Die Entstehung und Weiterleitung von Aktionspotentialen (APs) ist ein fundamentaler Prozess im Nervensystem, der die Grundlage für die Kommunikation zwischen Nervenzellen und die Übertragung von Informationen durch den Körper bildet. Dieser Artikel beleuchtet die komplexen Mechanismen, die zur Entstehung eines Aktionspotentials führen, von den grundlegenden Ruhepotentialen bis hin zu den verschiedenen Phasen der Depolarisation, Repolarisation und Refraktärzeit.
Einführung in die Aktionspotentialentstehung
Ein Aktionspotential ist eine vorübergehende Veränderung des Membranpotentials einer Zelle, insbesondere in Nervenzellen (Neuronen) und Muskelzellen, die für die Reizweiterleitung verantwortlich ist. Es handelt sich um eine spontane Ladungsumkehr, die auf der Permeabilitätsänderung für Ionen durch Tunnelproteine/Kanäle basiert. Diese Änderung des Membranpotentials ermöglicht die schnelle und effiziente Übertragung von Signalen über lange Distanzen im Körper.
Das Ruhepotential: Die Grundlage für die Erregbarkeit
Bevor ein Aktionspotential entstehen kann, muss die Nervenzelle in einem Ruhezustand sein, dem sogenannten Ruhepotential. Das Ruhepotential einer tierischen Nervenzelle beträgt etwa -75 mV (Millivolt). In diesem Zustand ist die Ionenverteilung innerhalb und außerhalb der Zelle ungleichmäßig. Die Konzentration der Kaliumionen (K+) ist im Zellinneren hoch, während die Natriumkonzentration (Na+) außerhalb der Zelle höher ist. Diese Ungleichverteilung wird durch die Natrium-Kalium-Pumpe aufrechterhalten, einem energieabhängigen Transporter, der Natriumionen aus der Zelle heraus und Kaliumionen in die Zelle hinein pumpt.
Die Axone der Nervenzellen enthalten Kalium Ionen, die von der Zellmembran am diffundieren in die natriumreichen Körperflüssigkeiten gehindert werden. Die im Inneren der Zelle befindlichen negativ geladenen organischen Stoffe können die Membran des Axons nicht passieren, während die positiv geladene Kaliumionen durchaus durch die Membran treten können. Kaliumionen sind in hoher Zahl im Zellinneren vorhanden und strömen naturgemäß vom Ort der höheren Konzentration weg. Gleichzeitig verlassen damit jedoch positive Ladungen das Zellinnere. Dadurch erhält das Zellinnere eine negative Ladung. Deshalb werden nach einer gewissen Zeit Kaliumionen wieder angezogen. Es entsteht ein Gleichgewicht zwischen den ausströmenden Kaliumionen und den vom negativen Zellinneren angezogenen. In der Summe stellt sich eine negative Spannung des Zellinneren gegenüber dem Zelläußeren - das Ruhepotenzial - ein.
Die Phasen des Aktionspotentials: Ein detaillierter Ablauf
Ein Aktionspotential entsteht, wenn ein Reiz das Ruhepotential „stört“ und eine bestimmte Schwelle überschreitet. Dieser Prozess lässt sich in mehrere Phasen unterteilen:
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1. Depolarisation: Der Beginn der Erregung
Bei einem Reiz wird die Ionenverteilung im Axon aktiv verändert. Beginnend am Zellkörper werden zuerst die Natriumkanäle in der Membran geöffnet und Natriumionen strömen ein, wodurch die Ladung im Inneren positiv wird. Wenn das EPSP eine bestimmte Schwelle, das sogenannte Schwellenpotential, erreicht, wird am Axonhügel des Neurons ein Aktionspotential ausgelöst. Vorher liegt dort das sogenannte Ruhepotential vor.
Durch leichte Reize des Neurons kommt es zum Öffnen einiger weniger spannungsgesteuerter Natrium-Kanäle in der Membran des Axons, und ein paar Natrium-Ionen strömen in die Zelle ein. Dadurch wird die Membran leicht depolarisiert. Wird die Zelle stärker gereizt, öffnen sich weitere spannungsgesteuerte Natriumkanäle, so dass noch mehr Natrium-Ionen in das Axon diffundieren. Sobald das Membranpotenzial einen gewissen Schwellenwert überschreitet (bei Säugetierzellen ca. Je mehr Na+-Ionen in das Axon eindringen, desto stärker die Depolarisierung. Das führt dazu, dass sich mehr spannungsgesteuerte Na+-Kanäle öffnen, was wiederum dazu führt, dass noch mehr Na+-Ionen in das Axon einströmen. Diese positive Rückkopplung führt zu einer völligen Ladungsumkehr an der axonalen Membran, das Membranpotenzial steigt dabei auf +30 mV.
