Parkinson-Krankheit: Unruhiges Verhalten, Teilnahmslosigkeit – Ursachen und Behandlung

Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die durch motorische Störungen gekennzeichnet ist. Sie ist nach der Alzheimer-Krankheit die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung. Verantwortlich für die Erkrankung ist ein Untergang von Nervenzellen, die den Botenstoff Dopamin produzieren. Obwohl eine ursächliche Therapie bisher nicht möglich ist, gibt es heute effektive Behandlungsansätze, die die Lebenssituation von Betroffenen verbessern.

Einführung

Die Parkinson-Krankheit, auch bekannt als Morbus Parkinson oder idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS), ist eine komplexe neurologische Erkrankung, die vor allem das zentrale Nervensystem betrifft. Sie wurde erstmals im Jahr 1817 von dem englischen Arzt Dr. James Parkinson beschrieben, nach dem sie auch benannt wurde. Die Erkrankung manifestiert sich hauptsächlich durch motorische Symptome, kann aber auch eine Vielzahl nicht-motorischer Beschwerden verursachen, die die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen.

Ursachen und Pathophysiologie

Bei der Parkinson-Krankheit kommt es zu einem Abbau von Nervenzellen in einer bestimmten Region im Mittelhirn, der sogenannten schwarzen Substanz (Substantia nigra). Dort befinden sich die Nervenzellen, die für die Produktion von Dopamin zuständig sind. Dopamin steuert unter anderem unsere körperlichen Bewegungen. Wenn Nervenzellen absterben, kommt es zu einem Dopaminmangel. Im Verlauf der Krankheit sterben aber auch die Nervenzellen ab, die das Acetylcholin regulieren. Dies führt zu einem Acetylcholinmangel, der im weiteren Krankheitsverlauf unter anderem kognitive Störungen im Gehirn begünstigen kann.

Die genauen Ursachen und Zusammenhänge für das Absterben der Nervenzellen sind noch nicht geklärt. Eine entscheidende Rolle scheint ein Protein namens Alpha-Synuclein zu spielen. Es verklumpt sich in den Nervenzellen zu kleinen Ablagerungen, den sogenannten Lewy-Körperchen.

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) führt zu einer Störung der Übertragung von Reizen im Hirn, indem sie die Botenstoff Dopamin-produzierenden Nervenzellen (Neurone) im Gehirn zugrunde gehen lässt. Am deutlichsten zeigt sich dieses Absterben in der „Schwarzen Substanz“ (Substantia nigra) in den Basalganglien, dem „Keller des Gehirns“. Die Folge ist ein Mangel am Botenstoff Dopamin. Das ist wiederum die Grundlage für die Dopamin-Ersatztherapie.

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Der Untergang der Nervenzellen in der Substantia nigra ist unter anderem darauf zurückzuführen, dass ein Protein namens α-Synuclein nicht richtig abgebaut wird und sich als Lewy-Körperchen (engl.: „Lewy bodies") vor allem in den Nervenzellen anreichert, die in der Substantia nigra den Botenstoff (Neurotransmitter) Dopamin freisetzen.

Defekte zelluläre Radikalentgiftungsmechanismen, Störungen im mitochondrialen Energiestoffwechsel (Komplex-I-Defekt der mitochondrialen Atmungskette) werden als Auslöser eines pathologischen oxidativen Stresses diskutiert. Dabei spielt vermutlich die mitochondriale Komplex-1-Inhibition eine zentrale Rolle, sie führt zu einer Aggregation von α-Synuklein und Apoptose von Dopaminneuronen durch einen defekten Abbau dieser Proteine. Somit steht eine pathologische Ablagerung von Proteinen wie α-Synuklein und ihr ungenügender Abbau durch das Proteasom im Zentrum der pathogenetischen Kaskade.

