Multiple Sklerose: Testmethoden und Diagnose

Eine frühzeitige und umfassende Diagnose der Multiplen Sklerose (MS) ist von entscheidender Bedeutung, um den Krankheitsverlauf durch eine zeitnahe Immuntherapie positiv zu beeinflussen. Da MS-typische Symptome wie Sehstörungen oder Gangunsicherheiten auch bei anderen, meist neurologischen Erkrankungen auftreten können, ist eine genaue Abklärung unerlässlich.

Klinische Diagnostik: Anamnese und neurologische Untersuchung

Zu Beginn steht eine klinische Diagnostik. Ärzte erheben die aktuellen Symptome, die Krankheitsvorgeschichte und den Verlauf. Daraufhin erfolgt eine neurologische Untersuchung, bei der Kraft, Koordination und Reflexe überprüft werden. Die Multiple Sklerose führt zu Einschränkungen u. a. in den Bereichen Koordination, Gleichgewicht, Reflexe, Muskelkraft oder Sensibilität.

Im Rahmen der neurologischen Untersuchung werden folgende Funktionen getestet:

• Kraft und Feinmotorik: Handdrücken, Fingerspreizen gegen Widerstand, Beugung und Streckung in Ellenbogen und Knien, Arm- und Beinvorhalteversuche, Reflexe (Seitenvergleich).
• Sensibilität: Untersuchung der Schmerz-, Temperatur- und Tiefensensibilität mit spitzen, stumpfen, warmen, kalten, weichen oder rauen Gegenständen; Untersuchung der Tiefensensibilität, des Lagesins und des Vibrationsempfindens durch weitere Übungen.
• Koordination: Testung von Zielbewegungen z. B. mit dem Finger-Nase-Versuch.
• Gleichgewicht: Überprüfung des Gangbildes bei geschlossenen Augen, beim Balancieren auf einer gedachten Linie, auf Zehenspitzen oder auf den Fersen.
• Funktion der zwölf Hirnnerven: Durchführung bestimmter Bewegungen im Bereich des Gesichts und Überprüfung der Reaktionen auf bestimmte Reize.

Die neurologische Untersuchung kann Funktionsbeeinträchtigungen des Nervensystems erkennen, selbst lange bevor sie vom Betroffenen selbst wahrgenommen werden.

McDonald-Kriterien: Der Standard für die MS-Diagnose

Die Diagnose MS erfordert den Nachweis, dass die krankheitsbedingten Störungen sowohl an verschiedenen Stellen des zentralen Nervensystems (ZNS) als auch zu unterschiedlichen Zeitpunkten auftreten. Ein Schub wird als objektiv erfassbarer, neu auftretender neurologischer Ausfall oder als eine gravierende Verschlechterung eines bereits bestehenden Ausfalls für die Dauer von mindestens 24 Stunden definiert. Schübe zeichnen sich durch Symptome wie Gangunsicherheiten, Gefühlsstörungen oder Sehverschlechterungen aus.

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Die sogenannten McDonald-Kriterien stellen den fachlichen Standard in der Diagnosestellung dar: Eine gesicherte MS liegt beispielsweise vor, wenn zeitlich und räumlich getrennt mindestens zwei Schübe und zwei Herde im ZNS nachgewiesen werden können oder wenn sich statt eines zweiten Schubes in einer MRT-Untersuchung im Vergleich zur Voruntersuchung ein oder mehrere neue Herde zeigen. In der neuesten Fassung von 2017 wurden die Diagnose-Kriterien verfeinert und vereinfacht, sodass eine Multiple Sklerose nun bereits nach dem ersten Schub diagnostiziert werden kann.

Labordiagnostik: Blut- und Liquoruntersuchung

Im Rahmen der Labordiagnostik wird eine Analyse von Blut und Liquor (Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit) angeboten. Blutparameter wie Leber- und Nierenwerte oder Entzündungsmarker geben Hinweise auf begleitende internistische Erkrankungen und unterstützen beim Ausschluss von Erkrankungen mit ähnlichen Symptomen (Differenzialdiagnostik). Standardbluttests können beispielsweise die Leber-, Nieren- oder Schilddrüsenwerte prüfen und Hinweise auf andere Erkrankungen als MS geben.

