Mutterkraut: Ein Hoffnungsschimmer für die Behandlung von Parkinson und Neuropathie?

Die Suche nach wirksamen Behandlungen für neurologische Erkrankungen wie Parkinson und Neuropathie ist ein zentrales Anliegen der medizinischen Forschung. Jüngste Studien haben das Potenzial von Mutterkraut (Tanacetum parthenium) und seinen Inhaltsstoffen, insbesondere Parthenolide, in den Fokus gerückt. Dieser Artikel beleuchtet die vielversprechenden Ergebnisse dieser Forschungen und diskutiert die möglichen Anwendungen von Mutterkraut bei der Behandlung dieser komplexen Erkrankungen.

Neuropathie: Eine Herausforderung für Betroffene

Neuropathie, eine Erkrankung des peripheren Nervensystems, betrifft Millionen von Menschen weltweit. Sie äußert sich häufig durch Kribbeln, Schmerzen oder Taubheit in den Händen und Füßen. Eine mögliche Anzeichen für Neuropathie ist das Auftreten von Kribbeln, Schmerzen oder Taubheit in den Händen und Füßen. Neuropathie tritt häufig als Komplikation bei Diabetes auf, kann aber auch durch übermäßigen Alkoholkonsum oder Strahlentherapie im Zusammenhang mit Krebs verursacht werden. Menschen, die an Neuropathie leiden, haben oft brennende Schmerzen in den Gliedmaßen oder Taubheitsgefühle in Händen und Füßen. Die Behandlung der Neuropathie besteht in der Regel darin, die zugrunde liegenden Ursachen anzugehen: Diabetes-Patienten erhalten Insulintherapien und Alkoholiker erhalten Unterstützung beim Entzug.

Mutterkraut als potenzieller Nervenregenerator

Forscher der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Düsseldorf haben eine vielversprechende neue Behandlungsmethode für Neuropathie-Patienten entdeckt. In ihrer Studie untersuchten sie die heilenden Eigenschaften von Mutterkraut, einer Pflanze, die bereits zur Behandlung von Migräne verwendet wird. Es wird vermutet, dass Mutterkraut die Regeneration geschädigter Nervenfasern beschleunigen kann, was Neuropathie-Patienten helfen könnte.

Um die Wirkung von Mutterkraut zu testen, behandelten die Wissenschaftler Mäuse, deren Ischiasnerven geschädigt waren, mit dem Wirkstoff Parthenolide, der in Mutterkraut enthalten ist. Innerhalb weniger Tage konnten die behandelten Mäuse ihre zuvor gelähmten Zehen wieder bewegen, im Gegensatz zu den Mäusen, die den Wirkstoff nicht erhalten hatten. Es bleibt abzuwarten, ob Ärzte den Wirkstoff auch zur Behandlung von Neuropathie-Patienten einsetzen können. Gemäß Studienleiter Dietmar Fischer ist dieser therapeutische Ansatz völlig neu. Es sind weitere Untersuchungen erforderlich, bevor der Wirkstoff zu einem wirksamen Medikament entwickelt werden kann. Es ist wichtig anzumerken, dass die heilende Wirkung des Wirkstoffs des Mutterkrauts nicht bedeutet, dass das reine Pflanzenextrakt wirksam ist. Patienten sollten keine Hoffnung haben, dass Mutterkraut-Kapseln oder -Tee aus der Apotheke ihre Beschwerden lindern können.

Aktuelle Forschungsergebnisse aus dem Jahr 2024

Eine aktuellere Studie aus dem Jahr 2024, die ebenfalls im "Journal of Neuroscience" veröffentlicht wurde, hat ebenfalls Nerventests mithilfe von Mutterkraut untersucht. In der aktuellen Studie wurde die Wirkung von Vasohibin-Proteinen auf das Skelett der axonalen Wachstumsspitzen, auch bekannt als Mikrotubuli, untersucht. Die Forscher stellten fest, dass es Unterschiede im Gleichgewicht zwischen detyrosinierten und tyrosinierten Mikrotubuli bei erwachsenen Tieren und neugeborenen Tieren gibt. Diese Unterschiede sind von Bedeutung, da das axonale Wachstum bei Neugeborenen durch optimal tyrosinierte Mikrotubuli fast doppelt so hoch ist wie bei erwachsenen Tieren.