Mehr als 16 Genorte sind für das IPS bzw. für andere neurodegenerative Formen des Parkinson-Syndroms beschrieben worden, einige mutierte Gene und ihre Proteine wurden schon kloniert. Die Genloci wurden der zeitlichen Reihenfolge ihrer chromosomalen Lokalisation nach mit PARK1, 2, 3, 4 usw. bezeichnet. Die wichtigsten Mutationen bzw. Risikovarianten sind auf dem α-Synuklein- (SNCA/Park1), PINK1- (Park2), DJ1- (Park7), LRRK2- (Park8) und dem Glukozerebrosidase (GBA)-Gen. GBA Risikovarianten lassen sich bei ca. 10 % der Patienten mit IPS nachweisen. Monogenetische Formen betreffen v. a. die Patienten mit jüngerem Beginn (<40) und dürften weniger als 15 der Patienten betreffen.

Symptome

Die Parkinson-Krankheit ist durch eine Vielzahl von motorischen und nicht-motorischen Symptomen gekennzeichnet. Die Hauptsymptome sind:

• Bewegungsverlangsamung (Bradykinese): Dies ist das Kardinalsymptom der Parkinson-Krankheit und äußert sich in einer Verlangsamung der willkürlichen Bewegungen. Betroffene haben Schwierigkeiten, Bewegungen zu initiieren und auszuführen.
• Muskelsteifheit (Rigor): Die Muskeln sind angespannt und steif, was zu Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führen kann. Beim Rigor findet sich ein charakteristischer, zäher und gleichmäßiger Widerstand, wie er etwa beim Biegen eines Bleirohres auftritt. Durch Aufforderung, mit der anderen Extremität spiegelbildliche Bewegungen durchzuführen oder einen Gegenstand wie eine Armlehne fest zu umgreifen, lässt sich der Rigor in der untersuchten Extremität bahnen. Die bei passiver Bewegung einer Extremität getestete Tonuserhöhung kann durch den Tremor als sog. Zahnradphänomen rhythmisch unterbrochen werden.
• Zittern (Tremor): Unwillkürliches Zittern, meist in Ruhe, betrifft vor allem die Hände, kann aber auch in anderen Körperteilen auftreten. Klassischerweise handelt es sich beim IPS um einen Ruhetremor, der unilateral beginnt und sichtbar ist, wenn die betroffene Extremität nicht bewegt wird, z. B. bei im Stehen herabhängenden Armen oder bei entspannt auf einer Unterlage ruhenden Armen. Bei der klinischen Untersuchung auf einen Ruhetremor ist deshalb besonders auf die vollkommene Entspannung der untersuchten Extremität zu achten. Bei mentaler Belastung (z. B. Rückwärtszählen) kann ein latenter Ruhetremor aufgedeckt oder ein vorhandener Tremor in seiner Amplitude verstärkt werden. Per definitionem sollte ein Ruhetremor bei Bewegungsbeginn der betroffenen Extremität sistieren. Diese Blockade kann durch Anheben und Ausstrecken der zunächst im Sitzen auf den Schoß gelegten Hände geprüft werden. Die klassische Frequenz des Parkinson-Tremors liegt um 5 Hz. Bei der typischen distalen Lokalisation an der oberen Extremität entstehen kennzeichnende Tremormuster, die mit Pillendrehen oder Geldzählen verglichen werden.
• Haltungsinstabilität: Verlust des Gleichgewichts und erhöhte Sturzneigung. Beim IPS finden sich im Verlauf regelmäßig Störungen der reflektorischen Ausgleichsbewegungen nach passiver Auslenkung aus dem Gleichgewicht (sog. posturale oder Stellreflexe). In frühen Krankheitsphasen sind Provokationstests erforderlich, um die Störung zu demonstrieren: Beim Zugtest erfolgt eine Gleichgewichtsauslenkung des stehenden Patienten durch plötzliches Rückwärtsziehen an beiden Schultern durch den hinter dem Patienten stehenden Untersucher. Bei Parkinson-Patienten kommt es zur pathologischen Auslenkung nach hinten mit mehreren Stabilisierungsschritten (Retropulsion). Im Spätstadium der Erkrankung fehlt die Stabilisierung, sodass die Betroffenen ohne Hilfe zu Sturz kommen. Als Festination bezeichnet man die Propulsionstendenz im Gang.

