Polyneuropathie: Ein umfassender Überblick über die Infusionstherapie

Neuropathische Erkrankungen sind ein häufiges Problem in der medizinischen Praxis und können die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen. Die distale, symmetrische sensible oder sensomotorische Polyneuropathie (DSPN) ist die häufigste Form der diabetischen Neuropathie. Mehr als 30 % aller Diabetiker leiden an einer DSPN, die sich in der Regel langsam entwickelt, chronisch fortschreitet und vor allem die distalen Abschnitte der unteren Extremitäten betrifft, seltener auch die oberen.

Symptome der Polyneuropathie

Die Symptome einer Polyneuropathie können vielfältig sein und variieren je nach Art und Schweregrad der Erkrankung. Zu den häufigsten Symptomen gehören:

• Kribbeln
• Parästhesien
• Taubheitsgefühle
• Reduktion oder Verlust von Schmerz-, Temperatur-, Berührungs-, Druck- und Vibrationsempfindungen
• Stand- und Gangunsicherheit
• Neuropathische Schmerzen

Viele Patienten beschreiben ein Schwellungsgefühl, unangenehmen Druck, ein Gefühl, wie auf Watte zu gehen, ein Elektrisieren oder Stechen. Meistens sind zunächst nur die Zehen und der Fußballen beidseitig betroffen. Im Verlauf von mehreren Monaten bis Jahren kommt es zur Ausweitung der Symptome auf die Füße und Unterschenkel mit sockenförmiger oder kniestrumpfförmiger Begrenzung. Die Oberschenkel können im Verlauf einer weiteren Verschlechterung oder bei einigen Patienten auch primär betroffen sein. Auch das Temperaturempfinden leidet, so dass beispielsweise die Badewassertemperatur in der Badewanne an den Füßen nicht mehr richtig eingeschätzt werden kann. Zumeist erst im Verlauf der Erkrankung können zusätzlich die Fingerspitzen und Hände mit handschuhförmiger Begrenzung der Taubheitsgefühle betroffen sein. Parallel dazu kann es zunehmend zu Lähmungen, beispielsweise der Fußheber oder Zehenheber oder Fußsenker kommen, so dass Muskelschwund und Gangstörungen entstehen. Alle Symptome entstehen zumeist symmetrisch und nur seltener asymmetrisch mit Betonung auf einer Seite. Krämpfe, insbesondere nachts oder bei Belastungen, sind nicht selten. Viele Patienten klagen über kalte Füße. Auch das Lageempfinden wird zunehmend gestört, so dass die akkurate Aufrechterhaltung des Standes leidet. Dies führt zu Schwanken, Schwindel und Gangstörungen. Das Schmerzempfinden wird allmählich herabgesetzt, so dass Verletzungen am Fuß nicht oder nur zu spät wahrgenommen werden. Dies kann, z.B. beim Diabetes mellitus, zur Entstehung von Druckgeschwüren führen. Letztlich können auch die inneren Organe im Sinne einer autonomen Polyneuropathie betroffen sein. Dies führt beispielsweise zur Blasenlähmung, Darmträgheit oder zur mangelnden Regulation des Herzschlages bei Anstrengung.

Ursachen der Polyneuropathie

Es gibt über 300 bekannte Ursachen von Polyneuropathie. Ca. 35 % der Polyneuropathien sind in Deutschland auf den Diabetes mellitus (Zuckererkrankung) zurückzuführen und etwa 20 % auf Alkoholkonsum. Die Ursache von etwa 1/4 aller Polyneuropathien bleibt auch nach ausführlicher Abklärung ungeklärt.

Die nachfolgende Tabelle gibt eine Übersicht über die häufigsten Ursachen von Polyneuropathie:

