Nervenleitungsunterschiede: Arten, Mechanismen und klinische Bedeutung

Die Nervenleitung, auch Erregungsleitung genannt, ist ein fundamentaler Prozess für die Funktion des Nervensystems. Sie ermöglicht die schnelle und effiziente Übertragung von elektrischen Signalen, sogenannten Aktionspotentialen, entlang der Nervenzellen (Neuronen). Diese Signale sind die Grundlage für sensorische Wahrnehmung, motorische Steuerung, Kognition und viele andere lebenswichtige Funktionen. In diesem Artikel werden die verschiedenen Arten der Nervenleitung, ihre zugrunde liegenden Mechanismen und ihre klinische Bedeutung detailliert erläutert.

Neuron: Die Baueinheit des Nervensystems

Um die Nervenleitung zu verstehen, ist es wichtig, die Struktur und Funktion eines Neurons zu kennen. Ein Neuron besteht aus drei Hauptteilen:

• Soma (Zellkörper): Enthält den Zellkern und die wichtigsten Zellorganellen. Hier werden eingehende Signale integriert und entschieden, ob ein Aktionspotential ausgelöst wird.
• Dendriten: Baumartige Fortsätze, die Signale von anderen Neuronen oder Sinnesrezeptoren empfangen.
• Axon: Ein langer, schlanker Fortsatz, der Aktionspotentiale vom Soma weg zu anderen Neuronen, Muskeln oder Drüsen leitet. Am Übergang vom Soma zum Axon befindet sich der Axonhügel, der als Schaltstelle für die Signalweiterleitung dient.

Mechanismen der Nervenleitung

Die Nervenleitung beruht auf elektrochemischen Prozessen, die an der Zellmembran des Neurons ablaufen. Die Membran trennt das Innere der Zelle (Intrazellularraum) vom Äußeren (Extrazellularraum) und ist selektiv permeabel für verschiedene Ionen, insbesondere Natrium (Na+), Kalium (K+), Chlorid (Cl-) und Calcium (Ca2+).

Ruhemembranpotential

Im Ruhezustand, wenn das Neuron nicht aktiv ist, besteht eine elektrische Potentialdifferenz über die Zellmembran, das sogenannte Ruhemembranpotential. Dieses Potential beträgt typischerweise -70 mV, was bedeutet, dass das Innere der Zelle negativer geladen ist als das Äußere. Das Ruhemembranpotential wird durch unterschiedliche Ionenkonzentrationen innerhalb und außerhalb der Zelle sowie durch die selektive Permeabilität der Membran für diese Ionen aufrechterhalten.

Aktionspotential

Ein Aktionspotential ist eine kurzzeitige, aber starke Veränderung des Membranpotentials, die sich entlang des Axons ausbreiten kann. Es entsteht, wenn ein Reiz, der auf das Neuron wirkt, stark genug ist, um das Membranpotential am Axonhügel über einen bestimmten Schwellenwert zu depolarisieren.

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Die Entstehung eines Aktionspotentials lässt sich in folgende Phasen unterteilen:

1. Depolarisation: Durch den Reiz öffnen sich spannungsabhängige Natriumkanäle in der Zellmembran. Na+-Ionen strömen in die Zelle ein, wodurch das Membranpotential positiver wird.
2. Repolarisation: Wenn das Membranpotential einen bestimmten Wert erreicht, schließen sich die Natriumkanäle und spannungsabhängige Kaliumkanäle öffnen sich. K+-Ionen strömen aus der Zelle aus, wodurch das Membranpotential wieder negativer wird.
3. Hyperpolarisation: Kurzzeitig kann das Membranpotential sogar negativer werden als das Ruhemembranpotential, da die Kaliumkanäle etwas verzögert schließen.
4. Wiederherstellung des Ruhemembranpotentials: Durch die Aktivität von Ionenpumpen, insbesondere der Natrium-Kalium-Pumpe, werden die Ionenkonzentrationen wiederhergestellt und das Ruhemembranpotential wieder erreicht.

Das Aktionspotential folgt dem "Alles-oder-Nichts-Gesetz": Entweder wird ein Aktionspotential vollständig ausgelöst, wenn der Schwellenwert überschritten wird, oder es findet gar keine Reaktion statt. Die Stärke des Reizes beeinflusst nicht die Amplitude des Aktionspotentials, sondern nur die Frequenz, mit der Aktionspotentiale ausgelöst werden.

Refraktärzeit

Nach einem Aktionspotential befindet sich das Neuron in einer Refraktärzeit, in der es entweder gar nicht (absolute Refraktärzeit) oder nur schwer (relative Refraktärzeit) erneut erregbar ist. Die Refraktärzeit verhindert, dass sich Aktionspotentiale rückwärts ausbreiten und begrenzt die maximale Frequenz, mit der ein Neuron feuern kann.

Arten der Nervenleitung

Es gibt zwei Hauptarten der Nervenleitung:

1. Kontinuierliche Nervenleitung

Die kontinuierliche Nervenleitung findet in unmyelinisierten Axonen statt, d.h. Axonen, die nicht von einer Myelinscheide umgeben sind. Bei dieser Art der Leitung breitet sich das Aktionspotential kontinuierlich entlang des gesamten Axons aus. Die Depolarisation eines Membranbereichs führt zur Öffnung von Natriumkanälen im benachbarten Bereich, wodurch ein neues Aktionspotential ausgelöst wird. Dieser Prozess wiederholt sich fortlaufend entlang des Axons.