Bei der Liquordiagnostik wird der Wirbelkanal auf Höhe der mittleren bis unteren Lendenwirbelsäule mit einer feinen Hohlnadel erreicht (Lumbalpunktion) und Liquor entnommen. Aktuell wird weiterhin empfohlen eine Lumbalpunktion bei Verdacht auf MS durchzuführen. Studien haben gezeigt, dass ohne eine Liquoruntersuchung falsche Diagnosen häufiger sind. Im Falle einer Multiplen Sklerose lassen sich typischerweise eine leichte Zellzahlerhöhung bei einem normalen Proteingehalt (Eiweißgehalt) nachweisen. Es wird außerdem nach Zeichen für eine immunologische Reaktion gesucht: Dabei fokussiert man sich auf die sogenannten oligoklonalen Banden (OKB), die als Folge einer gesteigerten Antikörperproduktion entstehen. Um zu beweisen, dass sich die Entzündung auf das zentrale Nervensystem beschränkt (wie es bei der Multiplen Sklerose der Fall ist), sollten diese Antikörper nur im Liquor, nicht jedoch im Blut nachweisbar sein. Da in wenigen Fällen trotz Vorliegen einer Multiplen Sklerose keine oligoklonalen Banden nachweisbar sind, muss diese Diagnostikmethode mit anderen Methoden ergänzt werden. Bei einer MS zeigen sich spezielle autoimmune Zellen, sogenannte oligoklonale Banden, die im Liquor nachgewiesen werden können.

Elektrophysiologie: Analyse der Nervenfunktion

Die Elektrophysiologie analysiert die Funktionalität elektrochemischer Signalübertragungen im Nervensystem. Ein zentrales Gebiet ist dabei die elektrische und chemische Interaktion und Kommunikation zwischen Nervenzellen und Muskeln.

Bildgebende Verfahren: MRT im Fokus

Insbesondere im höheren Lebensalter können neben der MS auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen oder Tumorerkrankungen auftreten, die in einer allgemein-internistischen Abklärung bei Verdacht sorgfältig untersucht werden können. Zur Diagnostik und Verlaufskontrolle der MS sowie der Begleiterkrankungen stehen bildgebende Verfahren, wie z. B. Ultraschall und die Magnetresonanztomographie (MRT), zur Verfügung.

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Mit einer MRT-Untersuchung lässt sich mit sehr hoher Sicherheit eine Entzündung im Gehirn und Rückenmark nachweisen. Nicht jeder Entzündungsherd macht sich klinisch durch Beschwerden bemerkbar. Die MRT ist erste Wahl bei der Diagnose von MS.

Bei Verdacht auf Retrobulbärneuritis sind folgende MRT-Sequenzen hilfreich: Coronare Schichtung, fettunterdrückt, dünne Schichtung.

MRT-Befunde bei MS

• Lokalisation und Form der Herde: periventrikulär, juxtakortikal, periaquaeduktal, infratentoriell, kortikal, faszikuläre Hirnstamm-Fasern, mediales longitudinales Faszikel (MLF)
• Asymmetrisch
• Form: typischerweise (rundlich)-oval
• Black-Holes: Nachweis als Hypointensität in T1-Wichtung
• KM-Aufnahme: nodulär, ringförmig, randständig
• Double Inversion Recovery-Sequenz (DIR): Gut zur Darstellung kortikaler Läsionen
• Zentrales Venenzeichen (CVS): Typisch für Multiple Sklerose
• Paramagnetische RIM-Läsionen: Neben dem CVS neues Diagnosekriterium für die McDonald Kriterien 2024

Kardiologische Funktionsdiagnostik

MS-Patienten sind im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung häufiger von Herz-Kreislauf-Erkrankungen betroffen. Zum Ausschluss oder Nachweis möglicher Risiken und Erkrankungen aus diesem Gebiet stehen mehrere Untersuchungen bereit.

Neurourologische Diagnostik

Bis zu 80 % aller MS-Patienten leiden unter Störungen der Blasenfunktion. Typisch ist die stark wechselnde Intensität der Beschwerden. Eine detaillierte Diagnostik sowie eine anschließende Schulung mit Hilfsmitteln im Rahmen einer Therapie können angeboten werden.

Augendiagnostik mittels optischer Kohärenztomographie (OCT)

Die Multiple Sklerose ist charakterisiert durch einen Abbau der Nervenzellen und Nervenzellfortsätze im zentralen Nervensystem (ZNS). Daher sind Sehnervenentzündungen ein häufiges Symptom: Denn auch die Netzhaut des Auges (Retina) enthält solche Nervenzellen und Nervenzellfortsätze.