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• Polyneuropathie im Rahmen anderer Erkrankungen:
  • Diabetes mellitus
  • Schilddrüsenüberfunktion
  • Schilddrüsenunterfunktion
  • Schilddrüsenentzündungen
  • Nierenversagen
  • Gewisse Lebererkrankungen
  • Gewisse Krebserkrankungen
  • Bluteiweißerkrankungen
  • nach lebensbedrohlicher Erkrankungen mit Intensivbehandlung
  • HIV/AIDS
  • Porphyrie
  • Amyloidose
• Polyneuropathie bei entzündlichen Erkrankungen
  • Borreliose (Zeckenbisserkrankung)
  • Gefäßentzündungen (Vasculitis)
  • HIV/AIDS
  • als Autoimmunerkrankung nach stattgehabter Entzündung
• Polyneuropathie bei Vitaminmangel
  • Vitaminmangel von B1, B2, B6, B12, E
• Polyneuropathie bei Schwermetallvergiftung
  • Blei, Arsen, Thallium, Quecksilber, Gold
• Polyneuropathie als Nebenwirkung von Medikamenten
  • gewisse Chemotherapeutika
  • Interferone
  • Virustherapeutika bei HIV
  • viele weitere Einzelsubstanzen
• Genetisch bedingte Polyneuropathien

Diagnose der Polyneuropathie

Diagnostik und Therapie der Polyneuropathie fallen in das Fachgebiet des Neurologen. Am Anfang stehen eine genaue Erhebung der Vorgeschichte (Anamnese) und eine fachärztliche, klinisch-neurologische Untersuchung. Auch eine psychiatrische Untersuchung ist zur Abgrenzung notwendig. Danach erfolgt die Untersuchung der peripheren Nerven mit elektrophysiologischen Methoden. Hierbei werden überwiegend die Nervenleitgeschwindigkeit und die Reizantwortstärke der betroffenen Nerven vermessen. Begleitet wird dies durch ein EMG (Elektromyographie- elektrische Untersuchung der betroffenen Muskeln mit einer Nadel).Danach erfolgt eine laborchemische Abklärung der wichtigsten Ursachen aus dem Blut. Klärt man die wichtigsten 35-40 Ursachen ab, so beinhaltet dies ca. 80 % aller betroffenen Patienten. Bei Verdacht auf eine entzündliche Erkrankung sollte das Nervenwasser (Liquor) untersucht werden. Eine Kernspintomographie der Lendenwirbelsäule oder Halswirbelsäule ist erforderlich, wenn gleichzeitig dort eine zusätzliche Erkrankung z.B. ein enger Spinalkanal vermutet wird. Die wichtigsten genetischen Ursachen lassen sich durch genetische Untersuchungen aus dem Blut heraus abklären. Diese Untersuchungen sind jedoch teuer. Sie werden von daher nicht routinemäßig durchgeführt. Eine Untersuchung eines operativ entfernten Teils eines betroffenen Nervens (Biopsie) ist heutzutage nur in Ausnahmen notwendig.

Therapie der Polyneuropathie

Die häufig auch von Ärzten verbreitete Aussage: "Bei Polyneuropathie kann man nichts machen", ist falsch. Es gibt viele therapeutische Ansätze. Verbesserungen sind fast regelmäßig möglich. Auch eine Ausheilung ist nicht selten erzielbar. Das primäre Ziel der Behandlung ist die Ausschaltung der Ursache der Polyneuropathie. Die bedeutet z.B. einen Diabetes mellitus optimal mit Medikamenten einzustellen. Medikamente, die eine Polyneuropathie verursachen, müssen abgesetzt oder ausgetauscht werden, insofern sie nicht aus anderem Grund unabdingbar notwendig sind. Eine toxische Exposition, beispielsweise durch Schwermetalle oder Umweltgifte, muss beendet werden. Ist Alkohol die Ursache der Polyneuropathie, so muss vollständige, lebenslange Abstinenz eingehalten werden. Auch kleinere Mengen Alkohol können eine Verschlechterung herbeiführen oder eine Ausheilung verhindern, da das Nervensystem bereits vorgeschädigt ist. Alkoholabstinenz ist immer eine Voraussetzung für eine Verbesserung oder Ausheilung der Symptomatik. Für die Behandlung der Schmerzen oder unangenehmen Missempfindungen stehen mehrere Medikamente zur Verfügung. Liegt eine entzündliche Ursache der Polyneuropathie vor, so können Cortison-Infusionen, Plasmapherese (umgangssprachlich - Blutwäsche) oder die Gabe von Immunglobulinen zu einer Linderung oder gar Ausheilung führen. Die Notwendigkeit der Anwendung dieser Medikamente oder Verfahren zu beurteilen ist Sache des neurologischen Experten. Missempfindungen und Schmerzen können überdies mit einer Neural-Akupunktur behandelt werden. Lähmungen und Muskelschwund, Gleichgewichtsstörungen und Gangstörungen können mit einer spezifischen Physiotherapie behandelt werden. Diese kann gegebenenfalls um elektrische oder magneto-elektrische Stimulationverfahren ergänzt werden.