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Durch die Hemmung der Vasohibin-Proteine mithilfe eines spezifischen Inhaltsstoffs aus dem Mutterkraut (Tanacetum Parthenium) konnten die Forscher das Gleichgewicht zwischen detyrosinierten und tyrosinierten Mikrotubuli bei Nervenzellen von erwachsenen Tieren annähern dem von neugeborenen Tieren. Dies führte zu einer signifikanten Beschleunigung der axonalen Regeneration bei den erwachsenen Nervenzellen. Interessanterweise konnten die Forscher auch im lebenden Tier zeigen, dass Parthenolid, nach täglicher intravenöser Verabreichung, den Heilungsprozess geschädigter Nerven deutlich beschleunigt. Dadurch konnten die Tiere nach der Behandlung früher wieder ihre Zehen bewegen und Reize spüren. Eine modifizierte Form von Parthenolid, die auch oral eingenommen werden kann, zeigte ähnliche Effekte.

"Versuche an menschlichen Nervenzellen haben bereits eine regenerationsfördernde Wirkung gezeigt. Bis der Wirkstoff allerdings in der Therapie Verwendung finden kann, sind noch weitere Untersuchungen in klinischen Studien notwendig", so Univ.-Prof. Dr. Dietmar Fischer.

Parthenolid als systemisch anwendbarer Wirkstoff

Kölner Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler unter der Leitung von Univ.-Prof. Dr. Dietmar Fischer, Direktor des Zentrums für Pharmakologie an der Uniklinik Köln und der Medizinischen Fakultät, erforschen neue Ansätze zur Förderung der Nervenfaserregeneration, um so die Voraussetzungen für eine Genesung zu schaffen. Ihre neue Studie wurde am 17.10.23 veröffentlicht.

In einer vorangegangenen Arbeit konnten sie weltweit erstmals zeigen, dass durch die Anwendung eines sogenannten Designer-Zytokins mit dem Namen Hyper-Interleukin-6 (hIL-6) Nervenfasern im vollständig verletzten Sehnerv und Rückenmark von Mäusen über deutliche Strecken nachwachsen können, sodass zuvor komplett querschnittsgelähmte Mäuse einige Wochen nach der Behandlung wieder laufen konnten. Denn hIL-6 aktiviert ein Regenerationsprogramm in geschädigten Nervenzellen und ermöglicht so das Faserwachstum.

In ihrer jetzt veröffentlichten Arbeit fanden die Forschenden heraus, dass hIL-6 in den Nervenzellen neben den regenerationsfördernden Prozessen auch einen hemmenden Effekt ausübt, der somit das volle Potential der Behandlung limitiert. Dieser beruht darauf, dass hIL-6 die dynamischen Prozesse in den Faserspitzen reduziert, wodurch die mögliche Wachstumsgeschwindigkeit herabgesetzt wird. Die Wissenschaftler verwendeten einen Inhaltsstoff aus dem Mutterkraut mit dem Namen Parthenolid, der gezielt die dynamischen Prozesse in den Faserspitzen anregt und konnten damit erstmals zeigen, dass dadurch die axonale Regeneration deutlich gesteigert werden konnte. Damit wurde nicht nur die Wirkung von hIL-6 deutlich verbessert, sondern die tägliche Gabe von Parthenolid alleine zeigte bereits einen leichten Effekt auf die Regeneration im verletzten Sehnerv und das Rückenmark. „Damit ist Parthenolid offenbar der erste systemisch anwendbare Wirkstoff der eine Funktionsverbesserung nach einer kompletten Rückenmarksverletzung möglich macht“, sagt Prof. Fischer.

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Dass dieses Prinzip auch für den Menschen relevant ist, zeigten die Wissenschaftler weltweit erstmals an echten, kultivierten menschlichen Nervenzellen, die aus gespendeten Augen gewonnen wurden. „Wir haben diesen Wirkstoff bisher nur bei sehr schweren Verletzung im Sehnerv und Rückenmark getestet, in denen bisher kaum eine relevante funktionelle Verbesserung erreicht werden konnte. Es ist aber wahrscheinlich, dass Parthenolid die Regeneration auch nach leichteren Verletzungen verbessert“, sagt der Pharmakologe. Er ergänzt: „Dass wir die Wirkung von Parthenolid auch an menschlichen Neuronen nachweisen konnten, ist natürlich besonders erfreulich und vielversprechend“.