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Schluckdiagnostik

Das Schlucken geschieht in einem komplexen Zusammenspiel aus einer Vielzahl von Muskeln, Nerven und mehreren Hirnregionen.

Differenzialdiagnostik: Abgrenzung zu anderen Erkrankungen

Es gibt zwar einige Symptome, die sehr verdächtig für eine Multiple Sklerose (MS) sind, aber kein eindeutiges Zeichen. Die eindeutige Diagnose - oder auch der Ausschluss - einer MS bildet die Grundlage für die Therapie und stellt bei Neubetroffenen sicher auch manche Weiche für das weitere Leben.

Neben den MS-spezifischen Untersuchungen werden auch andere Erkrankungen ausgeschlossen. Standardbluttests können beispielsweise die Leber-, Nieren- oder Schilddrüsenwerte prüfen und Hinweise auf andere Erkrankung als MS geben. Zusätzlich werden weitere Liquortests, wie zum Beispiel der Aquaporin-4-Antikörper-Test, eingesetzt, um andere Erkrankungen wie Neuromyelitis optica (NMO) auszuschließen. Neuromyelitis optica (NMO), auch Devic-Syndrom genannt, wurde früher als Sonderform der MS betrachtet, bis 2004 spezifische Antikörper gegen Aquaporin-4 entdeckt wurden. Diese Antikörper verursachen Entzündungen im Zentralnervensystem und schädigen unter anderem Nervenzellen. Sie entstehen durch eine Autoimmunreaktion und werden bei über der Hälfte der NMO-Patienten nachgewiesen, jedoch selten bei MS-Patienten.

Biomarker: Molekulare und bildgebende Merkmale

Biomarker sind messbare Indikatoren im Körper, die Rückschlüsse auf Krankheiten oder deren Verlauf zulassen. Bei Multipler Sklerose können bestimmte Marker helfen, den Krankheitsstatus besser einzuschätzen und individuelle Therapien zu optimieren. Mit Biomarkern sind in der modernen Medizin insbesondere molekulare Merkmale gemeint, zum Beispiel die Menge eines bestimmten Proteins im Blutserum oder eine Genmutation, die mit erhöhtem Risiko für eine Erkrankung assoziiert ist. Eine weitere Art von Biomarker besteht in Merkmalen, die mit bildgebenden Verfahren messbar sind, wie etwa durch die MRT. Im klinischen Alltag werden Biomarker häufig verwendet, beispielsweise bei der Diagnostik einer Nierenfunktionsstörung, Bestimmung von Krebserkrankungen oder auch bei der Diagnose einer Multiplen Sklerose (MS).

Oligoklonale Banden (OKB)

Ein weiterer Biomarker bei der Diagnose der MS ist der Nachweis von oliklonalen Banden (OKB). Diese weisen auf eine erhöhte Bildung von Antikörpern in Folge eines entzündlichen Prozesses im ZNS hin. In dem Fall sind OKB in der Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) in höherem Umfang als im Serum nachweisbar. OKB sind typisch, aber nicht spezifisch für die MS und reichen daher als alleinige Untersuchung für die Diagnose nicht aus.

Neurofilament-Leichtketten (NfL)

Ein relativ neuer Biomarker bei MS und anderen neurodegenerativen Erkrankungen ist der Nachweis von Neurofilament-Leichtketten (NfL; neurofilament light) im Liquor oder Blut. NfL sind Proteine und Komponenten von Neurofilamenten, die wiederrum Bestandteile des Zellskeletts von Nervenzellen sind. Unter normalen Bedingungen werden auch bei gesunden Menschen ständig geringe Mengen an NfL in den Liquor und ins Blut freigesetzt. Wenn Nervenzellen im ZNS im größeren Umfang zerstört werden, wie dies beispielsweise bei MS-Schüben passiert, werden Neurofilamente, und damit NfL, verstärkt in den Liquor freigesetzt und auch der NfL-Spiegel im Blut steigt stark an. NfL sind somit ein Echtzeit-Biomarker für das Ausmaß der neuronalen Schädigung. NfL werden in den Liquor bzw. ins Blut freigesetzt, wenn Nervenzellen des ZNS zerstört werden.

