Schlaganfallursachen & Posttraumatische Epilepsie nach Schädel-Hirn-Trauma

Einleitung:Schlaganfälle sind ein komplexes medizinisches Problem mit vielfältigen Ursachen. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen von Schlaganfällen und geht insbesondere auf posttraumatische epileptische Anfälle als Komplikation nach Schädel-Hirn-Trauma (SHT) ein. Das SHT stellt weltweit ein erhebliches Gesundheitsproblem mit hoher Morbidität und Mortalität dar, wobei Stürze, Freizeitunfälle oder Verkehrsunfälle häufige Auslöser sind.

Schädel-Hirn-Trauma (SHT): Definition und Schweregrad

Das SHT ist Folge jeglicher mechanischen Einwirkung auf das Gehirn bzw. die umgebenden knöchernen und Weichteilstrukturen. Diese Einwirkung kann von mild (z. B. Commotio cerebri) bis schwer mit Koma reichen. Schwere SHT können mit fokalen Schädigungen wie intrakraniellen oder intrazerebralen Blutungen, Schädelbasis- oder Kalottenfrakturen oder penetrierenden Verletzungen (Unterbrechung der duralen Kontinuität) einhergehen. Auch diffuse Schädigungen, die in der Bildgebung nicht als regionale Läsionen dargestellt werden können, sind möglich und entsprechen meist diffusen axonalen Schädigungen.

Der Schweregrad eines SHT wird in der Literatur unterschiedlich kategorisiert. Zumeist wird die Glasgow Coma Scale (GCS) herangezogen, um eine milde (GCS 13-15) von einer moderaten (GCS 9-12) und schweren Gehirnverletzung (GCS 3-8) zu unterscheiden. Andere Maßstäbe sind der Bewusstseinsverlust (milde: <30 min, moderate: 30-60 min, schwere: >60 min) oder die Dauer einer posttraumatischen (retrograden) Amnesie (<24 h vs. >24 h). Auch systematisierte Skalen (z. B.

Posttraumatische Epileptische Anfälle: Eine Häufige Komplikation

Posttraumatische epileptische Anfälle gehören zu den häufigsten Komplikationen nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT). Die Inzidenz von SHT liegt im Median bei etwa 180-250 Fällen pro 100.000 Einwohner pro Jahr bzw. 690 pro 100.000 Einwohner pro Jahr bei unter 20-Jährigen. Besonders häufig sind Kinder unter 5 Jahren betroffen.

Pathophysiologische Mechanismen nach SHT

Im direkten Anschluss an die erfolgte Gewalteinwirkung kommt es zu sekundären zerebralen Schädigungsprozessen, die wochen- bis monatelang, möglicherweise auch Jahre nach dem Ereignis anhalten können und als mitverantwortlich für das Auftreten einer posttraumatischen Epilepsie angesehen werden. Es kommt zu einer frühen und anhaltenden erhöhten Exzitabilität im Hippocampus als Resultat eines selektiven Untergangs der besonders vulnerablen inhibitorischen Interneurone und verstärkter Ausbildung exzitatorischer synaptischer Verbindungen innerhalb des Gyrus dentatus („mossy fiber sprouting“). Auch in anderen Regionen kommt es zu ischämiebedingtem Zelltod, Apoptose, verstärkter mikroglialer und astrozytärer Migration oder Neogenese mit konsekutiver Gliose und kortikaler Atrophie. Die Folge sind Änderungen in der Textur der zerebralen Netzwerke verbunden mit möglicher erhöhter kortikaler Hyperexzitabilität. Auf zellulärer Ebene kommt es ebenfalls zu einer Reihe von pathophysiologischen Reaktionsmechanismen: posttraumatisch bedingter oxidativer Stress führt zu Zellschwellung mit intrazellulärem Ödem und Zelltod und zu vermehrter Produktion exzitatorisch wirksamer Aminosäuren sowie zu Änderungen in der mitochondrialen Aktivität und der synaptischen bzw. Rezeptorfunktionen. Weitere bedeutende Faktoren, die ebenfalls exzitatorische Konsequenzen nach sich ziehen können, sind Störungen der Blut-Hirn-Schranke sowie Ablagerungen von Blutprodukten (v. a. Eisen) nach großflächigen intrazerebralen Blutungsereignissen oder auch schon bei Mikrohämorrhagien nach mildem SHT.

