Eine Nervenentzündung, auch bekannt als Neuritis oder Polyneuropathie, kann durch verschiedene Ursachen ausgelöst werden, darunter auch Toxine. Dieser Artikel beleuchtet die Behandlungsmöglichkeiten einer Nervenentzündung, die durch Toxine verursacht wurde, und geht dabei auf verschiedene Therapieansätze und unterstützende Maßnahmen ein.
Einführung in die toxische Polyneuropathie
Bei Polyneuropathien im Allgemeinen handelt es sich um eine Schädigung der peripheren Nerven. Diese machen sich hauptsächlich mit Sensibilitätsstörungen oder Schmerzen besonders in den Extremitäten bemerkbar. Wird die Polyneuropathie von einer toxischen Substanz ausgelöst, spricht man auch von Toxischer Polyneuropathie. Die Anzahl der Betroffenen ist tendenziell steigend. Polyneuropathie betrifft das periphere Nervensystem. Diesem sind alle Nerven angehörig, welche außerhalb des Rückenmarks und Gehirns liegen. Häufig ist eine Polyneuropathie Folge einer bereits bestehenden Erkrankung. Hierbei existiert eine Menge möglicher Ursachen. Die zwei häufigsten sind eine fortgeschrittene Diabeteserkrankung sowie chronischer Alkoholmissbrauch. Weitere Stoffwechselerkrankungen z.B. von Leber, Niere und Schilddrüse, aber auch Vitaminmangelzustände, Nebenwirkungen spezieller Medikamente (z.B. Zytostatika) und Toxine können in seltenen Fällen ebenso verantwortlich sein. Daneben können auch genetische, entzündliche, autoimmunologische und infektiöse Ursachen eine Rolle spielen. In der Folge kann eine Vielzahl von Erkrankungen mit einer Polyneuropathie einhergehen.
Ursachen einer toxischen Polyneuropathie
Es sind zwei Formen zu unterscheiden: Bei der exotoxischen Polyneuropathie wird das auslösende Gift von außen zugeführt. Bei der endotoxischen Variante wird die Polyneuropathie durch Giftstoffe ausgelöst, die der Körper selbst produziert. Dies ist bei bestimmten Stoffwechselstörungen der Fall (Porphyrie oder Urämie).
Auslösende Substanzen und Risikofaktoren
Polyneuropathien treten auch aufgrund genetischer Ursachen, infolge von Vitaminmangel oder Vitaminüberdosierungen, Toxinen, immunologischen Vorgängen und als unerwünschte Wirkungen von Medikamenten auf.
Arzneimittelbedingte Neuropathien hängen in der Regel von der Dosis und der Dauer der Verabreichung ab. Meistens, aber nicht immer, bessern sie sich nach Therapieabbruch. Der Mechanismus der Schädigung ist fast immer unbekannt. Eine Auswahl.
