Die neuromuskuläre Erregbarkeit ist ein entscheidender physiologischer Parameter, der die Fähigkeit von Nerven- und Muskelzellen beschreibt, auf Reize zu reagieren und elektrische Signale zu erzeugen und weiterzuleiten. Dieses Zusammenspiel ist essenziell für grundlegende Körperfunktionen wie Muskelkontraktion, Herzfunktion und Nervenleitung. Eine Störung der neuromuskulären Erregbarkeit kann schwerwiegende gesundheitliche Folgen haben.
Elektrolyte und ihre Rolle
Elektrolyte sind Stoffe, die in wässriger Lösung den Strom leiten können. Zu den wichtigsten Elektrolyten im Körper zählen Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Chlorid und Phosphat. Sie sind entscheidend für die Regulation des Wasserhaushalts und die elektrische Aktivität von Muskel- und Nervenzellen.
Kalium: Ein Schlüsselelektrolyt
Kalium (K+) spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der neuromuskulären Erregbarkeit. Es ist das größte Kation der Zellflüssigkeit, wobei die intrazelluläre Konzentration um ein Vielfaches höher ist als die extrazelluläre Konzentration. Dieses Konzentrationsgefälle ist entscheidend für das Ruhemembranpotenzial von Zellen, insbesondere in Herz- und neuromuskulären Zellen.
Der menschliche Körper enthält etwa 3500 mmol (137 g) K+, wobei der Großteil (98 %) sich im Zellinneren befindet und nur ein geringer Anteil in der Extrazellulärflüssigkeit. Das Verhältnis zwischen intra- und extrazellulärer Konzentration (150/4 mmol/L) erzeugt einen Gradienten des elektrischen Potenzials in der Zellmembran. Selbst geringe Schwankungen der extrazellulären K+-Konzentration können die Funktion von neuromuskulären und kardialen Geweben erheblich beeinträchtigen.
Aufrechterhaltung des Kaliumgradienten
Die Aufrechterhaltung des Kaliumgradienten zwischen Intra- und Extrazellulärraum erfolgt durch die Natrium-Kalium-ATPase-Pumpe. Dabei handelt es sich um einen energieverbrauchenden Prozess, bei dem kontinuierlich zwei K+-Ionen im Austausch mit drei Na+-Ionen transportiert werden.
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Kaliumhaushalt und Gesundheit
Anomalien der K+-Konzentration können bei einer Vielzahl von akuten und chronischen Erkrankungen auftreten und auch eine unerwünschte Nebenwirkung von Medikamenten sein. Schätzungsweise 20-30 % der Patienten im Krankenhaus weisen einen abnormen K+-Spiegel auf. Die K+-Konzentration der Extrazellulärflüssigkeit spiegelt das Gleichgewicht zwischen K+-Aufnahme und K+-Verlust wider.
Eine typisch westliche Ernährung sichert eine K+-Aufnahme von ca. 40-200 mmol/Tag. Der hauptsächliche Ausscheidungsweg ist über den Urin, wobei die renale Regulation der K+-Ausscheidung vom Nebennierenhormon Aldosteron abhängig ist. Eine steigende K+-Konzentration stimuliert die Synthese und Ausschüttung des Hormons.
Die internale Umverteilung von K+, d. h. die Bewegung von K+ in die Zellen hinein oder aus ihnen heraus, ist ein zusätzlicher Faktor, der die K+-Konzentration unabhängig vom Kaliumspiegel des gesamten Körpers beeinflussen kann. Insulin stimuliert die Na+/K+-ATPase-Pumpe und damit die Bewegung von K+ in die Zellen hinein, was eine K+-reduzierende Wirkung hat. Der Säure-Basen-Haushalt beeinflusst ebenfalls die K+-Konzentration, da es zu einer reziproken Bewegung von K+- und Hydrogenionen (H+) durch die Zellmembranen kommt.
Hypokaliämie und Hyperkaliämie
Eine reduzierte K+-Konzentration (Hypokaliämie) kann durch Diuretikatherapie, Betablocker-Therapie oder Insulinüberdosis verursacht werden. Eine erhöhte K+-Konzentration (Hyperkaliämie) kann durch schwere Gewebsschädigung entstehen.
Eine leichte Hypokaliämie (K+ im Bereich 3,0-3,5 mmol/l) verläuft normalerweise asymptomatisch. Symptome eines moderat niedrigen K+ können z. B. Muskelschwäche und Müdigkeit sein. Mögliche Symptome sind z. B. Herzrhythmusstörungen.
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Weitere Elektrolyte und ihre Bedeutung
- Natrium: Spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung des Membranpotenzials von Zellen. Erhöhte oder zu geringe Natriumwerte können auf verschiedene Erkrankungen zurückgehen.
- Chlorid: Wird über dasselbe System wie der Natriumgehalt reguliert. Störungen im Chloridhaushalt gehen meist mit Störungen im Natriumhaushalt einher.
- Calcium: Hauptbestandteil der Knochen und Zähne. Die Calcium-Konzentration im Blut wird von verschiedenen Hormonen reguliert. Ein Calciummangel kann zu einer gesteigerten neuromuskulären Erregbarkeit (Tetanie), Muskelkrämpfen und anderen Symptomen führen.
- Phosphat: Eng gekoppelt an den Calciumhaushalt. Erhöhte oder erniedrigte Phosphatwerte haben ähnliche Ursachen wie bei Calcium.