Mithilfe neuerer Messmethoden können NfL auch in kleinen Probenmengen nachgewiesen werden. Dies ermöglicht eine einfache Bestimmung der akuten Schädigung der Nervenzellen im ZNS. Dabei ist die Messung im Blut in der Praxis leichter umsetzbar als die Messung im Liquor. Wenn man speziell über NfL im Blut spricht, nennt man das auch Serum-NfL (sNfL). So wurde ein Zusammenhang zwischen sNfL-Spiegeln und der Anzahl an Entzündungsherden im ZNS bei Multipler Sklerose festgestellt. Umgekehrt konnte gezeigt werden, dass die effektive Kontrolle der Krankheitsaktivität durch hochwirksame MS-Therapien zu einer Senkung der NfL-Werte führte. Aufgrund dieser Korrelation könnten NfL als einfach im Blut zu bestimmender Biomarker bei der MS dazu dienen, die Krankheitsaktivität von Menschen mit MS zu erkennen und das Ansprechen der Therapie zu überprüfen. Im Vergleich zur aufwändigen MRT-Untersuchung können NfL-Spiegel mit einem schnellen Bluttest regelmäßig bestimmt werden. NfL eignen sich als Echtzeit-Marker für die Entzündungsaktivität im ZNS unter einer Therapie, das heißt, sie ermöglichen eine Aussage über das Ansprechen einer Behandlung.

Weitere Biomarker

Derzeit gibt es eine Vielzahl von weiteren molekularen Markern, die auf ihre Eignung für die Diagnose oder Verlaufskontrolle der MS geprüft werden:

• Gliales fibrilläres saures Protein (GFAP): GAFP ist ebenfalls ein Filamentprotein, das in Astrozyten im zentralen Nervengewebe vorkommt.
• Extrazelluläre Vesikel (EVs): Diese Partikel im Blut und Liquor enthalten Proteine, die mit der Krankheitsaktivität in Verbindung stehen.
• Serum-basierte Biomarker wie sCD40L und Zytokine: Diese Biomarker werden intensiv erforscht, um ihre Rolle bei der Vorhersage von MS-Schüben und -Progression zu untersuchen.

Eisengehalt als Marker für die Neurodegeneration bei MS

Histologische Untersuchungen haben eine Erhöhung der Eisenkonzentration in den Basalganglien bei MS gezeigt. Da Eisenablagerungen insbesondere bei neurodegenerativen Erkrankungen wie dem M. Alzheimer auftreten, sind sie möglicherweise ein prädiktiver Marker für Krankheitsaktivität und -verlauf bei MS. Die AG Medizinische Physik am Universitätsklinikum Jena hat eine innovative MRT-Technik, die quantitative Suszeptibilitätskartierung, entwickelt, mit der es möglich ist Eisenablagerungen im Gehirn nicht-invasiv zu charakterisieren und zu quantifizieren. Eisenablagerungen in Flair oder T2 Läsionen die Quantifizierung ihrer entzündlichen und neurodegenerativen Anteile erlaubt. Wir versprechen uns davon eine bessere prognostische Determinierung der entzündlichen Aktivität und des Umschlagens vom schubförmigen (entzündlich vermittelten) in den progredienten (neurodegenerativ vermittelten) Verlauf der Erkrankung.

BrainAGE als Marker für die Hirnatrophie bei MS

Die kortikale Atrophie wird zunehmend als wichtiger Parameter für Krankheitsaktivität bei MS gesehen. In der klinischen Praxis setzt sich dieser Parameter jedoch nur schwer durch, da jährliche kortikale Atrophieraten von ca. 0,5 % in ihrer pathologischen Bedeutung für Ärzte und Patienten nur schwierig vorstellbar sind. Die Structural Brain Mapping Group an der Klinik für Neurologie hat deshalb den BrainAge Score entwickelt, der die Übersetzung der Hirnatrophie in den viel anschaulicheren Marker einer vorzeitigen biologischen Hirnalterung, ausgedrückt in Jahren, erlaubt.

Kognitive Tests bei MS

Kognitive Funktionsstörungen sind bei MS eine der Hauptursachen für soziale Beeinträchtigungen, eine verringerte Lebensqualität, Erwerbsunfähigkeit und geringe Rehabilitationseffekte. Die spezifischen Domänen beeinträchtigter Kognition variieren interindividuell und im Verlauf der Erkrankung sehr stark.