Lesen Sie auch: Neurologe Dr. Heinemann

Neuroinflammation und Epileptogenese

Eine besondere Bedeutung - v. a. auch in Hinblick auf das Auftreten epileptischer Anfälle - haben neuroinflammatorische Vorgänge im Anschluss an ein zerebrales Trauma. Durch die erwähnten zellulären Prozesse werden inflammatorische Faktoren (in erster Linie Zytokine) freigesetzt und Leukozyten wandern in das zerebrale Parenchym ein. Chemokine wie CXCL8 und CCL2 unterstützen diese Leukozytenmigration. In weiterer Folge kommt es zur Freisetzung weiterer Zytokine, insbesondere TNF‑α („tumor necrosis factor α“), TGF‑β („transforming growth factor β“) und IL-1β (Interleukin 1β). Epileptische Anfälle, die in der Phase der sekundären zerebralen Schädigung auftreten, führen zu einer Unterstützung und Verstärkung dieser inflammatorischer Vorgänge, besonders durch zusätzliche Aktivierung von IL-1β. Umgekehrt sind diese intrazerebralen Entzündungsprozesse wesentlich verantwortlich für die Entstehung epileptischer Anfälle, besonders aufgrund von Zytokin-mediierter Rezeptormodulation und dadurch erhöhter neuronaler Exzitabilität. Neuroinflammation kann aber nicht nur das Auftreten einzelner epileptischer Anfälle triggern, sondern trägt durch die beschriebenen andere pathophysiologische Mechanismen auch zur Epileptogenese im Sinne des Entstehens einer posttraumatischen Epilepsie bei.

Frühe und Späte Posttraumatische Anfälle

Epileptische Anfälle als Folge eines SHT werden in 2 Kategorien - auf Basis der zeitlichen Beziehung zum Traumaereignis - eingeteilt: frühe und späte posttraumatische Anfälle. Die pathophysiologischen Mechanismen, die zum Auftreten der Früh- bzw. Spätanfälle führen, sind unterschiedlich. Während die Frühanfälle Begleiterscheinung der erwähnten unmittelbaren zytotoxischen und neuroinflammatorischen Prozesse nach Trauma darstellen, werden posttraumatische Spätanfälle als Ausdruck eines bereits etablierten exzitatorisch-inhibitorischem Missverhältnisses sowie einer multifaktoriell bedingten und bereits eingeleiteten Epileptogenese angesehen, als deren Folge weitere Anfälle (> 80 %) zu erwarten sind. Der Begriff posttraumatische Epilepsie wird angewendet, wenn es zu ≥ 2 unprovozierten posttraumatischen Anfällen kommt. Die zeitliche Grenze zwischen Früh- und Spätanfällen liegt - basierend auf Studien von Jennet - bei 7 Tagen. Innerhalb der Frühanfälle (< 7 Tage nach Trauma) können noch die sog. „Immediatanfälle“ („immediate posttraumatic seizures“ - innerhalb von 24 h nach Trauma) gesondert hervorgehoben werden. Manche Autoren unterscheiden außerdem noch „impact posttraumatic seizures“ als jene Anfälle, die unmittelbar beim Trauma selbst oder maximal einige Minuten danach auftreten. Diese traumatisch bedingten Konvulsionen („concussive convulsion“) sind kurzdauernd, meist generalisiert und haben eine gute Langzeitprognose.

Inzidenz und Risikofaktoren

Frühanfälle treten nach Schädel-Hirn-Trauma in einer Frequenz von 2,6-16,9 % auf, wobei der Schweregrad des Traumas einen wesentlichen Einfluss auf diese Angaben haben dürfte. Jennet et al. fanden in einer Serie von initial 1000 untersuchten Patienten 5 % mit Frühanfällen. Davon ereigneten sich 60 % innerhalb des ersten Tages und mehr als die Hälfte (65 %) erlitt danach weitere Anfälle. In dieser Serie war das Risiko, Frühanfälle zu erleiden besonders hoch, wenn intrakranielle Blutungen oder schwere (Impressions)frakturen vergesellschaftet waren bzw. wenn die posttraumatische Amnesie > 24 h andauerte.