Die Forschenden konnten auch zeigen, dass Parthenolid in den verwendeten Dosen zu keinen messbaren unerwünschten Nebenwirkungen führten.

Juckbohne (Mucuna pruriens) und Parkinson: Eine alternative Therapie?

Das Parkinson-Syndrom wird durch einen Mangel am Botenstoff Dopamin im Gehirn ausgelöst. Dies erschwert es Betroffenen unter anderem, ihre Muskulatur zügig zu bewegen. Die Bewegungen sind oft verlangsamt, die Muskulatur ist versteift, der Gang unsicher, und die Extremitäten beginnen, im Ruhezustand zu zittern. Zusätzlich können die Stimmung, die vegetative Steuerung von Blase, Darm oder Blutdruck sowie die kognitive Leistung eingeschränkt sein. Die wichtigste medikamentöse Therapie ist die Einnahme von L-Dopa, auch Levodopa genannt. Die Aminosäure L-Dopa wird im Gehirn zu Dopamin verstoffwechselt und kann damit den Dopaminmangel ausgleichen.

Schon vor fast 100 Jahren entdeckte man, dass auch die Samen der Juckbohne L-Dopa enthalten, und zwar nicht wenig: Der Anteil an L-Dopa kann bis zu 7 % betragen. Das Vorkommen von L-Dopa macht auch die anregende Wirkung der Juckbohne plausibel: Dopamin fördert den Antrieb, eine positive Stimmung und die Motivation. Mittlerweile attestieren mehrere klinische Studien, dass die Wirkung der Juckbohne bei Menschen mit Parkinson vergleichbar mit der von L-Dopa-Medikamenten ist - bei deutlich weniger Nebenwirkungen. Bei der Behandlung des Parkinson-Syndrom mit synthetischem L-Dopa treten typischerweise einschränkende Nebenwirkungen auf, zum Beispiel kann die Bewegungsfreiheit stark vermindert sein. Es besteht aufgrund bisheriger Studien der Grund zur Annahme, dass die Juckbohne besser vertragen wird. In den Studien wurden lediglich gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit oder Völlegefühl nach der Einnahme der Juckbohne beobachtet.

Die antioxidativen Wirkungen der Juckbohne

Die positiven Wirkungen scheinen nicht allein auf dem L-Dopa-Gehalt zu beruhen - vermutlich spielen auch die antioxidativen Wirkungen der Juckbohne eine wichtige Rolle, denn sie haben einen schützenden Effekt auf Nervenzellen.

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Einschränkungen und Vorsichtsmaßnahmen

Bis jetzt ist noch kein standardisiertes Juckbohnen-Arzneimittel auf dem Markt. Merke: Von einer eigenmächtigen Einnahme eines Juckbohnenpulvers oder sonstiger Nahrungsergänzungsmittel mit Juckbohne ist abzuraten. Zum einen kann bei diesen die Reinheit und Identität nicht einwandfrei nachgewiesen werden, zum anderen können die in den Samen vorkommenden Indolalkaloide zu Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Müdigkeit, Unwohlsein oder starken Durst führen.

Acetyl-DL-Leucin (ADLL): Ein potenzieller Game-Changer bei Parkinson im Frühstadium?

Eine spektakuläre Entdeckung könnte dazu führen, dass der Verlauf von Parkinson zukünftig schon im Früh­stadium gestoppt werden kann. Eine internationale Forschungs­gruppe unter der Leitung der LMU München und der Uni­versität Marburg konnte in zwei Patientenfällen zeigen, dass eine modi­fi­zierte Amino­säure, Acetyl-DL-Leucin (ADLL), das Fort­schreiten der Krank­heit verhindern und erste Schäden sogar rück­gängig machen könnte. Die Ergebnisse sind viel­ver­sprechend, doch klinische Studien sind erforder­lich, um die Erkennt­nisse zu bestätigen.