Ein guter Prognose-Marker ist daher ein echter Meilenstein. Schlüsselwörter: Multiple Sklerose, Encephalomyelitis disseminata, Prognosemarker, Kynurenin-Pathway

Testverfahren

• BICAMS (Brief International Cognitive Assessment for MS): Standardisiertes Testverfahren - Dauer ca. 15 Minuten. Beinhaltet 3 Tests: SDMT (Testung von Informationsgeschwindigkeit und Aufmerksamkeit), California Verbal Learning Test (CVLT-II) (Testung des verbalen Gedächtnis), Brief Visuospatial Memory Test - Revised (BVMT-R) (Testung des visuellen Gedächtnis, räumliches Vorstellungsvermögen).
• PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test): Testung Arbeitsgedächtnis und geteilte Aufmerksamkeit. Teilweise für Patienten schwierige Durchführung.
• MACFIMS (Minimal Assessment of Cognitive Function in MS): 7 Untertests mit Untersuchung verschiedener kognitiver Domänen - Dauer bis zu 90 Minuten. SDMT (Testung von Informationsgeschwindigkeit und Aufmerksamkeit), California Verbal Learning Test (CVLT-II) (Testung des verbalen Gedächtnis), PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test), D-KEFS Sorting (Testung exekutiver Funktionen sowie gesitige Flexibilität), JLO (Judgment of Line Orientation) (Testung der visuellen Wahrnehmung), COWAT (Testung der sprachlichen Flexibilität), BVMT-R (Testung des visuellen Gedächtnis/Lernens).
• TAP-Test (Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung): Computergestütztes Verfahren.

Fatigue-Skalen

• FSMC (Fatigue Scale for Motor and Cognitive Functions): Messung der Fatigue. Standardadisiertes Testverfahren. Unterscheidung zwischen motorischer und kognitiver Fatigue. 20 Fragen, Summenscore zwischen 20-100.
• MFIS (Modified Fatigue Impact Scale): Messung der Fatigue. Erfassung physischer, kognitiver und psychosozialer Aspekte der Fatigue. Unterscheidung zwischen Fatigue und Depression schwierig. 21 Fragen, Summenscore zwischen 0-84.
• FSS (Fatigue Severity Scale): Messung der Fatigue. Kurzes, schnelles Screeningtool. Keine Unterscheidung zwischen physischer und psychischer Fatigue. 9 Fragen, Summenscore 0-7 (Mittelwert: Gesamtscore/9).

Weitere Tests

• HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale): Gut geeignet für die Diagnostik nicht physischer Beschwerden. Gute Trennung zwischen Angst und Depression. Jede Subskala (Depression und Angst) mit 0-21 Punkten, Gesamtscore maximal 42 Punkte.
• PSQI (Pittsburgh Schlafqualitäts-Index): 19 Fragen zu 7 Komponenten mit Punktwerten von 0-3. Prüfung von u.a.

Radiologisch isoliertes Syndrom (RIS) und Klinisch isoliertes Syndrom (KIS)

Das radiologisch isolierte Syndrom (RIS): Es sind in der MRT-Untersuchung Entzündungsherde sichtbar, die auch bei einer MS zu finden sind. Meist handelt es sich hierbei um einen Zufallsbefund.

Das klinisch isolierte Syndrom (KIS): Es tritt eine Episode von neurologischen Beschwerden auf, zum Beispiel eine Sehnervenentzündung, die mindestens 24 Stunden andauert.

Bei etwa 50-60% der Betroffenen geht das RIS oder KIS im Verlauf in eine MS über. Durch regelmäßige Verlaufskontrollen und eine engmaschige Beobachtung kann ein Fortschreiten oder der Übergang in eine MS frühzeitig entdeckt und entsprechend behandelt werden.

Verlaufsformen der MS

• Schubförmig remittierende Multiple Sklerose
• Sekundär chronisch progrediente Multiple Sklerose
• Sekundär chronisch progrediente Multiple Sklerose mit aufgesetzten Schüben
• Primär chronisch progrediente Multiple Sklerose

Die Einteilung ist rein klinisch zu sehen. Inzwischen geht man davon aus, dass auch z.B: bei schubförmigen Verläufen chronisch entzündliche Prozesse im ZNS parallel ablaufen.