Die Begriffe „posttraumatische Spätanfälle“ und „posttraumatische Epilepsie“ werden in der Literatur z. T. überlappend verwendet, nicht zuletzt da Anfälle, die > 7 Tage nach einem SHT auftreten, mit hoher Wahrscheinlichkeit (> 80 %) weitere Anfälle nach sich ziehen und dann die Diagnose einer Epilepsie gestellt werden sollte. Der Prozentanteil jener SHT-Patienten, die an Spätanfällen bzw. einer posttraumatischen Epilepsie leiden, variiert in der Literatur erheblich (1,9-30 %). Auch hier ist der Schweregrad des Traumas von Bedeutung: In einer prospektiven Studie fanden sich nach einem Beobachtungszeitraum von 10 Jahren bei 2,1 % eine Epilepsie. Bei jenen Patienten, die ein schweres SHT erlitten, lag der Anteil allerdings bei 12 %. In Studien an Kriegsveteranen, bei denen ein deutlich höherer Anteil schwerer SHT (oft auch vergesellschaftet mit penetrierenden Verletzungsmustern und schweren imprimierenden Frakturen) eingeschlossen war, zeigten sich erwartungsgemäß deutlich höhere Prozentsätze (34-53 %) an traumainduzierter Epilepsie. Weitere wichtige (unabhängige) Risikofaktoren für das Auftreten einer posttraumatischen Epilepsie sind das Auftreten eines Frühanfalls und der Nachweis eines subduralen Hämatoms. Traumen, die mit intrazerebraler Blutansammlung einhergehen, erhöhen zudem das Risiko posttraumatischer Spätanfälle um den Faktor 30. Patienten mit posttraumatischer Epilepsie bzw. Spätanfällen haben häufig den ersten Anfall innerhalb des ersten Jahres nach dem Trauma (56 % bzw. 80 %). Der erste posttraumatisch bedingte Anfall kann aber in seltenen Fällen auch erst nach > 10 Jahren auftreten, wobei hier ein kausaler Zusammenhang nicht mehr immer eindeutig herbeigeführt werden kann.

Klinisches Bild, Verlauf und Prognose

Patienten mit posttraumatischer Epilepsie bzw. Spätanfällen haben zumeist fokal eingeleitete Anfälle mit oder ohne Übergang zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen. Das klinische Bild ist letztlich v. a. abhängig von der Lokalisation eventueller traumatisch bedingter Läsionen. Die Neigung zum Übergang zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen könnte in Zusammenhang mit ausgedehnten Umbauvorgängen und multifokaler epileptogen aktiver Netzwerke interpretiert werden. Fokale Anfälle temporalen Ursprungs sind vergleichsweise eher selten. Bei Kindern können sie Ausdruck einer traumatisch bedingten Entwicklung einer temporomesialen Sklerose sein. Demgegenüber wird beschrieben, dass Frühanfälle häufiger als fokale Anfälle ohne Einschränkung des Bewusstseins und (oft mit motorischer Komponente) imponieren. Temporallappenanfälle sind hier eher selten, ein Übergang zum bilateral tonisch-klonischem Anfall oder Status epilepticus kommt hingegen öfter vor, letzterer sogar bis zu 10 % der Fälle. Sowohl die Schwere als auch die Frequenz der posttraumatischen Anfälle variieren stark - auch innerhalb homogener Subgruppen (z. B. vergleichbare SHT). Die Schwere des Traumas hat auch nicht zwingend eine schwere Epilepsie zur Folge. Tendenziell zeigten sich lediglich Zusammenhänge zwischen Auftreten eines subduralen Hämatoms oder eines langdauernden Komas mit der nachfolgenden Anzahl epileptischer Anfälle (≥ 10 Anfälle).

Lesen Sie auch: Ranke-Heinemanns kontroverses Erbe

Prävention und Therapie

In der 4. Ausgabe der „Brain Trauma Foundation’s Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury“ 2017 wird empfohlen, Phenytoin innerhalb der ersten 7 Tage nach SHT einzusetzen, um das Auftreten von Frühanfällen zu reduzieren (Level IIA). Der Einsatz von Phenytoin oder anderer antiepileptischer Präparate (Valproinsäure oder Levetiracetam) als Prävention vor Spätanfällen wird nicht empfohlen. Richtungsweisend für erstere Empfehlung war die 1990 publizierte Studie von Temkin et al., die eine signifikante Reduktion von Frühanfällen unter Gabe von Phenytoin (3,6 % vs. 14,2 %) zeigte. Nachfolgend bestätigte sich dieser Effekt auch in anderen Studien. Levetiracetam wurde zur Prävention von Frühanfällen bislang zwar nicht gegen Placebo getestet, war aber im Vergleich zu Phenytoin annähernd gleich wirksam und wird nach unserer klinischen Erfahrung, wohl wegen des günstigeren Nebenwirkungsprofils, häufig eingesetzt. Carbamazepin und Valproinsäure zeigten in der Prävention von Frühanfällen ähnliche Effekte wie Phenytoin.