Kausale Therapie

Die kausale Therapie zielt darauf ab, die Ursache der Polyneuropathie zu behandeln. Dazu gehören:

• Optimierung der Blutzuckereinstellung bei Diabetes mellitus: Eine gute Blutzuckereinstellung ist entscheidend, um das Fortschreiten der diabetischen Neuropathie zu verlangsamen oder zu stoppen.
• Vermeidung von Alkoholkonsum: Bei alkoholbedingter Polyneuropathie ist ein vollständiger Verzicht auf Alkohol erforderlich.
• Behandlung von Grunderkrankungen: Die Behandlung von Grunderkrankungen wie Schilddrüsenerkrankungen, Nierenversagen oder Krebserkrankungen kann die Polyneuropathie verbessern.
• Vermeidung von Medikamenten, die Polyneuropathie verursachen: Wenn möglich, sollten Medikamente, die Polyneuropathie verursachen können, abgesetzt oder durch andere Medikamente ersetzt werden.
• Behandlung von Vitaminmangel: Ein Vitaminmangel kann durch die Einnahme von entsprechenden Vitaminpräparaten behoben werden.

Pathogenetische Therapie

Die pathogenetische Therapie zielt darauf ab, die Mechanismen zu beeinflussen, die zur Entstehung der Polyneuropathie beitragen.

• Benfotiamin: Um einen Vitamin-B1-Mangel auszugleichen, hat sich das Vitamin-B1-Derivat Benfotiamin in der Praxis bewährt. In einer doppelblinden, randomisierten Studie an Diabetes-Patientinnen und -Patienten mit Neuropathie wurde nachgewiesen, dass Benfotiamin die Symptome einer diabetischen Neuropathie lindern und zu einer Verbesserung des Neuropathy Symptom Scores (NSS) gegenüber Placebo führen kann.
• Alpha-Liponsäure: Unter einer Therapie mit Alpha-Liponsäure kommt es zu einer Verbesserung der neuropathischen Symptomatik - Kribbeln, Taubheitsgefühle und Schmerzen - sowie der sensorischen und motorischen Nervenleitgeschwindigkeit. Auch das Fortschreiten neuropathischer Beeinträchtigungen kann verhindert werden. Aufgrund der antioxidativen und nervenregenerierenden Eigenschaften hat sich Alpha-Liponsäure in der Behandlung der DSPN therapeutisch bewährt, obwohl weitere gut-designte Studien zu empfehlen sind. Für die Alpha-Liponsäure wurde eine Meta-Analyse von 4 Studien publiziert, die zeigt, dass die Infusionstherapie über 3 Wochen mit 600 mg/Tag (15 Infusionen) zu einem signifikanten Rückgang der neuropathischen Symptome wie Schmerzen, Parästhesien und Taubheitsgefühl führt (9). Die Responder-Raten lagen bei 52,7 % für Alpha-Liponsäure und 36,9 % für Placebo. Die SYDNEY 2-Studie zeigt, dass eine orale Therapie mit 600-1800 mg über 6 Wochen ebenfalls effektiv ist (unpublizierte Daten). Alpha-Liponsäure ist jedoch als rezeptfreie Substanz derzeit nicht erstattungsfähig.

Symptomatische Therapie

Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, die Symptome der Polyneuropathie zu lindern. Dazu gehören:

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• Schmerzmittel: Zur Behandlung neuropathischer Schmerzen stehen verschiedene Schmerzmittel zur Verfügung, darunter Antidepressiva, Antiepileptika, schwache und starke Opioide. Das Therapiearsenal wurde zuletzt durch das Antidepressivum Duloxetin und durch das Antiepileptikum Pregabalin, einen spezifischen Blocker der Kalziumkanäle, bereichert. Die Wirkungslosigkeit des Medikamentes sollte erst nach mindestens 2 - 4 Wochen Therapie bei ausreichender Dosierung beurteilt werden.
• Physiotherapie: Physiotherapie kann helfen, die Muskelkraft, die Koordination und das Gleichgewicht zu verbessern. Lähmungen und Muskelschwund, Gleichgewichtsstörungen und Gangstörungen können mit einer spezifischen Physiotherapie behandelt werden. Diese kann gegebenenfalls um elektrische oder magneto-elektrische Stimulationverfahren ergänzt werden.
• Ergotherapie: Ergotherapie kann helfen, die Feinmotorik und die Selbstständigkeit im Alltag zu verbessern.
• Hilfsmittel: Hilfsmittel wie orthopädische Schuhe, Einlagen oder Gehhilfen können helfen, die Mobilität und die Sicherheit zu verbessern.
• Neural-Akupunktur: Missempfindungen und Schmerzen können überdies mit einer Neural-Akupunktur behandelt werden.