Die spannungsabhängigen Natriumkanäle werden aktiviert, und die Membranleitfähigkeit für Natrium-Ionen steigt kurzzeitig an. Die Natriumionen strömen in die Axonmembran ein und wandeln das negative Ruhepotential in ein positives Membranpotential um.
2. Repolarisation: Die Rückkehr zum Ruhepotential
Kurz darauf öffnen sich Kaliumkanäle und Kaliumionen strömen aus. Anschließend wird das Ruhepotenzial wieder hergestellt. Bevor das Maximum des Membranpotentials erreicht ist, beginnen die Natriumkanäle sich wieder zu schließen. Gleichzeitig beginnen sich die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle zu öffnen. Das Zelläußere ist jetzt im Vergleich zum Inneren der Zellen negativ geladen und die Kaliumkonzentration außerhalb der Zelle ist niedriger. Da das Schließen der Kaliumkanäle länger dauert, als das der Natriumkanäle, kann es sogar zur Unterschreitung des Ruhepotentials kommen. weiter Kaliumionen aus der Zelle. Die Spannung sinkt deshalb unter den Ausgangswert. Die spannungsgesteuerten Na+-Kanäle haben sich vollständig geschlossen, sie sind inaktiviert worden. Es können also keine weiteren Na+-Ionen mehr in das Axon eindringen. Neben den spannungsgesteuerten Natrium-Kanälen gibt es auch sehr viele spannungsgesteuerte Kalium-Kanäle in der Membran des Axons. Diese K+-Kanäle beginnen sich nahezu gleichzeitig mit den Na+-Kanälen zu öffnen, das Öffnen dauert aber länger ("langsame Kanäle"). Das Öffnen dieser K+-Kanäle führt dazu, dass K+-Ionen aus dem Zellinnern nach außen strömen.
3. Hyperpolarisation: Eine vorübergehende Unterschreitung
Der verstärkte Ausstrom von Kalium-Ionen führt dazu, dass das Ruhepotential von -70 mV oft kurzzeitig unterschritten wird. Es kann sogar bis zu -100 mV erreichen, wird also noch negativer. Dies liegt daran, dass die spannungsabhängigen Kaliumkanäle träge auf das Erreichen des Ruhepotentials reagieren und sich erst mit einer leichten Verzögerung wieder schließen.
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4. Wiederherstellung des Ruhepotentials: Das Gleichgewicht wird wiederhergestellt
Nun liegt nach der De- und Repolarisation ein Zustand vor, in welchem sich die Natriumionen auf der Axon Innenseite befinden, die Kaliumionen auf der Außenseite. Damit das Ruhepotential mit der anfänglichen Ionenverteilung wiederhergestellt werden kann, gibt es die Natrium-Kalium-Pumpe. Durch diese werden die Konzentrationen mit Kaliumionen im Axon und Natriumionen außen geschaffen. Bei der Natrium-Kalium-Pumpe handelt es sich um einen energieabhängigen Transporter. Dieser pumpt bei jedem Pumpvorgang drei Natriumionen nach außen und dafür zwei Kaliumionen in die Zelle. Somit ist eine energieabhängige Rückkehr zum Ruhepotential gewährleistet.
5. Refraktärzeit: Schutz vor Übererregung
Nach dem Ablauf des Aktionspotentials kann nicht direkt die nächste Erregung weitergeleitet werden. Es dauert eine kurze Zeit bis eine Zelle wieder erregbar ist. Die Zeit, in der die Kanäle inaktiv sind, heißt Refraktärzeit. Sie ist wichtig für eine unidirektionale Weiterleitung eines Reizes. Während der relativen Refraktärphase, die nach der Repolarisation eintritt, kann die Zellen bereits wieder erregt werden. Es sind jedoch stärkere Reize nötig und das Aktionspotential fällt insgesamt schwächer aus. Der Schwellenwert nähert sich wieder dem Normalwert an.
Das Alles-oder-Nichts-Prinzip
Das Aktionspotential bildet sich nach dem „Alles-oder-Nichts-Gesetz“ aus: Wird der Schwellenwert überschritten, kommt es immer zu einer vollständigen Ausbildung des AP. Wird der Schwellenwert unterschritten, wird kein AP ausgelöst. Unter dem ‚Alles-oder-Nichts-Gesetz‘ verstehst du, dass ein Aktionspotential entweder in voller Größe oder gar nicht auftritt. Das bedeutet, dass die Reizschwelle entweder überschritten und ein Aktionspotential ausgelöst wird oder eben nicht.