Neben den motorischen Symptomen können auch nicht-motorische Symptome auftreten, wie zum Beispiel:

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• Depressionen: Etwa 30 Prozent aller Parkinsonbetroffenen haben depressive Verstimmungen oder Depressionen.
• Schlafstörungen: Viele Parkinson Patienten sind von Antriebslosigkeit, Niedergeschlagenheit und einem Verlust von Freude und Interessen betroffen.
• Kognitive Beeinträchtigungen: Bei vielen Menschen mit Parkinson treten im Verlauf der Erkrankung kognitive Beeinträchtigungen auf. Von einer Parkinson-Demenz spricht man, wenn ein Mensch mit Parkinson mindestens zwei kognitive Einschränkungen aufweist, die sein unabhängiges Leben erschweren. Wie stark diese Einschränkungen sind, ist von Person zu Person unterschiedlich. Häufig sind die Aufmerksamkeit, die Problemlösefähigkeit, die Sprache oder die Orientierung betroffen. Auch das Lang- und Kurzzeitgedächtnis kann bei Menschen mit Parkinson-Demenz nachlassen. Menschen mit Parkinson-Demenz verarbeiten Informationen oft langsamer und es kann zu Persönlichkeitsveränderungen kommen. Beeinträchtigte Aufmerksamkeit: Menschen mit Parkinson-Demenz haben Schwierigkeiten, sich zu konzentrieren und Aufgaben zielgerichtet zu erledigen. Probleme beim Planen und Problemlösen: Es fällt schwer, Aufgaben vorausschauend zu planen und umzusetzen.
• Verdauungsprobleme: Parkinson wirkt sich auch auf die Nervenzellen des Magen-Darm-Trakts aus. Natürlich haben auch die Bewegungsstörungen des Patienten, wie auch ein oft schlechtes Trinkverhalten einen negativen Einfluss auf die Verdauung. Gut die Hälfte aller Parkinson Patienten haben mit Dysphagien oder Schluckbeschwerden zu kämpfen. Vor allem, wenn sie von neurologischen Störungen betroffen sind können sie Schluckbeschwerden entwickeln. Der Grund ist, dass die Speiseröhre durch Krankheit deutlich an Beweglichkeit verliert. Aufgrund der Schluckbeschwerden hat der Patient keine Lust mehr zu essen. Weiche Speisen, wie z. B.
• Blutdruckprobleme: Bei Parkinson Patienten können sich starke Probleme mit dem Blutdruck manifestieren.
• Blasenfunktionsstörungen: Gut fünfzig Prozent aller Parkinson Patienten haben mit Miktionsstörungen zu kämpfen. Entleerungsstörungen/Hypoaktive Blase: Der Patient kann trotz starkem Harndrang seine Blase nicht komplett entleeren. Vor allem der nächtliche Harndrang kann für Parkinson Patienten äußerst belastend sein. Hier empfiehlt es sich, einen Nachtstuhl direkt neben das Bett zu stellen.
• Hautprobleme: Insbesondere Parkinson-Patienten zeigen eine deutliche Veränderung des Hautbilds, da die Erkrankung die Talgproduktion beeinflusst. Je nach Präposition des Patienten leidet er entweder an sehr trockener oder sehr fettiger Haut. Vor allem das Gesicht des Patienten sieht sehr fettig bzw. glänzend aus - Stichwort: Salbengesicht.

Diagnose

Die Diagnose der Parkinson-Krankheit basiert in erster Linie auf der klinischen Untersuchung und der Anamnese des Patienten. Es gibt keinen spezifischen Test, der die Krankheit eindeutig nachweisen kann. Die Diagnose der Parkinson-Syndrome und ihre Zuordnung zu einer bestimmten Art erfolgt klinisch anhand der Krankengeschichte und der körperlichen Untersuchung. Es geht darum, was der Patient und sein Umfeld als Beschwerden berichten und was Neurologinnen und Neurologen beim Betroffenen während der Befunderhebung feststellen. An einem Bluttest und anderen Methoden zur frühzeitigen Diagnose wird geforscht. Apparative Zusatzuntersuchungen wie bildgebende Verfahren, z. B. Positronen-Emissions-Tomographie (PET), Dopamin-Transporter-Szintigrafie (DaTSCAN) und MRT, haben in der Patientenversorgung lediglich einen bestätigenden Charakter. Sie dienen zur Ausschlussdiagnose von Erkrankungen, die mit einem atypischen Parkinson-Syndrom einhergehen (z. B. Normaldruckhydrozephalus).