Fallstudien mit vielversprechenden Ergebnissen

Eine Publikation einer inter­nationalen Arbeits­gruppe, die von Forschenden der Ludwig-Maximilians-Uni­versität München und der Uni­versität Marburg ge­leitet wird, beschreibt zwei Patienten­fälle, bei denen der Verlauf von Parkinson in einem frühen Stadium mit­hilfe einer ein­fachen modifi­zierten Amino­säure, Acetyl-DL-Leucin (ADLL), gestoppt werden konnte. Dargestellt wird die Behandlung zweier Personen, die an einer isolierten REM-Schlaf­ver­haltens­störung (iRBD) litten. Diese Störung gilt als eines der ver­lässlichsten Früh­symptome für Parkinson, da über 85 % der Betrof­fenen inner­halb von 10 bis 15 Jahren an Parkinson oder einer Lewy-Körperchen-Demenz erkranken.

In beiden Fällen wurde mittels PET-Scan eine patho­logische Veränderung von Dopamin-Trans­portern nachge­wiesen, zudem litten beide unter Anosmie (Riech­störung). Sowohl der Befund bezüglich der Dopamin-Transporter als auch die Anosmie gelten als Parkinson-Früh­symptome. Als Intervention erhielten die Patientin und der Patient über 22 Monate jeweils 5 g ADLL täglich.

Die Ergebnisse der Behandlung sind bemerkens­wert: Unter der Therapie mit ADLL konnte die Krank­heits­pro­gression nicht nur gestoppt werden, auch pathologische Ver­änderungen, die durch Bild­gebungs­ver­fahren und Scoring-Systeme nach­ge­wiesen wurden, bildeten sich zum Teil zurück. Sowohl das dopaminerge System als auch die Hirn­aktivität begannen sich inner­halb von nur drei Wochen nach Beginn der Behandlung, gemessen anhand spezi­fischer Scores und PET-Scans, zu regenerieren.

Möglicher Wirkmechanismus von ADLL

Die Wirkungs­weise von ADLL wird im Zusammen­hang mit dem lysosomalen System und dem zellu­lären Energie­stoff­wechsel vermutet. Störungen des lysosomalen Systems wurden in der Vergangen­heit zu­nehmend mit der Ent­stehung von Parkinson in Verbindung gebracht.

Ausblick

Obwohl diese Beobachtung an nur zwei Personen keine grund­sätzlichen Schluss­folgerungen zu­lässt, weckt sie dennoch Hoffnungen auf eine mögliche neue Therapie, die Parkinson schon im Früh­stadium auf­halten könnte.

Weitere Therapieansätze bei Neuropathie

Neben den genannten vielversprechenden Forschungsansätzen gibt es auch weitere Therapieoptionen zur Behandlung von Neuropathie:

• α-Liponsäure: Wirkt antioxidativ und soll direkt in die pathophysiologischen Mechanismen der Polyneuropathie eingreifen. Experten betrachten die Wirksamkeit von α-Liponsäure bei Neuropathien kritisch. Zwar gibt es einzelne Studien, die durchaus Effekte belegen. Trotzdem wird der Nutzen einer Therapie mit α-Liponsäure als gering ange­sehen.
• Vitamin B1: Kann bei Polyneuropathie, die durch einen Vitamin-B-Mangel ausgelöst wurde, helfen. Besonders bei Alkoholikern, bei denen in der Regel ein solcher B-Vitamin­-Mangel vorliegt, ist eine Supple­mentierung der Vitamine B1 und B6 (Pyridoxin) ratsam.
• Keltican®forte: Eine bilanzierte Diät aus Uridinmonophosphat, Vitamin B12 und Folsäure, wird ebenfalls bei Schmerzen, Taubheitsgefühlen oder Missem­pfindungen durch Nerven­schäden eingesetzt. Die Nährstoff-Kombination soll die Reparatur geschädigter Nerven unterstützen.
• Fußpflege bei diabetischem Fußsyndrom: Patienten mit einem diabetischem Fußsyndrom sollten unbedingt auf eine umfassende Fußhygiene achten. Neben bequemem Schuhwerk und der täglichen Kontrolle der Füße auf Druckstellen und kleine Verletzungen ist auch ein regelmäßiger Besuch bei einem Podologen ratsam.
• Physio- und Ergotherapie: Die Durchblutung wird ge­fördert, Muskeln werden aktiviert und gestärkt. Dadurch kann die Mobilität der Patienten verbessert werden.

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