Die Rolle der Ionenkanäle
Die Axonmembran enthält spannungsabhängige Natrium- und Kalium-Kanäle (nicht vergessen: immer geöffnete Kalium-Kanäle!). Während das Ruhepotential besteht, sind alle spannungsabhängigen Kanäle geschlossen! Die Leitfähigkeit für die Ionen variiert im Verlauf des Aktionspotentials. Beim Aktionspotential werden spannungsgesteuerte Na+-Kanäle aktiviert und die Membranleitfähigkeit (d.h. die Durchlässigkeit der Membran) für Natrium-Ionen steigt kurzzeitig an. Nach ca. 0,1 ms sinkt Leitfähigkeit für Natriumionen wieder ab, gleichzeitig steigt die Leitfähigkeit für Kaliumionen nun relativ langsam an.
Die Bedeutung der Myelinscheide
Die Axone mancher Neuronen sind von Hüllzellen umgeben. Sie übernehmen isolierende Funktion. In gewissen Abständen befinden sich Einschnürungen zwischen den Hüllzellen. Nur an diesen Einschnürungen kann es zum Aktionspotenzial beziehungsweise zum Ladungsausgleich zwischen den Schnürringen kommen. Die Weiterleitung ist an Axonen mit Hüllzellen springend und schnell.
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Einfluss von Neurotransmittern
Meist entsteht ein Aktionspotential als Reaktion auf einen Reiz. Dabei kann es sich um physikalische Reize, wie Druck, handeln, die direkt auf spezialisierte Sinneszellen wirken. Viel häufiger werden Nervenzellen jedoch durch chemische Reize, also Neurotransmitter, die an Synapsen ausgeschüttet werden, zur Bildung eines Aktionspotentials veranlasst. Das eintreffende Aktionspotential führt hier dazu, dass Neurotransmitter in den synaptischen Spalt abgegeben werden. Dadurch kann es beim darauffolgenden Neuron am Soma wieder zu einem EPSP kommen und letztendlich dadurch zur Reizweiterleitung.
Sir John Eccles untersuchte die grundlegenden Prozesse der Erregung und Hemmung von Neuronen. Wenn ein Impuls bei der Zelle ankommt, der zu einer Erregung führt, depolarisiert die Zelle (über -70 mV). Ein einzelnes exzitatorisches (erregendes) postsynaptisches Potential (EPSPs) reicht nicht aus, um in einer Nervenzelle ein Aktionspotential auszulösen. Andererseits können inhibitorische (hemmende) postsynaptische Potentiale (IPSPs) diese Summe der EPSPs schmälern und das Neuron davon abhalten zu feuern.
Die unidirektionale Weiterleitung
Die Fortführung des Aktionspotenzials entlang des Axons kann nur in eine Richtung erfolgen, da die zurück liegende Membran nicht erregt werden kann. Ein Aktionspotential kann nur in eine Richtung wandern, da die spannungsgesteuerten Kanäle für eine kurze Zeit inaktiv sind. Bidirektionale Weiterleitungen können nur künstlich durch Reizsetzung in der Mitte des Axons ausgelöst werden. Stichwort: Refraktärzeit!
Experimentelle Beobachtungen und Modelle
Hodgkin und Huxley beobachteten die Depolarisierung von Nervenzellen am Riesentintenfisch, der Axone mit einem Durchmesser von circa 0,7 mm hat. Die Ionentheorie, nach ihren Entdeckern auch Hodgkin-Huxley-Modell, beschreibt die Entstehung des Ruhe- und Aktionspotentials an Zellmembranen. Nach dieser Theorie ist das Ruhepotential eine Folge der spezifischen Ionenverteilung innerhalb und außerhalb einer selektiv durchlässigen Membran. Das Aktionspotential kommt dann durch eine Öffnung von Ionenkanälen zustande.
Klinische Relevanz
Das Aktionspotential ist ein zentrales Element für die gesamte Erregungsleitung zwischen Nervenzellen. Seine Arbeit hatte grundlegende Bedeutung für das Verständnis der Entstehung von Nervenimpulsen und deren Weiterleitung. Beide Wissenschaftler arbeiteten zusammen um das physio-chemische Wesen der Nervenimpulse zu entschlüsseln. Die Messung des Aktionspotentials erfolgt durch gezielte elektrische Reizung des Axons und anschließende Beobachtung der Reaktion mittels Elektroden und eines Oszilloskops.
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