Infusionstherapie bei Polyneuropathie

Moderne hochwirksame Medikamente müssen häufig intravenös unter medizinischer Überwachung verabreicht werden. In der Infusionsambulanz werden insbesondere Patienten mit entzündlichen neurologischen Erkrankungen behandelt (z.B. chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP), multifokale motorische Neuropathie (MMN), Multiple Sklerose, Myositis, Myasthenia gravis). Die Behandlung in der Infusionsambulanz umfasst drei Behandlungsschritte. Im ersten Schritt wird zunächst geprüft, ob eine Behandlung indiziert ist. Die Voruntersuchung umfasst eine Befragung bezüglich der Erkrankung und eine körperliche Untersuchung, eine Blutentnahme (insbesondere um Kontraindikationen auszuschließen) sowie eine Aufklärung über das Medikament. Am Tag der geplanten Infusion erfolgt erneut eine Befragung und Untersuchung zum Ausschluss von Kontraindikationen (insbesondere von Infektionen). Dann wird die Therapie in Form einer Infusion verabreicht. Die Dauer der Infusion richtet sich nach den Empfehlungen der Fachinformation des jeweiligen Medikaments. Nach der Infusion folgt eine 30-60 minütige Überwachungsphase. Bei guter Verträglichkeit wird ein Folgetermin für die nächste Infusion vereinbart. Zwischen den Infusionsterminen sind Kontrolluntersuchungen geplant, um einerseits die Wirksamkeit des Medikaments zu überprüfen und andererseits um mögliche Nebenwirkungen des Medikaments schnell erfassen zu können. Es erfolgt daher nach jeder Infusion die Empfehlung auf mögliche Nebenwirkungen zu achten und sich bei Auftreten unverzüglich zu melden. Auch sind abhängig vom Medikament Blutkontrollen notwendig, welche beim Hausarzt durchgeführt werden sollten.

Kortikosteroide-Therapie

Kortikosteroide (umgangssprachlich auch Kortison genannt) werden schon seit langer Zeit erfolgreich in vielen verschiedenen Therapiegebieten eingesetzt und haben auch bei CIDP ihre Wirksamkeit bewiesen. Sie wirken stark entzündungshemmend und unterdrücken die überschießende Reaktion des Immunsystems. Kortikosteroide werden oft in der akuten Phase (Akuttherapie) in hohen Dosierungen verabreicht, um eine möglichst rasche Reduktion der Symptome zu erzielen. Ist eine dauerhafte Erhaltungstherapie notwendig, erfolgt in der Regel eine niedrigere Dosierung. Bei längerfristiger Einnahme (Erhaltungstherapie) von Kortikosteroiden ist das Osteoporose-Risiko deutlich erhöht, daher muss vor Therapiebeginn eine Osteoporose-Prophylaxe gestartet werden.

Immunglobulin-Therapie

Immunglobuline (Ig) haben eine gute Wirksamkeit bei entzündlichen Polyneuropathien bewiesen und werden in den Therapieleitlinien für CIDP, GBS und MMN empfohlen. Sie können intravenös (IVIG) oder subkutan (SCIG) verabreicht werden. Bei beiden Zubereitungen sind die Ig die gleichen, sie unterscheiden sich nur durch ihre Zusatzstoffe und die Art, wie sie verabreicht werden. Immunglobuline, auch Antikörper genannt, sind Teil des Immunsystems zur Abwehr körperfremder Stoffe wie Viren und Bakterien. Therapeutische Immunglobuline werden aus Blut- oder Blutplasmaspenden gewonnen und in einem technisch aufwendigen Verfahren aufgereinigt. Immunglobuline wirken bei CIDP, GBS und MMN als Immunmodulatoren, das heißt, sie wirken regulierend und korrigierend auf das aus den Bahnen geratene Immunsystem ein. IVIG werden erfolgreich sowohl in der Akut- als auch der Erhaltungstherapie von Polyneuropathien eingesetzt. In der Akutphase wird eine höhere Dosis als Infusion über 2-4 Tage verabreicht, in der Erhaltung kann die Dosis erniedrigt werden und eine Infusion ist dann nur noch etwa alle 3 Wochen notwendig. Subkutane Immunglobuline haben bei CIDP und MMN eine vergleichbar gute Wirksamkeit wie IVIG in der Erhaltungstherapie gezeigt. Dazu werden die Immunglobuline über eine Kanüle mit Hilfe einer Pumpe in das subkutane (Unterhaut-)Fettgewebe (in der Regel im Bereich des Bauches oder der Oberschenkel) infundiert, von wo sie allmählich in das Blut aufgenommen werden.