Ein wichtiger diagnostischer Hinweis ist das Ansprechen auf L-Dopa, ein Medikament, das den Dopaminmangel im Gehirn ausgleicht. Für die Parkinson-Krankheit gehört ein gutes Ansprechen auf L-Dopa zur Diagnose. L-Dopa ist ein wesentliches Parkinson-Medikament, das auch als Levodopa bezeichnet wird. Das Ansprechen kann mit einem L-Dopa-Test geprüft werden kann. Bevor man zu dem Schluss kommt, dass kein Ansprechen auf L-Dopa-Präparate vorliegt, sollte die Levodopa-Dosis über einige Wochen in ausreichender Dosierung richtig über den Tag verteilt eingenommen werden. Nicht typische Symptome, beispielsweise ausgeprägte Kreislaufbeschwerden oder Harninkontinenz bei Krankheitsbeginn, weisen auf ein atypisches Parkinson wie die Multiple Systematrophie hin. Bei Symptomen nur in der unteren Körperhälfte mit Kleinschrittigkeit und Gangblockaden, Festkleben, Freezing ist u. a. an ein hirngefäßbedingtes, vaskuläres Parkinson-Syndrom und einen Normaldruckhydrozephalus zu denken.

Um die geistigen Fähigkeiten zu überprüfen, gibt es spezielle Gedächtnistests. Ein Test, der extra für Menschen mit Parkinson entwickelt wurde, heißt PANDA-Test (Parkinson Neuropsychometric Dementia Assessment). Damit werden zum Beispiel die Aufmerksamkeit, das Erinnerungsvermögen oder die Wortfindung getestet. Wenn der Verdacht auf eine Demenz besteht, können weitere Tests wie eine MRT-Untersuchung zeigen, ob Teile des Gehirns geschrumpft sind.

Behandlung

Parkinson ist derzeit nicht heilbar. Allerdings lassen sich die Beschwerden durch verschiedene Behandlungsmöglichkeiten deutlich lindern. So wird die Lebensqualität verbessert. Dafür kommen spezielle Medikamente, neurochirurgische Eingriffe sowie Physio-, Logo- oder Ergotherapien infrage.

Medikamentöse Therapie

Die medikamentöse Behandlung von Parkinson zielt darauf ab, die Botenstoffe im Gehirn wieder in ihr Gleichgewicht zu bringen und damit die motorischen Defizite abzumildern. Dazu kommen Medikamente zum Einsatz, die den Dopaminmangel wieder ausgleichen, wie zum Beispiel Levodopa (in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer).

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Es gibt verschiedene Medikamente für die Behandlung von Parkinson. Betroffene nehmen diese meist als Tabletten ein. Sie helfen gegen Beschwerden wie verlangsamte Bewegungen, starre Muskeln und Zittern. Allerdings verhindern sie nicht, dass die Dopamin-produzierenden Nervenzellen absterben und die Erkrankung fortschreitet.

Die typischen Parkinson-Symptome werden durch einen Mangel an Dopamin im Gehirn ausgelöst. Sie lassen sich also lindern, indem man entweder den Botenstoff als Medikament zuführt (etwa in Form von L-Dopa) oder den Abbau des noch vorhandenen Dopamins unterbindet (MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer). Beide Mechanismen gleichen den Dopaminmangel aus. Sie beseitigen damit weitgehend die typischen Parkinson-Beschwerden.

In der Regel versucht man den Betroffenen mit einer sogenannten Monotherapie zu helfen. Das bedeutet, dass nur ein Wirkstoff gegeben wird. Hilft das nicht oder zu wenig, ist auch eine Kombinationstherapie denkbar. Dabei kombiniert man verschiedene Medikamente, die sich gegenseitig ergänzen.