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Die kontinuierliche Nervenleitung ist relativ langsam, da jeder Membranbereich depolarisiert und repolarisiert werden muss. Sie findet sich vor allem in Nervenfasern, die für langsame und präzise Signalübertragung benötigt werden, z.B. in inneren Organen und Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren).

2. Saltatorische Nervenleitung

Die saltatorische Nervenleitung findet in myelinisierten Axonen statt. Die Myelinscheide ist eine isolierende Schicht, die von Gliazellen (Schwann-Zellen im peripheren Nervensystem und Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem) gebildet wird und das Axon umhüllt. Die Myelinscheide ist jedoch nicht durchgängig, sondern wird in regelmäßigen Abständen von unmyelinisierten Bereichen unterbrochen, den sogenannten Ranvierschen Schnürringen.

Bei der saltatorischen Nervenleitung "springt" das Aktionspotential von Schnürring zu Schnürring. An den Schnürringen sind viele spannungsabhängige Natriumkanäle konzentriert, so dass hier Aktionspotentiale ausgelöst werden können. Die myelinisierten Bereiche zwischen den Schnürringen sind elektrisch isoliert, so dass sich die Depolarisation passiv und schnell ausbreiten kann.

Die saltatorische Nervenleitung ist deutlich schneller als die kontinuierliche Nervenleitung, da nur an den Schnürringen Aktionspotentiale ausgelöst werden müssen. Sie ermöglicht eine schnelle Signalübertragung über lange Distanzen und findet sich vor allem in Nervenfasern, die für schnelle Reaktionen benötigt werden, z.B. in motorischen Neuronen.

Die Geschwindigkeit der Nervenleitung hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter:

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• Myelinisierung: Myelinisierte Axone leiten Signale schneller als unmyelinierte Axone.
• Axondurchmesser: Axone mit größerem Durchmesser leiten Signale schneller als Axone mit kleinerem Durchmesser, da der Innenwiderstand geringer ist.
• Temperatur: Höhere Temperaturen erhöhen die Leitungsgeschwindigkeit, während niedrigere Temperaturen sie verringern.

Klinische Bedeutung der Nervenleitung

Störungen der Nervenleitung können zu einer Vielzahl von neurologischen Erkrankungen führen. Einige Beispiele sind:

• Multiple Sklerose (MS): Eine Autoimmunerkrankung, bei der die Myelinscheide im zentralen Nervensystem abgebaut wird. Dies führt zu einer Verlangsamung oder Blockierung der Nervenleitung und verursacht verschiedene Symptome wie Sehstörungen, Muskelschwäche, Koordinationsprobleme und Sensibilitätsstörungen.
• Guillain-Barré-Syndrom (GBS): Eine Autoimmunerkrankung, die das periphere Nervensystem betrifft und zu einer Entzündung und Schädigung der Myelinscheide führt. Dies kann zu Muskelschwäche, Lähmungen und Sensibilitätsstörungen führen.
• Diabetische Neuropathie: Eine Nervenschädigung, die als Folge von Diabetes mellitus auftreten kann. Hohe Blutzuckerspiegel können die Nerven schädigen und die Nervenleitung beeinträchtigen, was zu Schmerzen, Taubheit und Kribbeln in den Extremitäten führen kann.
• Lokalanästhetika-Intoxikation: Die Injektion von Lokalanästhetika kann zu einer systemischen Resorption führen. Dabei werden Natriumkanäle inhibiert, was die Erregungsleitung reduziert.
• Channelopathies: Angeborene Mutationen von Genen, die für Natriumkanäle kodieren, können Erkrankungen wie Epilepsie, Muskelkrankheiten, Rhythmusstörungen sowie schmerzhafte Neuropathien verursachen.

Lokalanästhetika und ihre Wirkung auf die Nervenleitung

Lokalanästhetika sind Medikamente, die die Nervenleitung blockieren und dadurch eine lokale Betäubung bewirken. Sie wirken, indem sie die spannungsabhängigen Natriumkanäle in der Zellmembran der Nervenzellen blockieren. Dadurch können die Natriumionen nicht mehr in die Zelle einströmen, was für die Depolarisation und die Entstehung eines Aktionspotentials notwendig ist.

Die Wirkung von Lokalanästhetika hängt von verschiedenen Faktoren ab, darunter:

• Konzentration: Je höher die Konzentration des Lokalanästhetikums, desto stärker ist die Blockade der Nervenleitung.
• pH-Wert: Lokalanästhetika sind schwache Basen und liegen in wässriger Lösung in einem Gleichgewicht zwischen ionisierter und nicht-ionisierter Form vor. Nur die nicht-ionisierte Form kann die Zellmembran überwinden und in die Zelle eindringen, wo sie an die Natriumkanäle bindet. Ein niedriger pH-Wert verschiebt das Gleichgewicht zugunsten der ionisierten Form, wodurch die Wirkung des Lokalanästhetikums verringert wird.
• Nervenfasertyp: Lokalanästhetika wirken unterschiedlich stark auf verschiedene Nervenfasertypen. Im Allgemeinen sind dünne, unmyelinisierte Fasern empfindlicher als dicke, myelinisierte Fasern.

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