Die Frage nach einem Zusammenhang zwischen Parkinson und Leukämie ist komplex und Gegenstand aktueller Forschung. Beide Erkrankungen verursachen großes Leid, und das Verständnis möglicher Verbindungen könnte zu neuen Therapieansätzen führen.
Parkinson-Krankheit und ihre Ursachen
Die Parkinson-Krankheit ist eine chronische, neurodegenerative Erkrankung, bei der Nervenzellen im Gehirn zunehmend geschädigt werden. Dies führt zu Störungen der Bewegungskoordination, Zittern und fortschreitender Behinderung. Ein Kennzeichen der Parkinson-Krankheit sind Ablagerungen des Proteins α-Synuclein in bestimmten Hirnregionen. Diese α-Synuclein-Zusammenballungen entstehen durch eine fehlerhafte Struktur des Proteins und wirken zellschädigend.
Frühsymptome der Parkinson-Krankheit
Es gibt Frühsymptome (Prodromi), die bereits bis zu 20 Jahre vor den eigentlichen motorischen Symptomen auftreten können. Diese Prodromi können sich an der Haut, im Magen-Darm-Bereich oder urogenital äußern. Eine Studie identifizierte gastroösophagealen Reflux, Motilitätsstörungen der Speiseröhre und sexuelle Dysfunktion als häufige Frühsymptome, die bereits 15 bis 17 Jahre vor der Diagnose auftreten können. Auch Veränderungen des Geruchs- und Geschmackssinns, Prostatahypertrophie und Hautpilzerkrankungen (Dermatophytose) wurden als mögliche Prodromi identifiziert.
Diagnostische Biomarker in Hautbiopsien
Eine neuropathologische Studie untersuchte den Nachweis von α-Synuklein in Hautbiopsien als diagnostischen Biomarker für Parkinson und andere Synukleopathien. Die Studie zeigte, dass die sogenannte Seeding-Aktivität des α-Synukleins in Hautbiopsien mit hoher Sensitivität und Spezifität nachgewiesen werden kann. Dies könnte in Zukunft eine frühzeitige Diagnose der Parkinson-Krankheit ermöglichen.
Leukämie und ihre Entstehung
Leukämie ist eine bösartige Erkrankung des blutbildenden Systems, bei der sich unreife Blutzellen unkontrolliert vermehren und gesunde Blutzellen verdrängen. Es gibt verschiedene Formen von Leukämie, darunter die akute myeloische Leukämie (AML), bei der in über 30 Prozent der Fälle das Protein FLT3 mutiert ist. Diese Mutationen führen dazu, dass sich Blutzellen nicht zu reifen Zellen weiterentwickeln, was lebenswichtige Funktionen wie den Sauerstofftransport und die Blutgerinnung beeinträchtigt.
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Neue Therapieansätze bei Leukämie
Die bisher gegen AML eingesetzten Medikamente zielen darauf ab, die Funktion des mutierten FLT3-Proteins zu hemmen. Allerdings können Blutkrebszellen Resistenzen gegen diese Medikamente entwickeln. Ein neuer Wirkstoff namens „Marbotinib“ wurde identifiziert und getestet, der nicht nur primär mutiertes FLT3, sondern auch resistente Leukämiezellen mit sekundär mutiertem FLT3 hemmt, ohne dabei gesunde Zellen zu schädigen. In der vorklinischen Testphase hat die Therapie mit Marbotinib bewirkt, dass die an Leukämie erkrankten Tiere deutlich länger überlebten.
Rolle des G-CSFR bei Leukämie
Der Granulozyten-Kolonie-stimulierende Faktor-Rezeptor (G-CSFR) spielt eine wichtige Rolle bei der Bildung und Funktion weißer Blutkörperchen. Eine Überaktivität dieses Rezeptors kann jedoch zu einer unkontrollierten Zellproliferation und zur Entstehung von Krebs führen. Forscher haben eine neue Familie proteinbasierter Antagonisten entwickelt, die den G-CSFR-Rezeptor effizient blockieren und das Wachstum von Leukämiezellen in Laborumgebungen drastisch senken konnten. Diese Antagonisten könnten auch bei anderen Erkrankungen eingesetzt werden, die durch eine Fehlregulation von G-CSFR gekennzeichnet sind, darunter verschiedene Autoimmun- und Entzündungskrankheiten.
Mögliche Verbindungen zwischen Parkinson und Leukämie
Magnetfelder und neurodegenerative Erkrankungen
In der öffentlichen Diskussion werden auch mögliche gesundheitliche Gefährdungen durch Magnetfelder von Stromleitungen thematisiert. Leukämie, Alzheimer und Parkinson sind Krankheitsbilder, die mit zu hohen Mikrotesla-Werten in Verbindung gebracht werden. Eine statistisch auffällige Häufung tritt oberhalb von 0,4 Mikrotesla auf. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die wissenschaftliche Evidenz für einen direkten Zusammenhang zwischen Magnetfeldern und diesen Erkrankungen begrenzt ist.
Nilotinib: Ein Leukämie-Wirkstoff mit Potenzial für Parkinson-Patienten?
Der Tyrosinkinaseinhibitor Nilotinib, der zur Behandlung der chronischen myeloischen Leukämie (CML) zugelassen ist, hat in einer Phase 2-Studie im Liquor die Konzentration von Dopamin-Metaboliten erhöht und die Konzentration von alpha-Synuclein vermindert. Dies deutet darauf hin, dass Nilotinib möglicherweise Dopamin-Reserven bei Morbus Parkinson füllen und toxische Eiweiße im Gehirn beseitigen könnte. Einige Patienten berichteten von Verbesserungen in der Motorik und Kognition.
Eine Placebo-kontrollierte Studie an 76 Patienten mit fortgeschrittenem Morbus Parkinson konnte jedoch keine Wirksamkeit von Nilotinib im Vergleich zu Placebo nachweisen. Die Studie hatte eine zu geringe Patientenzahl, um eine klinische Wirksamkeit nachweisen zu können. Zudem konnte nur ein geringer Anteil der Serumkonzentration von Nilotinib im Liquor nachgewiesen werden, was darauf hindeutet, dass die Substanz die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann.
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Defekte Kernkörperchen und oxidativer Stress
Wissenschaftler haben entdeckt, dass defekte Kernkörperchen in Dopamin-produzierenden Nervenzellen im Gehirn von Parkinsonpatienten vorkommen. Diese defekten Kernkörperchen bewirken offenbar oxidativen Stress in der Zelle, was massive Zellschäden auslösen und eine wichtige Voraussetzung für die typischen Nervenschäden bei Parkinson darstellen kann. Es ist jedoch unklar, ob der Schaden an den Kernkörperchen tatsächlich alleiniger Auslöser für die Neurodegeneration ist.
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