L-Dopa (Levodopa): L-Dopa ist sehr wirksam und hat kaum Nebenwirkungen. Ärzte verordnen es vor allem bei Menschen ab dem 70. Lebensjahr. Bei jüngeren Betroffenen setzen sie L-Dopa dagegen nur sehr zurückhaltend ein. Der Grund ist, dass die Behandlung mit L-Dopa nach einigen Jahren manchmal Bewegungsstörungen (Dyskinesien) und Wirkungsschwankungen auslöst. L-Dopa ist eine Vorstufe von Dopamin und kommt immer in Kombination mit einem weiteren Wirkstoff zum Einsatz, einem sogenannten Dopa-Decarboxylase-Hemmer (wie Benserazid oder Carbidopa). Dieser zusätzliche Wirkstoff verhindert, dass L-Dopa bereits im Blut in Dopamin umgewandelt wird. Das ist wichtig, da Dopamin - im Gegensatz zu L-Dopa - nicht in der Lage ist, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und ins Gehirn zu gelangen. Das gilt auch für den Dopa-Decarboxylase-Hemmer. Die Umwandlung von L-Dopa im Gehirn wird dadurch nicht beeinträchtigt. Die Langzeitbehandlung mit L-Dopa führt manchmal dazu, dass die Wirkung des Medikaments zu schwanken beginnt (Wirkungsfluktuationen): Mal ist es den Betroffenen gar nicht mehr möglich, sich zu bewegen („OFF-Phase“), dann wirkt es wieder völlig normal („ON-Phase“). In solchen Fällen hilft es, die Dosierung zu ändern oder auf ein retardiertes L-Dopa-Präparat umzusteigen: Die Retard-Tabletten setzen den Wirkstoff langsamer und über einen längeren Zeitraum frei als „normale“ (unretardierte) L-Dopa-Medikamente. Auch eine Medikamentenpumpe ist bei Wirkungsschwankungen von L-Dopa (ON-OFF-Phasen) und/oder Bewegungsstörungen hilfreich.

Dopamin-Agonisten: Bei Betroffenen, die jünger sind als 70 Jahre, beginnt der Arzt die Parkinson-Therapie meist mit sogenannten non-ergolinen Dopamin-Agonisten. So lässt sich das Auftreten von Bewegungsstörungen verzögern, wie sie durch die längere Anwendung von L-Dopa ausgelöst werden. Dopamin-Agonisten ähneln chemisch dem Botenstoff Dopamin. Sie passieren jedoch problemlos die Blut-Hirn-Schranke und docken an den gleichen Bindungsstellen (Rezeptoren) der Nervenzellen an wie Dopamin. Deshalb entfalten sie auch eine ähnliche Wirkung. Dopamin-Agonisten stehen bei Parkinson zum Beispiel als Tabletten, Wirkstoffpflaster, Spritze oder Infusion zur Verfügung.

MAO-B-Hemmer: MAO-B-Inhibitoren hemmen das Enzym Mono-Amino-Oxidase-B (MAO-B), das normalerweise Dopamin abbaut. Auf diese Weise lässt sich der Dopaminspiegel im Gehirn von Menschen mit der Parkinson-Krankheit erhöhen. MAO-B-Hemmer sind weniger wirksam als Levodopa oder Dopamin-Agonisten. Als alleinige Parkinson-Therapie eignen sie sich deshalb nur bei milden Symptomen (meist im Frühstadium der Erkrankung). Sie lassen sich aber mit anderen Parkinson-Medikamenten (wie L-Dopa) kombinieren.

COMT-Hemmer: COMT-Inhibitoren werden gemeinsam mit L-Dopa verordnet. Auch sie blockieren ein Enzym, das Dopamin abbaut (die sogenannte Catechol-O-Methyl-Transferase = COMT). Auf diese Weise verlängern COMT-Hemmer die Wirkung von Dopamin. Die Wirkstoffe werden vor allem eingesetzt, um Wirkungsschwankungen (Fluktuationen) unter der Therapie mit L-Dopa zu reduzieren. Sie sind also Medikamente für fortgeschrittene Parkinson-Stadien. Besonders die Medikamente Opicapon und Entacapon (beide COMT-Hemmer) sind bei der Parkinson-Krankheit wirksam.