• Schub: Auftreten von neurologischen Ausfällen, die mindestens 24h anhalten und ohne Einfluß äußerer Faktoren wie Infektion, Temperaturschwankungen o.ä. auftreten
• Chronische Progredienz: Zunehmende Verschlechterung neurologischer Defizite, die chronisch fortschreiten, ohne Nachweis akuter Verschlechterungen und ohne Remissionen

Therapie der MS

• Intravenöse Therapie: Methylprednisolon Infusion über 3-5 Tage als Kurzinfusion über ca 1h. Morgendliche Gabe. Begleitend eventuell H2-Blocker oder Antazidum, Vorher BB, CRP. Bei entsprechendem Verdacht zusätzlich Urinstatus, Röntgen-Thorax, bei erhöhtem Risiko für Thrombosen niedermolekulares Heparin s.c.
• Erneute Methylprednisolongabe: Höherdoisierte Kortisongabe im Vergleich zu erster Kortisonstoßtherapie über 3-5 Tage als Kurzinfusion über ca 1h. Bei unzureichendem Ansprechen auf ersten Therapiezyklus Gabe innerhalb von ca.

Therapie der milden/moderaten Verlaufsform

• Dimethylfumarat
• Glatirameracetat
• Interferon beta-1a
• PEG-Interferon beta-1a
• Interferon beta-1b
• Ozanimod
• Ponesimod
• Teriflunomid
• Nur in seltenen Indikationen: Azathioprin, Immunglobuline

Therapie der (hoch-) aktiven Verlaufsform

• Alemtuzumab
• Cladribine
• Natalizumab
• Fingolimod
• Ocrelizumab
• Ofatumumab
• Ublituximab

Indikation: Nachweis einer Krankheitsaktivität unter Behandlung mit einem Präparat zur so gennanten Basistherapie, Wiederholte klinische Schübe, Nachweis einer akuten entzüdlichen Aktivität im MRT oder signifikante Erhöhung der T2-Läsionen im Vgl.

Prognose der MS

Die Krankheit ist nicht heilbar, doch der Verlauf kann durch medikamentöse, physiotherapeutische und andere Maßnahmen oft günstig beeinflusst werden. Wichtig für die Einschätzung der Prognose ist die Differenzierung zwischen stark und weniger stark progressiven Formen der MS.

Günstige und ungünstige Verlaufsfaktoren

Befunde, die für eher leichten Verlauf sprechen:

• Vorwiegend sensible Symptome
• Gutes Ansprechen auf Cortisonstoßtherapie mit guter Rückbildung der Schübe
• Wenige T2-Herde im MRT zu Beginn der Erkrankung
• Retrobulbärneuritis als Erstsymptom
• Junges Erkrankungsalter
• Monosymptomatische Klinik

Befunde, die für einen schlechteren Verlauf sprechen:

• Hohe Schubrate schon zu Beginn
• Zerebelläre und motorische Symptome
• Hohe T2-Läsionslast bei Diagnosestellung
• Spinale Herde

Kynurenin-Pathway als Prognosemarker

Ein kürzlich entdecktes Panel von sechs Biomarkern im Liquor, die dem Kynurenin-Pathway (KP) angehören, könnte hier nützliche Hinweise geben. Nach einer aktuellen Studie wird der KP in Anwesenheit bestimmter Zytokine durch Indolamin-2,2-Dioxigenase (IDO-1) aktiviert und produziert teils neurotoxische (Quinolinsäure = QA), teils neuroprotektive (Kynureninsäure = KA) Metaboliten. Somit eignet sich der QA/KA-Quotient als Maß für die Krankheitsschwere und Progressionsneigung der MS.

Begleiterkrankungen und Komorbiditäten

• Ca. 20% mit anderen Autoimmunerkrankungen (am häufigsten Hashimoto-Thyreoiditis)
• Depressionen bei ca. 20% der Multiple Sklerose Patienten
• Angststörungen bei ca. 8%
• Bipolare Erkrankungen bei ca.
• Bis zu 80 Prozent aller MS-Erkrankten entwickeln eine Spastik.