In der klinischen Praxis hat die Prophylaxe von Frühanfällen noch nicht breiten Einzug genommen. Der prophylaktische Einsatz von Antikonvulsiva wird generell nicht empfohlen. Bei Auftreten von Frühanfällen können diese eingesetzt werden. Die Therapie mit Antikonvulsiva sollte dann nur wenige Wochen dauern.

Weitere Schlaganfall-Risikofaktoren und Forschung

Neben den Folgen von SHT gibt es weitere wichtige Schlaganfall-Risikofaktoren und Forschungsbereiche:

Geschlechtsspezifische Unterschiede: Es gibt Unterschiede bezüglich Inzidenzen, Ursachen und Risikofaktoren des ischämischen Schlaganfalls zwischen Männern und Frauen.
Infektionen: Kürzliche Infektionen können das Risiko für zerebrale Ischämien erhöhen.
Zervikale Arteriendissektion: Genetische Faktoren und Bindegewebsanomalien können zur Pathogenese der Dissektion zervikaler Arterien beitragen.
Intrakranielle Stenosen: Ätiologie, Verlauf und Rezidivverhalten isoliert intrakranieller Stenosen bei Patienten unter 50 Jahren sind wichtige Forschungsbereiche.

Die Forschung an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) trägt wesentlich zum Verständnis und zur Behandlung von neurologischen Erkrankungen bei, wie die Dissertationen verschiedener Forscher zeigen:

Alexandra Steina (2025): Untersuchung oszillatorischer Hirnnetzwerke bei essentiellem Tremor und Parkinson-Krankheit.
Soumaya Ouennane (2025): Metaanalyse zur Händigkeit beim Musikerkrampf.
Akinde Kexel (2025): Fahrradfahren in einer virtuellen Umgebung zur Erfassung kortikaler Aktivität bei Morbus Parkinson.
Sara Nur Alici (2025): Metaanalyse zur Händigkeit bei Patienten mit Schreibkrampf.
Michelle Johannknecht (2025): Rhythmische Wahrnehmung und ihre neuronalen Grundlagen.
Julia Gelenar Marae (2025): Auditorische Aktivierung beim Lesen von Wörtern.
Paula Heinemann (2024): Sprache-Bewegungs-Priming bei Patienten mit Morbus Parkinson.
Carina Depperschmidt (2024): Effekt der tDCS über dem linken VLPFC auf Fehlerkorrektur.
Kim Koschmieder (2023): Veränderte Schmerzwahrnehmung bei Morbus Parkinson.
Viktoria Pundmann (2023): Multisensorische Wahrnehmung und ihre Modulation durch Dopamin bei Parkinson-Patienten.
Abhinav Sharma (2023): Unüberwachtes maschinelles Lernen für menschliche neurophysiologische Signale.
Maximilian Köster (2023): Effekt der transkraniellen Gleichstromstimulation auf Fehlerkorrektur.
Matthias Sure (2023): Veränderungen in der Netzwerkaktivität und STN Beta Bursts bei Parkinson.
Marc Wittenberg (2021): Rolle neuronaler Oszillationen in der taktilen Wahrnehmung.
Henning Meyer-Wilm (2021): Aktives Lernen aus Rückmeldung bei Parkinson-Patienten mit Hirnschrittmacher.
Bahne Bahners (2021): Tiefe Hirnstimulation moduliert nicht die auditorisch-motorische Integration von Sprache bei Parkinson.
Stephanie Göller (2021): Auswirkungen der transkraniellen Gleichstromstimulation auf die Konsolidierung motorischer Sequenzen.
Claire Schmitz-Justen (2020): Effekt der transkraniellen Gleichstromstimulation auf explizites motorisches Lernen.
Petyo Nikolov (2020): Einfluss der Stimulationsrichtung auf die therapeutische Breite der tiefen Hirnstimulation bei essentiellem Tremor.
Julia Henkel (2020): Sprachstörungen als nicht-motorisches Symptom bei Morbus Parkinson.
Moritz Lazar (2020): Beeinträchtigte taktile zeitliche Diskrimination bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie.
Christoph Overhagen (2020): Einfluss der transkraniellen Gleichstromstimulation auf die zeitgenaue Ausführung von Bewegungen.
Julia Arens (2020): Kortikale Oszillationen beim Fahrradfahren und Gehen bei Patienten mit Parkinson und Freezing of Gait.
Katharina Otto (2020): Funktionale Bedeutung des posterioren parietalen Kortex für motorisches Sequenzlernen.
Geraldine Moshiri (2020): Einfluss der transkraniellen Gleichstromstimulation auf die frühe Konsolidierungsphase einer motorischen Sequenz.
Helge Zöllner (2019): Metabolische Untersuchungen bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie.
Maike Förster (2019): Bedeutung des posterioren parietalen Cortex für implizites motorisches Lernen.
Sylvia Kemmet (2019): Bedeutung des linken prämotorischen Kortex für das Erlernen motorischer Sequenzen.
Alexander Sturm (2019): Modulation motorischer Lernprozesse durch transkranielle Gleichstromstimulation des primären motorischen Kortex.
Rebecca Handermann (2019): Verbesserung des Ausdauertrainings in der Neurorehabilitation durch Wettbewerb.
Thomas Kuntz (2019): Effekt der transkraniellen Gleichstromstimulation über dem primären motorischen Kortex auf nachfolgendes implizites motorisches Sequenzlernen.
Jan Focke (2019): Einfluss der transkraniellen Gleichstromstimulation über dem prämotorischen Kortex auf das motorische Lernen.
Silvana Verena Korczok (2018): Untersuchung der oszillatorischen Hirnaktivität vor einem Tic bei Patienten mit Gilles de la Tourette Syndrom.
Sarah Meissner (2017): Zwei Arten des Lernens im gesunden und pathologischen Altern, dargestellt am Beispiel der Parkinson-Krankheit.
Anna Meier (geb. Schäfer) (2017): Effekte der transkraniellen Wechselstromstimulation (tACS) auf motorische Lernprozesse.
Maren Amft (2017): Robuste Definition und Charakterisierung eines erweiterten sozial-affektiven Default Netzwerkes und Veränderung seiner Konnektivität bei Depressionen.
Lena Storzer (2017): Neuronale Oszillationen beim Fahrradfahren und Gehen.
Omid Abbasi (2017): Gewinnung neurophysiologischer Informationen aus stark verzerrten EEG- und MEG-Daten.
Sebastian Petsch (2017): Systematische Zweitsuche nach Vorhofflimmern während der neurologischen Schlaganfallrehabilitation.
Meike Brenner (2016): Quantitative sensorische Testung bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie.
Thomas Baumgarten (2016): Mechanismen der sensorischen Integration innerhalb der somatosenorischen Modalität.
Georg Oeltzschner (2016): Magnetresonanzspektroskopie und quantitative Hirnwasserbildgebung bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie.
Danilo Bzdok (2016): Statistisches Lernen biologischer Strukturen in der Bildgebung des menschlichen Gehirns.
Anne Klepp (2015): Neurophysiologische Untersuchungen zur Verarbeitung von Aktionswörtern.
David Latz (2014): Modulation motorkortikaler Oszillationen bei motorischem Lernen.
Jan Hirschmann (2014): Oszillatorische Kopplung zwischen Basalganglien, Kortex und Muskel bei Parkinson-Krankheit.
Melanie Homburger (2014): Funktionelle Charakterisierung hochfrequenter Oszillationen im Nucleus subthalamicus von Patienten mit Morbus Parkinson.
Christian Roski (2014): Hirnnetzwerke im alternden Gehirn - Regionale Veränderungen und intrinsische funktionelle Konnektivität.
Claudia Wach (2013): Modulierung zentraler Netzwerke der Bewegungssteuerung mithilfe der transkraniellenWechselstromstimulation (tACS).
Wiebke Martsch (2013): Zentrale Netzwerkveränderungen im Frühstadium von Morbus Parkinson.
Anastasia Pavlidou (2013): Funktionelle Rollen visueller und motorischer Areale während der Bewegungserkennung.
Mareike Clos (2013): Die Verbindung zwischen gesunder Sprachwahrnehmung und pathologischem Stimmenhören - eine zentrale Rolle für die Broca-Region.
Elisabeth Susanne May (2012): Modulation der oszillatorischen Alpha-Aktivität im somatosensorischen System durch Aufmerksamkeit und hepatische Enzephalopathie.
Daniel Kamp (2011): Levodopa moduliert kortikale Netzwerkinteraktionen bei Patienten mit akinetisch-rigidem Morbus Parkinson.
Jennifer Paszek (2011): Verhaltens- und neurophysiologische Untersuchungen zu Echophänomenen und Tics bei Patienten mit Gilles de la Tourette Syndrom.
Nina Kahlbrock (2011): Modulating gamma - the influence of attention and disease on oscillatory gamma band brain activity.
Stephanie Franzkowiak (2010): Neuromagnetische Untersuchungen des motorischen und sensorischen Systemsbei Patienten mit Gilles de la Tourette Syndrom.
Vanessa Krause (2010): Wahrnehmung und Handlung: Die zeitliche Steuerung von Bewegungen und ihre neuronalen Grundlagen.
Martin Braun (2010): Einfluss von L-Dopa und der Stimulation des Nucleus Subthalamicus auf qualitative und quantitative Bewegungsparameter bei Parkinson-Patienten.
Holger Krause (2010): Entwicklung eines Permutationsverfahrenzur statistischen Absicherung lokalisierter Konditionenunterschiede individuellermagnetenzephalographischer Daten.
Houssain Makhloufi (2008): Die Wirkung von L-DOPA auf das zerebrale oszillatorische Netzwerk des Parkinsonschen Ruhetremors.
Jens Platzen (2008): Schmerzinduzierte Fazilitierung des somatosensorischen Kortex.
Christiane Reck (2008): Charakterisierung oszillatorischer Aktivität im Nucleus subthalamicus und Nucleus ventralis intermedius thalami bei Patienten mit Bewegungsstörugnen.
Markus Butz (vor 2008): Oszillatorische Kopplung im motorischen System bei Patienten mit fokaler Dystonie.
Katja Biermann-Ruben (vor 2008): Magnetenzephalographische Untersuchungen zum Stottern.
Rainer Loose (vor 2008): Vestibulär-visuelle Interaktion: psychophysikalische und elektrophysiologische Untersuchungen.
Martin Dirks (vor 2008): Seltene Muskelentzündung im Fokus.