Anticholinergika: Die sogenannten Anticholinergika waren die ersten Medikamente, die Ärzte zur Parkinson-Therapie einsetzten. Heute werden sie nicht mehr empfohlen. Durch den Dopaminmangel bei Parkinson sind andere Nervenbotenstoffe - im Verhältnis zueinander betrachtet - im Überschuss vorhanden. Das gilt zum Beispiel für Acetylcholin. Dadurch entsteht unter anderem das typische Zittern (Tremor) bei den Betroffenen. Es lässt sich mit Anticholinergika lindern, weil diese die Wirkung von Acetylcholin im Gehirn hemmen.

NMDA-Antagonisten: Ebenso wie Acetylcholin ist der Botenstoff Glutamat bei Parkinson durch den Dopaminmangel in einem relativen Überschuss vorhanden. Dagegen helfen sogenannte NMDA-Antagonisten. Sie blockieren bestimmte Andockstellen von Glutamat im Gehirn und reduzieren so dessen Wirkung. NMDA-Antagonisten verordnet der Arzt vor allem in frühen Stadien des Parkinson-Syndroms. Der NMDA-Antagonist Amantadin wird am häufigsten bei der Parkinson-Krankheit eingesetzt.

Bei einer Veränderung der Medikamente oder bei akuten Begleiterkrankungen kommt es in seltenen Fällen zu einer akinetischen Krise. Das ist eine plötzliche Verschlechterung der Symptome mit totaler Bewegungsunfähigkeit. Betroffene sind dann auch nicht mehr in der Lage, zu sprechen oder zu schlucken. Die akinetische Krise ist ein Notfall und erfordert eine sofortige Behandlung im Krankenhaus.

Die Medikamente, mit denen Parkinson behandelt wird, verursachen manchmal eine Psychose. Schätzungen zufolge kommt es bei bis zu 30 Prozent aller Betroffenen zu einer solchen Krise. Sie macht sich zunächst durch einen unruhigen Schlaf mit lebhaften Träumen, später auch durch Halluzinationen, Wahnvorstellungen und Verwirrtheitszustände bemerkbar. Lassen Sie sich in diesem Fall unbedingt neurologisch untersuchen!

Pumpen-Therapien

Eine Medikamenten-Pumpe gibt kontinuierlich ein Medikament ab. Diese Pumpen vermeiden Wirkungsschwankungen. Sie sind für Personen geeignet, bei denen die Erkrankung bereits fortgeschritten ist und Tabletten oder Pflaster nicht mehr ausreichend wirken. Es gibt zwei Pumpen-Varianten, die bei der Parkinson-Therapie angewandt werden:

• Dünndarm-Pumpen (intestinale Pumpen): Die L-Dopa-Pumpe leitet ein Gel mit den Wirkstoffen Levodopa und Carbidopa (je nach Gel auch noch Entacapon) über einen dünnen Schlauch direkt in den Dünndarm. Dort nimmt der Körper die Stoffe ins Blut auf. Betroffene erhalten das Medikament durchgehend und erreichen sehr gleichmäßige Wirkspiegel in ihrem Blut. Von dort führt ein Schlauch über die Bauchdecke in den Magen und weiter in den Dünndarm. Bevor Ärzte die Pumpe über den Bauch einsetzen, testen sie mit einer Magensonde durch die Nase, ob das Gel wirklich hilft.
• Subkutane Pumpen: Diese Pumpen verabreichen den Wirkstoff direkt unter die Haut (subkutan). Sie werden entweder am Gürtel oder um den Hals getragen. An der Pumpe ist ein kleiner Behälter angebracht, der den Wirkstoff über einen dünnen Schlauch in das Unterhautgewebe am Bauch (oder Oberschenkel) leitet. Die Einstellung subkutaner Pumpen erfolgt in der Regel in einem auf Parkinson spezialisierten Zentrum. Derzeit gibt es zwei Medikamente gegen Parkinson, die über eine subkutane Pumpe verabreicht werden können: Apomorphin-Pumpen und Pumpen mit den Wirkstoffen Foslevodopa und Foscarbidopa.