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Symptome einer toxischen Polyneuropathie
Charakteristisch für das Vorliegen einer toxischen Polyneuropathie ist, dass die Symptome unmittelbar nach Kontakt mit der auslösenden Substanz erfolgen. Meist sind die peripheren Nerven der Extremitäten und hierbei besonders die Füße betroffen. Es kommt verstärkt zum Missempfinden, gesteigerter Berührungs- und Sinnesempfindlichkeit, Ausfallserscheinungen sowie brennenden und drückenden Schmerzen. Meist werden diese Symptome als aufsteigend empfunden und treten nachts verstärkt auf. Unter Umständen kann auch das autonome Nervensystem reagieren und somit zu teils lebensbedrohlichen Zuständen führen. Folgend sind die Symptome einer diabetischen Polyneuropathie beschrieben, da diese das häufigste Krankheitsbild der Polyneuropathien darstellt. Jedoch sind die Beschwerden je nach betroffenem Nervenfasertyp unterschiedlicher Art. Um Ihnen trotzdem einen Überblick zu geben, werden die häufigsten Symptome benannt:
- Kribbeln der Haut
- Taubheitsgefühl
- Nachlassende Muskelkraft an Händen und Füßen
- Verdauungsprobleme
- Juckreiz
- Schwellungsgefühl
- Muskelkrämpfe
- Schwindel
Neuropathische Schmerzen
Nervenschmerzen (neuropathische Schmerzen) treten oft stechend oder kribbelnd in Rücken oder Beinen auf. Nervenschmerzen sind weit verbreitet: Die Neuralgie zählt sogar, neben Rückenschmerzen und Kopfschmerzen, zu den häufigsten Ursachen für chronische Schmerzen. Dem Schmerzsyndrom liegt eine direkte Aktivierung der Schmerzbahn zwischen dem Bereich des Nervenschadens und dem Gehirn zugrunde - diese Aktivierung kann durch kleinste Reize getriggert werden und bei Patientinnen und Patienten Schmerzen wie Stromschläge auslösen. Nervenschmerzen werden auch neuropathische Schmerzen genannt und beeinträchtigen die Lebensqualität stark. Auslöser für Nervenschmerzen oder neuropathische Schmerzen ist eine Schädigung im Nervengewebe. Es ist die Grundlage des Nervensystems und besteht aus Nervenzellen/Neuronen und Gliazellen. Nervenschmerzen entstehen durch Erkrankungen, Infektionen oder Verletzungen, die zu Nervenschädigungen und Fehlfunktionen im Nervensystem führen. Die Einwirkung von Neurotoxinen (Nervengifte) kann ebenfalls zu Nervenschmerzen führen. Neurotoxine können tierische, chemische oder pflanzliche Gifte sein, wie sie zum Beispiel in einem giftigen Pilz oder beim Kugelfisch zu finden sind. Nervenschmerzen können nicht nur körperliche Auslöser haben. Eine Angststörung, eine Depression oder ständiger Stress kann körperliche Symptome zur Folge haben. Dann ist die Spannung im Körper erhöht, die Schmerzempfindlichkeit steigt. Man nennt diese Form von Schmerzsyndromen somatoforme Störung beziehungsweise somatoforme Schmerzstörung oder auch psychosomatische Erkrankung. Neuropathische Schmerzen strahlen meist in den ganzen Körperbereich aus, der von einem Nerv oder mehreren Nerven versorgt wird. Manchmal haben Betroffene auch an verschiedenen Körperstellen gleichzeitig stechende Schmerzen. Die Schmerzwahrnehmung bei Nervenschmerzen ist typischerweise verändert. Schon harmlose Reize wie leichte Berührung, Wärme, Kälte oder Druck auf der Haut können bei Betroffenen Schmerzen auslösen (Allodynie). Der gesamte Körper wird von Nervensträngen durchzogen. Daher sind neuropathische Schmerzen in fast allen Körperbereichen möglich. Im Rücken kann ein Bandscheibenvorfall zu Schmerzen führen. Die Bandscheibe drückt auf einen Nerv und reizt ihn. Besonders der Ischias ist oft betroffen. Die Schmerzen können bis in Gesäß und Bein ausstrahlen. Schmerzen im unteren Rücken und Po können auf ein Piriformis-Syndrom hinweisen. Bei der Post-Zoster-Neuralgie handelt es sich um starke Nervenschmerzen auf der Haut, die nach einer Gürtelrose auftreten, vor allem am Rumpf, an einem Arm oder im Gesicht. Sind die Symptome der Nervenschmerzen am Kopf oder Gesicht, handelt es sich in vielen Fällen um eine Trigeminusneuralgie. Schmerzen am Fuß können von einer diabetischen Polyneuropathie kommen. Überhöhte Zuckerwerte schädigen die Nerven.
Diagnose einer toxischen Polyneuropathie
Neben den gängigen Untersuchungsmethoden und einer ausführlichen Anamnese ist das Hinzuziehen eines Toxikologen obligat. Auslösende Substanzen können über das Blut des Betroffenen nachgewiesen werden. Diese Untersuchungen werden in der Regel in Speziallabors durchgeführt.