Weitere medizinische Fortschritte und Initiativen

Die Kerckhoff-Klinik engagiert sich in verschiedenen Bereichen der medizinischen Forschung und Versorgung:

Lesen Sie auch: Ursachen und Risikofaktoren für Schlaganfälle bei Katzen

Myositis Summer School: Diese Fortbildung stärkt das Wissen über Muskelentzündungen (Myositis) und fördert die interdisziplinäre Zusammenarbeit.
Herzinsuffizienz-Therapie: Prof. Tim Seidler erhielt einen Forschungspreis für die Entwicklung einer Herzpflaster-Therapie.
Thrombose-Prävention: Das Gefäßzentrum der Kerckhoff-Klinik gibt Tipps zur Vorbeugung von Thrombosen auf Reisen.
Lungenkrebs-Früherkennung: Experten der Kerckhoff-Klinik informieren über innovative Methoden zur Lungenkrebs-Früherkennung.

Nina Heinemann Methode für einen starken Rücken

Nina Heinemann bietet als Personal Trainerin und Autorin des Buches „Fit und schmerzfrei - die Heinemann Methode für einen starken Rücken“ ganzheitliche Fitness- und Schmerztherapie an. Ihr Ansatz berücksichtigt den gesamten Körper, Alltag und Psyche, um Überlastungen zu finden und individuelle Lösungen zu entwickeln. Sie bietet LIVE Training ohne Abo an, sowohl individuell als auch in Gruppen, um Menschen zu helfen, schmerzfrei zu werden, ihre Haltung zu verbessern und ihr Körperbewusstsein zu stärken.

tags: #Nina #Heinemann #Schlaganfall #Ursachen