Plasmapherese

Die Plasmapherese wird umgangssprachlich auch Blutwäsche genannt. Sie wird zumeist bei einer akuten Verschlechterung eingesetzt oder wenn Kortikosteroide und Immunglobuline keine Wirkung zeigen. Bei der Plasmapherese wird das Blut abgeleitet und aufgereinigt. Dabei werden die Autoantikörper gegen die Myelinscheiden größtenteils herausgefiltert, aber auch andere Komponenten des Immunsystems. Danach wird die Blutaufbereitung wieder zurückgeführt zusammen mit Blutplasma von menschlichen Spendern. Dieser Prozess dauert mehrere Stunden, ist für den Körper sehr anstrengend und kann nur in einer spezialisierten Klinik durchgeführt werden. Allerdings ist die Wirkung der Plasmapherese nur von kurzer Dauer und muss regelmäßig wiederholt werden.

Medikamentöse Therapie neuropathischer Schmerzen

Zur Linderung neuropathischer Schmerzen stehen verschiedene medikamentöse Ansätze zur Verfügung, die auf die zugrunde liegenden Pathomechanismen abzielen. Eine komplette Schmerzfreiheit kann mit den derzeit verfügbaren Medikamenten in der Regel nicht erzielt werden. Die oralen Medikamente sollten langsam aufdosiert und je nach Nebenwirkungen individuell titriert werden. Patienten sollten darüber aufgeklärt werden, dass die analgetische Wirkung zeitverzögert eintritt.

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Die aktuelle S2-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) empfiehlt die Antikonvulsiva Gabapentin und Pregabalin sowie trizyklische Antidepressiva (TCA) und Duloxetin als Mittel der ersten Wahl zur Therapie neuropathischer Schmerzen.

Antikonvulsiva

Gabapentin und Pregabalin sollen als Mittel der ersten Wahl zur Therapie chronischer neuropathischer Schmerzen eingesetzt werden, unabhängig von der Ätiologie. Nebenwirkungen unter der Therapie sind häufig und umfassen vor allem zentralnervöse Effekte wie Schwindel, Schläfrigkeit, Konzentrations- und Gleichgewichtsstörungen, die nicht selten zum Therapieabbruch führen. Carbamazepin, Oxcarbazepin, Lamotrigin und Topiramat blockieren Natriumkanäle peripherer Nozizeptorafferenzen. Aufgrund der geringen Evidenz und häufiger Nebenwirkungen werden Carbamazepin und Oxcarbazepin laut Leitlinie nicht zur Behandlung von schmerzhaften Polyneuropathien empfohlen. Bei Versagen von Gabapentin und Pregabalin kann im Einzelfall ein Off-label-Versuch erfolgen, vor allem bei einschießenden Schmerzattacken. Topiramat und Lamotrigin sollten im Allgemeinen nicht zur Therapie neuropathischer Schmerzen eingesetzt werden. Lacosamid wirkt ebenfalls über Blockade von Natriumkanälen. In der aktuellen Leitlinie wird der generelle Einsatz bei unzureichender Datenlage nicht empfohlen.