Behandlungsmöglichkeiten
In erster Linie sollte die auslösende Substanz gemieden werden. Generell sollte in dieser Zeit auch der Kontakt mit anderen chemischen Substanzen eingeschränkt werden. Durch die Gabe von Gamma-Linolen und Alpha-Liponsäure können Wahrnehmungsstörungen verbessert werden. Es gilt vor allem, die Ursache der Polyneuropathie zu ermitteln, um dieser mittels Medikamente und Therapien entgegenzuwirken.
Medikamentöse Therapie
Die Therapie von Nervenschmerzen ist oft schwierig, denn rezeptfreie Schmerzmittel wirken in der Regel nicht bei den Patienten. Diese Medikamente modulieren die Nervenaktivität und blockieren Schmerzsignale. Ob die medikamentöse Schmerztherapie hilft und die Intensität der Schmerzen nachlässt, zeigt sich meist erst nach zwei bis vier Wochen. Auch Pflaster mit Capsaicin oder Spritzen mit Botulinumtoxin werden zur Therapie von Nervenschmerzen eingesetzt. Spezifische Symptome der Polyneuropathie wie Lähmungserscheinungen sowie Gang- und Gleichgewichtsstörungen werden entsprechend individuell behandelt. Hier greifen Anwendungen aus Physiotherapie und Ergotherapie sinnvoll ineinander. Sensible Symptome erfordern Therapien aus den Bereichen Ergotherapie und physikalische Therapie, gegebenenfalls flankiert durch eine spezielle medikamentöse Schmerzbehandlung zur Linderung von quälenden sensiblen Reizerscheinungen. Bestehen aufgrund einer Mitbeteiligung von Hirnnerven Sprech- und/oder Schluckstörungen werden diese logopädisch therapiert. Depressionen in der Folge der Erkrankung werden bei Bedarf sowohl durch eine psychologische Betreuung als auch medikamentös mitbehandelt. Liegen besondere Ursachen der Erkrankung vor und sind spezielle medikamentöse Behandlungskonzepte erforderlich, können diese unter Umständen in unseren MEDIAN-Kliniken fortgeführt werden. Unsere neurologischen Rehabilitationskliniken
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Botulinumtoxin
Die Schmerztherapie bei der Post-Zoster-Neuralgie ist nach wie vor für viele Patienten nicht zufriedenstellend. Das Botulinumneurotoxin (BoNT) ist ein Toxin des anaeroben, sporenbildenden Bakteriums Clostridium botulinum. Gemessen am Molekulargewicht ist es derzeit das stärkste bekannte Gift und Auslöser der Botulismus-Krankheit, einer Kombination einer schlaffen, symmetrischen, meist absteigenden Tetraparese mit autonomen und teilweise sensiblen Ausfällen. Bereits 1 g wäre bei oraler Einnahme für insgesamt 10 Mio. Menschen letal. Ursprünglich wurde als primärer Wirkort die neuromuskuläre Endplatte, an der es zu einer Hemmung der präsynaptischen Acetylcholinfreisetzung kommt, angenommen. Als Arzneimittel wurde BoNT primär in der Ophthalmologie zur Strabismustherapie sowie zur Linderung von Muskelspastiken eingesetzt. Eine entsprechende Zulassung der amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) erfolgte 1989. Später kam auch die Applikation in fazialen Muskeln aus kosmetischen Gründen als Anwendungsgebiet hinzu. Weitere Indikationen sind die Hyperhidrose und neurogene Blasenstörungen. Es werden 7 Serotypen unterschieden, von denen derzeit zwei (A und B) im klinischen Einsatz sind. Onabotulinumtoxin (onaA), vermarktet als Botox bzw. Vistabel (Allergan Pharamaceuticals Ireland, Westport, Irland), und Abobotulinumtoxin (aboA), vermarktet als Azzalure bzw. Incobotulinumtoxin (incoA), vermarktet als Xeomin bzw. Rimabotulinumtoxin (rimaB), vermarktet als Neurobloc bzw. Die unterschiedlichen Präparate sind weder bezüglich ihrer Zulassungen noch in der Handhabung bzw. Die Äquivalenzverhältnisse der Wirkstärken