Operationen

Derzeit gibt es zwei unterschiedliche Operationsmethoden, um die Beschwerden bei Parkinson zu lindern:

• Ablative Verfahren: Ablative Verfahren sind alle Techniken, bei denen etwas abgetragen, also weggenommen wird. Bei der Parkinson-Krankheit gibt es theoretisch die Möglichkeit, Teile des Gehirns zu entfernen. Dadurch unterbricht man den Schaltkreis für Bewegungen und Bewegungskontrolle und reduziert die Symptome. Die einzige ablative Therapie, die bei der Parkinson-Krankheit empfohlen wird, ist die Pallidotomie.
• Tiefe Hirn-Stimulation (THS): Die tiefe Hirn-Stimulation (THS) ist ein chirurgischer Eingriff im Gehirn. Sie wird manchmal beim klassischen Parkinson-Syndrom durchgeführt. Im Rahmen einer Operation werden kleine Elektroden in bestimmte Bereiche im Gehirn eingesetzt. Sie sollen die krankhafte Aktivität der Nervenzellen positiv beeinflussen (entweder stimulieren oder hemmen). Die tiefe Hirn-Stimulation funktioniert so ähnlich wie ein Herzschrittmacher. Sie wird deshalb auch als „Hirnschrittmacher“ bei Parkinson bezeichnet (auch wenn diese Bezeichnung nicht ganz korrekt ist). Die tiefe Hirn-Stimulation kommt in Betracht, wenn sich Wirkungsschwankungen (Fluktuationen) und unwillkürliche Bewegungen (Dyskinesien) nicht mit Medikamenten lindern lassen oder das Zittern (Tremor) nicht auf Medikamente anspricht. Außerdem müssen die Betroffenen weitere Voraussetzungen erfüllen. Sie dürfen zum Beispiel keine Frühsymptome von Demenz bei Parkinson zeigen. Ihre allgemeine körperliche Verfassung muss gut sein. Die Behandlung mit L-Dopa muss ihre Parkinson-Symptome (außer dem Tremor) außerdem reduzieren.

Weitere Therapiemethoden

Neben der medikamentösen Behandlung sind nicht-medikamentöse Therapien sehr wichtig. Die Erkrankten werden dabei unterstützt, ihre bestehenden kognitiven Fähigkeiten und Alltagskompetenzen möglichst lange zu erhalten. Damit Menschen mit Parkinson-Syndrom ihre Beweglichkeit, Sprechfähigkeit und Selbstständigkeit im Alltag möglichst lange erhalten können, gibt es weitere Behandlungskonzepte. Die wichtigsten Verfahren sind:

• Krankengymnastik (Physiotherapie): beispielsweise um das Gleichgewicht und die Sicherheit beim Gehen sowie Kraft und Schnelligkeit zu verbessern
• Logopädie: bei Sprechstörungen, zum Beispiel bei auffallend monotoner und sehr leiser Sprache oder bei Sprech-Blockaden
• Ergotherapie: um den Alltag mit der Erkrankung besser zu bewältigen und möglichst lange selbstständig zu bleiben (zum Beispiel zeigt der Therapeut dem Betroffenen den Umgang mit bestimmten Hilfsmitteln bei Parkinson und passt zusammen mit dem Betroffenen den Wohnraum so an, dass dieser sich besser zurechtfindet.)

Zur Linderung der motorischen Symptome der Parkinson-Erkrankung wird möglichst viel körperliche Aktivität empfohlen.

Leben mit Parkinson

Neben der medizinischen Behandlung trägt das Verhalten der Betroffenen viel zu einer wirksamen Therapie bei: Gehen Sie offen mit Ihrer Erkrankung um. Vielen Menschen mit Parkinson fällt es zunächst sehr schwer, die Erkrankung zu akzeptieren und offen damit umzugehen. Stattdessen versuchen sie, die Symptome zu verstecken. So setzt man sich selbst unter unnötigen Druck. Wenn Sie im Freundeskreis, mit Angehörigen und Arbeitskollegen über Ihre Erkrankung sprechen, wird Ihnen das eine schwere Last von den Schultern nehmen.

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