystems - wie sie im Spendertier vorliegt und Teilaspekte der Alzheimer-Krankheit nachstellt - auf gesunde Empfängertiere übertragen werden kann.
Nach Auffassung des Autorenteams sprechen die berichteten Befunde für eine genomische Sequenzierung von Spenderproben vor Gewebe-, Organ- oder Stammzelltransplantationen sowie vor Bluttransfusionen und der Verabreichung von aus Blut gewonnenen Produkten, um das Risiko iatrogener - das heißt durch medizinische Maßnahmen erfolgende - Krankheitsübertragungen zu mindern.
Übertragbarkeit auf den Menschen und praktische Implikationen
Da die Befunde der Studie in unterschiedlichen und zum Teil recht artifiziellen Mausmodellen gewonnen wurden, die sich in verschiedener Hinsicht deutlich von der Situation im Menschen unterscheiden, können die Ergebnisse nicht ohne weiteres auf den Menschen übertragen werden. Es ist zwar durchaus möglich, dass die Beobachtungen in den Versuchsmäusen wichtige und weiterzuverfolgende Erkenntnisse auch für den Menschen liefern, die tatsächliche Relevanz für den Menschen muss jedoch zunächst genauer abgeklärt werden. Diese Einschränkung und eine Reihe weiterer Limitationen der Studie räumt das Autorenteam auch selbst offen ein.
Vor diesem Hintergrund erscheint die weit über den konkreten Untersuchungsgegenstand der Studie hinausgehende Forderung, Spenderproben vor Gewebe-, Organ- oder Stammzelltransplantationen sowie vor Bluttransfusionen und der Verabreichung von aus Blut gewonnenen Produkten generell mittels Genomsequenzierung zu untersuchen, um das Risiko iatrogener Krankheitsübertragungen zu mindern nicht realistisch. Sowohl im Hinblick auf die präsentierten Studiendaten als auch auf die vielfältigen weitreichenden Implikationen etwa in medizinischer, rechtlicher und ethischer Hinsicht.
Die Kraft des Zyklus: Neue Forschung, alte Tabus
Es fehlt an grundlegenden Kenntnissen über den Menstruationszyklus, aber verschiedene Forschungsbereiche beginnen, sich intensiv damit zu befassen. Der Zyklus wird zunehmend von Mythen & Vorurteilen befreit. Sportmediziner untersuchen den Einfluss von Hormonen auf die Leistung von Sportlerinnen, um das Training an die Zyklusphasen anzupassen. Forscher extrahieren besondere Stammzellen aus Menstruationsblut für medizinische Zwecke. Evolutionsbiologen weisen darauf hin, dass nur etwa 1% der Säugetierarten menstruieren, was Fragen zur evolutionären Entwicklung & ungeklärten Phänomenen aufwirft. Gynäkologen haben zur Erstellung der weltweit größten Zyklus-Datenbank beigetragen & gezeigt, dass der Zyklus nicht immer 28 Tage dauert.
Das Menstruationsblut enthält endometriale Stammzellen mit hohem Regenerationspotenzial und der Fähigkeit zur Immunregulation. Diese Zellen tragen zur monatlichen Selbstregeneration der Gebärmutterschleimhaut bei, indem sie sich selbst erneuern und neue Zellen bilden. Zudem besitzen sie entzündungshemmende Eigenschaften.
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