der unterschiedlichen BoNT-A-Präparate sind Gegenstand von Kontroversen. Der analgetische Effekt von BoNT wurde bereits im Jahr 1987 beobachtet. Brin et al. beschrieben damals, dass bei der Behandlung von Spastizität mit BoNT Schmerzen über ein Maß reduziert wurden, welches allein durch die Linderung der Kontrakturen zu erwarten wäre. Diese Beobachtung konnte in späteren Studien objektiviert werden. Im Jahr 2000 wurde in einer großen multizentrischen Studie gezeigt, dass BoNT auch die Stärke und Häufigkeit von Migräne reduzieren kann. In der Literatur wurden unterschiedliche Mechanismen diskutiert, wie BoNT Schmerzen beeinflussen könnte. Eine Beobachtung ist, dass durch BoNT die Freisetzung unterschiedlicher Entzündungsmediatoren (Substanz P, Glutamat, „calcitonin gene-related peptide“ [CGPR]) verringert bzw. verhindert wird. Außerdem hemmt es die für die Aktivierung des proinflammatorischen Zytokins Interleukin(IL)-1 wichtigen G‑Proteine sowie die Prostaglandinsynthase COX-2 (Cyclooxygenase-2; [9]). Cui et al. konnten zeigen, dass eine Vorbehandlung mit BoNT zu einer Verringerung einer neurogenen Inflammation in einem Formalin-Schmerz-Modell bei Ratten führt. Des Weiteren konnte auf Kanalebene eine Deaktivierung spannungsabhängiger Natriumkanäle [46] durch BoNT gezeigt werden. Beim TRPV1-Rezeptor („transient receptor potential vanilloid“) kommt es zu einer Hemmung des Einbaus des Rezeptormoleküls in die Zellmembran. BoNT führt außerdem zu einer Reduktion von Muskelspindelafferenzen und zu einer Reduktion der sympathischen Übertragung. Auch eine Wirkung auf spinale µ‑Rezeptoren wurde diskutiert. Es konnte gezeigt werden, dass BoNT die analgetische Wirkung von Opioiden verstärkt und einer Toleranzentwicklung vorbeugt. Eine subkutane oder intradermale Administration von BoNT führt zu keiner Veränderung der mechanischen oder thermischen Schmerzschwellen. Die Post-Zoster-Neuralgie ist ein neuropathischer Schmerzzustand als Konsequenz einer Nervenschädigung in Folge einer Herpes-zoster-Infektion. Konventionsgemäß spricht man von einer Post-Zoster-Neuralgie, wenn die Schmerzen 3 Monate nach den initialen Hauteffloreszenzen noch bestehen. Patienten beschreiben oft einen dauerhaften Brennschmerz mit einschießenden Schmerzspitzen. Häufig besteht eine dynamisch-taktile Allodynie. Therapeutisch werden in erster Linie antineuropathische Substanzen wie Antikonvulsiva und Antidepressiva empfohlen, erst als Zweit- oder Drittoption sollten Opioide eingesetzt werden. Allerdings kann trotz moderner Therapiealgorithmen und Medikationen nicht bei allen Patienten mit Post-Zoster-Neuralgie eine zufriedenstellende Schmerztherapie erreicht werden. In der rezenten Metaanalyse der International Association for the Study of Pain (IASP) zur pharmakologischen Therapie neuropathischer Schmerzen beim Erwachsenen wurde die positive Evidenz von BoNT betont. In dieser wurde BoNT als Drittlinientherapie bei fokal-neuropathischen Schmerzen empfohlen. Es erfolgte eine systematische Literatursuche in der Datenbank PubMed mit den Schlagwörtern „Botulinum“ und „neuropathic“. Literaturverzeichnisse und Übersichtsarbeiten wurden nach weiteren Quellen durchsucht. Die Ergebnisse wurden einem Titel- und einem Abstract-Screening unterzogen. Die initiale Suche ergab 212 Treffer. Nach einem Titel- und Abstract-Screening reduzierte sich die Zahl auf 11 relevante Publikationen. Diese gliederten sich in 5 Fallberichte oder -serien und 6 prospektive Studien. Insgesamt sind in allen Arbeiten eine Gesamtzahl von 133 Patienten eingeschlossen (Tab. 1).