Studien zur Multiplen Sklerose

Es gibt zahlreiche Beobachtungsstudien, die sich mit verschiedenen Aspekten der MS und ihrer Behandlung befassen. Einige Beispiele sind:

• PERFECT: Beobachtungsstudie zur Sicherheit der subcutanen Interferon-beta-Gabe hinsichtlich lokaler Reaktionen und grippeähnlicher Symptome.
• CLADQoL: Beobachtungsstudie zur Beurteilung der gesundheitsassoziierten Lebensqualität bei Patienten, die eine Therapie mit Cladribin beginnen.
• TAURUS-II: Beobachtungsstudie zur Beurteilung der Wirksamkeit, Lebensqualität und Verträglichkeit bei Patienten, die eine Therapie mit Teriflunomid beginnen.
• PROFILE: Beobachtungsstudie, in der Patienten verschiedenen Profilen mit spezifischem medizinischem Bedarf zugeordnet werden, um verschiedene Therapiesituationen in der aktuellen Behandlung der MS darzustellen.
• PANGAEA 2.0: Beobachtungsstudie für Patienten, die auf Fingolimod umgestellt werden. Ziel ist die Untersuchung des Krankheitsverlaufes nach der Medikamentenumstellung.
• PANGAEA: Beobachtungsstudie für Patienten, die mit Fingolimod behandelt werden. Ziel ist die Untersuchung des Krankheitsverlaufes und Sicherheitsprofils unter der Therapie mit Fingolimod.
• POP: Beobachtungsstudie für Patienten, die eine Therapie mit Plegridy erhalten.
• RETRO-PPMS: Beobachtungsstudie mit retrospektiver Untersuchung der unterstützenden Pflegemaßnahmen und medizinischen Behandlungen bei Patienten mit PPMS.
• CONFIDENCE: Beobachtungsstudie zur Beurteilung der Langzeitsicherheit und Wirksamkeit von Ocrelizumab.
• MS-CYCOG: Beobachtungsstudie, die den Zusammenhang zwischen Beeinträchtigungen in der Informationsverarbeitung in Abhängigkeit von Cytokin-Status, kortikaler Atrophie und Degeneration bei MS untersucht.

Multiple Sklerose und Schwangerschaft

Treten während der Schwangerschaft MS-Schübe auf, so werden diese in der Regel mit einer intravenösen Infusion von Methylprednisolon (Kortison) behandelt. Methylprednisolon ist plazentagängig und gelangt in den fetalen Kreislauf. Aus tierexperimentellen Untersuchungen sowie aus Untersuchungen an Kindern, welche zur Induktion der Lungenreifung bei drohender Frühgeburt pränatal erhöhten Kortisonspiegeln ausgesetzt waren, ist bekannt, dass ein supraphysiologischer Kortisolspiegel die Reifung des fetalen zentralen Nervensystems stören kann. Diese Störung der fetalen Reifung kann im späteren Leben zu neurokognitiven Defiziten sowie Verhaltensauffälligkeiten führen.

Studien untersuchen die Auswirkungen einer MS Schubtherapie während der Schwangerschaft auf die neurokognitiven Fähigkeiten und das Verhalten der Kinder im späteren Leben. Die Teilnahme an der Studie umfasst psychologische Tests (IQ-Test, Verhaltenstests / ADHS), die Bestimmung der Stressempfindlichkeit sowie eine kurze MRT-Untersuchung.

Schlafstörungen bei Multipler Sklerose

Unabhängig vom Ausmaß der neurologisch-funktionellen Beeinträchtigung sind Fatigue und Depression wesentliche Prädiktoren der eingeschränkten Lebensqualität bei Patienten mit MS. Schlafstörungen sind Kardinalsymptome bei Fatigue und Depression, wobei unklar ist, ob Fatigue und Depression zu Schlafstörungen führen oder umgekehrt. Wenige unsystematische Untersuchungen mit geringen Fallzahlen und methodischen Schwächen sowie anekdotische Fallberichte legen eine erhöhte Prävalenz von Schlafstörungen bei Patienten mit MS nahe.

Zirkadiane Rhythmik von Leukozytenpopulationen

Schlafstörungen und Fatigue sind wesentliche Faktoren der eingeschränkten Lebensqualität bei Patienten mit MS. Zytokine spielen eine wesentliche Rolle bei der Schlafregulation. Bei der MS liegt eine dysregulierte Zytokinproduktion vor, die ursächlich zu Schlafstörungen und Fatigue beitragen könnte. Das Verständnis der Zusammenhänge zwischen gestörter Immunantwort, Schlaf und zirkadianen Rhythmen ist dringend notwendig, um präventive und therapeutische Strategien zu entwickeln und um MS-assoziierte Folgeerkrankungen wie Schlafstörungen, Fatigue und Depression zu verhindern.

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