- Magnesium: Wirkt als Calciumantagonist und ist an vielen wichtigen Prozessen beteiligt, wie z.B. der Aktivierung von Enzymen und dem transmembranösen Calcium-Transport.
Hypoparathyreoidismus und neuromuskuläre Erregbarkeit
Der Hypoparathyreoidismus ist eine Erkrankung, die mit einer unzureichenden Sekretion von Parathormon (PTH) einhergeht. PTH erhöht den Calciumspiegel bei Hypokalzämie. Ein Mangel an PTH kann zu Hypokalzämie und einer gesteigerten neuromuskulären Erregbarkeit führen, was sich in Symptomen wie Tetanie und Muskelkrämpfen äußern kann.
Ursachen und Symptome des Hypoparathyreoidismus
Die Ursache des Hypoparathyreoidismus ist am häufigsten iatrogen nach Operationen im Halsbereich, kann jedoch auch auf genetische Defekte oder Autoimmunerkrankungen zurückzuführen sein. Zu den klinischen Zeichen gehören das Chvostek-Zeichen (Zucken der Mundmuskulatur bei Beklopfen des N. facialis) und das Trousseau-Zeichen (krampfartige Kontraktion der Beugemuskulatur bei Anlegen einer Blutdruckmanschette).
Behandlung des Hypoparathyreoidismus
Die Behandlung basiert auf einer Calcium- und Vitamin-D-Supplementierung. In akuten Fällen kann eine intravenöse Gabe von Calciumgluconat-Lösung erforderlich sein.
Pseudohypoparathyreoidismus
Der Pseudohypoparathyreoidismus ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die durch eine PTH-Resistenz infolge einer Mutation im G-Protein des PTH-Rezeptor-Komplexes gekennzeichnet ist. Betroffene weisen Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und einen erhöhten Serum-PTH-Spiegel auf.
Hypomagnesiämie
Niedrige Magnesiumspiegel im Serum (Hypomagnesiämie) können ebenfalls zu Hypokalzämie und einer gesteigerten neuromuskulären Erregbarkeit führen, da die PTH-Freisetzung als Reaktion auf niedrige Calciumspiegel beeinträchtigt wird und eine PTH-Resistenz im Knochengewebe auftreten kann.
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Hypothyreose und neuromuskuläre Erregbarkeit
Bei der Hypothyreose liegt eine Unterversorgung mit den Schilddrüsenhormonen Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) vor. Die neuromuskuläre Erregbarkeit der Patienten ist reduziert, was sich in einer Hyporeflexie äußern kann.
Ursachen und Symptome der Hypothyreose
Eine erworbene Schilddrüsenunterfunktion kann primär, sekundär oder tertiär bedingt sein. Die primäre Hypothyreose ist die häufigste Form und wird meist autoimmun bedingt (Hashimoto-Thyreoiditis). Weitere Ursachen sind Schilddrüsenoperationen, Radiojodtherapie und Medikamente.
Zu den Symptomen einer erworbenen Hypothyreose gehören gesteigerte Ermüdbarkeit, Erschöpfungsneigung, Verlangsamung, Antriebsarmut, Teilnahmslosigkeit, Depressivität, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme und Obstipation.
Diagnose und Therapie der Hypothyreose
Die Diagnose erfolgt anhand der Bestimmung des TSH-Wertes. Ein erhöhter TSH-Wert weist auf eine vermehrte Hypophysenaktivität hin, um möglicherweise eine latente oder manifeste Hypothyreose auszugleichen. Bei auffälligen TSH-Werten wird zusätzlich das freie T4 (fT4) bestimmt.
Die Therapie besteht aus einer lebenslangen Substitution mit Schilddrüsenhormonen (Levothyroxin). Die Dosierung wird individuell angepasst, um einen euthyreoten Zustand zu erreichen.
Kalium und Blutdruckregulation
Kalium spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks. Epidemiologischen Studien zufolge besteht eine enge Korrelation zwischen der Kaliumzufuhr und dem Blutdruck beziehungsweise dem Risiko für Apoplex (Schlaganfall).
Studienlage
Einige Studien haben gezeigt, dass eine erhöhte Kaliumzufuhr den Blutdruck senken kann, insbesondere bei hypertensiven Personen. Eine Metaanalyse ergab, dass Kaliumsupplemente den systolischen Blutdruck im Durchschnitt um 3,11 mmHg und den diastolischen Blutdruck um 1,97 mmHg senken können. Eine neue randomisierte kontrollierte Interventionsstudie zeigte, dass auch aus einer niedrig dosierten Supplementierung von 24 mmol Kalium/Tag über 6 Wochen eine Abnahme des durchschnittlich arteriellen Blutdrucks resultierte.
Andere Studien haben jedoch keine überzeugenden oder widersprüchlichen Ergebnisse geliefert. Es wird jedoch eine tägliche Kaliumaufnahme von 60 mmol (2.340 mg) empfohlen, um das Risiko eines tödlichen Apoplex (Schlaganfall) zu reduzieren.
Einfluss der Kaliumaufnahme auf die Salzsensitivität
Die Höhe der Kaliumaufnahme beeinflusst die Salzsensitivität. Eine niedrige Kaliumzufuhr geht mit einer hohen Empfindlichkeit gegenüber Kochsalz einher. Umgekehrt wird diese dosisabhängig unterdrückt, wenn die Kaliumzufuhr über die Nahrung erhöht wird.
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