Weitere Therapieansätze
In der Schmerztherapie werden häufig Medikamente mit Physiotherapie oder Psychotherapie kombiniert. Weitere Ansätze für die Therapie sind Nervenblockaden, Infiltrationen, transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) und Entspannungstechniken.
Rehabilitation
Durch Lähmungserscheinungen in Verbindung mit Störungen der Sensibilität klagen die Patienten häufig über Gang- und Gleichgewichtsprobleme. Es kommt zu gehäuften Stürzen; die Mobilität ist aufgrund des gestörten Gangbildes und der Gefühlsstörungen in Füßen und Beinen meist deutlich eingeschränkt. Sind Arme und Hände davon betroffen, resultieren eine zunehmende Kraftlosigkeit und Ungeschicklichkeit bei allen Aktivitäten des täglichen Lebens, z. B. beim Waschen, Anziehen und Essen. Die manchmal sehr quälenden sensiblen Reizerscheinungen können zu Schlafstörungen und einer allgemeinen Einschränkung der Lebensqualität führen. Sind Hirnnerven mit betroffen, können Sprech- und Schluckstörungen daraus resultieren. Bei Mitbeteiligung des autonomen Nervensystems klagen die Betroffenen über Schwindelsymptome, Kreislaufprobleme, Verstopfung, Durchfälle oder Sexualstörungen Der multimodale Behandlungsansatz von Polyneuropathien in den neurologischen MEDIAN-Rehabilitationskliniken zielt einerseits, soweit möglich, auf die optimale Behandlung der zugrunde liegenden Ursache der Erkrankung ab. So erfolgen z. B. bei Diabetes-Patienten eine intensive Schulung zu Ursachen, Folgen und Behandlungsmöglichkeiten der Erkrankung, eine individuelle Ernährungsberatung und bei Bedarf weitere Maßnahmen zur Modifikation von Lebensumständen, die die Erkrankung ungünstig beeinflussen können. Andererseits erfolgen eine engmaschige Kontrolle und gegebenenfalls die Optimierung der medikamentösen und nichtmedikamentösen Behandlung des Diabetes. Ähnliches gilt für den chronischen Alkoholmissbrauch, die Erkrankungen von Niere, Leber oder Schilddrüse sowie Vitaminmangelzustände.
Selbsthilfemaßnahmen und Prävention
Häufig kann durch die optimale Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung der Verlauf der Polyneuropathie günstig beeinflusst werden. Die optimale Behandlung eines Diabetes mellitus, Alkoholkarenz und die Substitution von fehlenden Vitaminen sind z. B. wichtige Basismaßnahmen. Hausmittel können Nervenschmerzen nicht beseitigen, aber tun bisweilen gut. Dazu zählen kühle Kompressen, warme Auflagen oder Bäder.
Medikamente, die Polyneuropathie auslösen können
Bei Patienten, die unter Polyneuropathien leiden oder durch Diabetes mellitus beziehungsweise eine Alkoholsucht ein erhöhtes Risiko für die Entstehung einer Polyneuropathie haben, sollte die Therapie mit oben genannten Medikamenten (außer Metformin) vermieden werden. Bei zwingender Indikation ist auf Symptome zu achten, um frühzeitig reagieren zu können und unnötige Leiden zu vermeiden.
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Hier eine Auswahl von Medikamenten, die Polyneuropathie auslösen können:
- Statine
- Amiodaron
- Vincaalkaloide
- Taxane
- Platinverbindungen
- Bortezomib und Thalidomid
- Antibiotika
Begleiterkrankungen
Häufig kommt es aufgrund der konstanten Schmerzen einer Polyneuropathie zu Depressionen und Gewichtsabnahmen.
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