Antidepressiva

Die selektiven Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Duloxetin und Venlafaxin führen über eine Inhibition der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin zu einer Verstärkung der endogenen deszendierenden Schmerzhemmung. Laut Leitlinie sollten TCA als Mittel der ersten Wahl eingesetzt werden. Insbesondere bei begleitenden Schlafstörungen kann sich Amitriptylin aufgrund seines sedierenden Effekts günstig auswirken. Aufgrund der nichtselektiven Bindung sind Nebenwirkungen häufig. Duloxetin ist in Deutschland als Mittel der ersten Wahl für die Behandlung der schmerzhaften DPN zugelassen. Venlafaxin hat in Deutschland keine Zulassung für die Behandlung neuropathischer Schmerzen, es kann jedoch in Einzelfällen „off label“ eingesetzt werden. Zu Therapiebeginn treten häufig Übelkeit und Erbrechen auf, diese sind jedoch im Verlauf oft reversibel. Aufgrund potenzieller Blutdrucksteigerung werden regelmäßige Kontrollen empfohlen.

Topische Therapie

Ein Vorteil der Topika ist die geringe systemische Nebenwirkungsrate und somit gute Verträglichkeit, sodass der Einsatz vor allem für ältere Patienten empfohlen wird. Vom Capsaicinpflaster wird Capsaicin in die Haut freigesetzt und bindet selektiv TRPV1-Rezeptoren auf nozizeptiven Endigungen. Dies resultiert initial in einer Übererregbarkeit der Nervenfasern mit Brennen, Hyperalgesie, Allodynie und Rötung durch Freisetzung vasoaktiver Substanzen. Die S2-Leitlinie empfiehlt das Hochdosispflaster als zweite Wahl zur Therapie neuropathischer Schmerzen, bei lokalisierten Schmerzen auch als Primärtherapie. Unter der Therapie können lokale Hautreaktionen wie Rötung, Brennen und Juckreiz, auftreten. Lidocainpflaster wirken als Lokalanästhetika über Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle auf Nozizeptorafferenzen. Zudem bildet das Pflaster eine mechanische Barriere gegenüber äußeren Reizen mit Schutz vor Allodynie und Hyperalgesie. Laut Leitlinie können Lidocainpflaster in der Therapie lokalisierter neuropathischer Schmerzen als zweite Wahl eingesetzt werden (bei postherpetischer Neuralgie gegebenenfalls als erste Wahl), bei allen anderen Neuropathien „off label“.

Botulinumtoxin

Der schmerzlindernde Effekt intrakutaner Botulinumtoxin(BTX)-Injektionen entsteht durch verminderte Freisetzung proinflammatorischer Substanzen, Deaktivierung von Natriumkanälen und verminderten axonalen Transport mit Verhinderung einer peripheren und zentralen Sensibilisierung. Insgesamt wurde aufgrund der unzureichenden Datenlage eine Level-B-Empfehlung für BTX bei DPN ausgesprochen.

Opioide

Opioide wirken als Agonisten an µ‑Opioidrezeptoren im zentralen Nervensystem. Einige Opioide wirken zusätzlich auf die endogene Schmerzmodulation. Je nach Wirksamkeit werden niederpotente und hochpotente Opioide unterschieden, wobei jeweils die Morphinäquivalenzdosis angegeben wird. Neben zentralnervösen Nebenwirkungen (Schwindel, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen) und Obstipation, kann es im Verlauf auch zu einer Toleranzentwicklung kommen. Der Einsatz von Opioiden mit dualem Wirkmechanismus liefert einen zusätzlichen analgetischen Nutzen. Das niederpotente Tramadol hemmt neben seiner Wirkung am µ‑Rezeptor die Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme. Tapentadol wirkt zusätzlich über eine Noradrenalinwiederaufnahmehemmung. In der NeuPSIG-Leitlinie werden niederpotente Opioide als zweite Wahl und hochpotente Opioide als dritte Wahl empfohlen.

Neue Therapieansätze

Aufgrund der unzureichenden Schmerzlinderung und häufiger Nebenwirkungen unter den derzeit verfügbaren Medikamenten werden in aktuellen Studien neue Therapeutika zur Behandlung neuropathischer Schmerzen untersucht. Cannabinoide wirken als Agonisten am Cannabinoidrezeptor Typ 1 (CB1). Die Hauptkomponenten sind Tetrahydrocannabinol und Cannabidiol. Ein neuer vielversprechender Ansatz zur Therapie ist das „gene silencing“ mutierter Gene. Kürzlich wurden mit Inotersen und Patisiran zwei Medikamente zur Behandlung der hereditären Transthyretin-Amyloidose mit Polyneuropathie zugelassen, die über ein genetisches Knock-down des betroffenen Proteins Transthyretin wirken.

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