Insektizide spielen eine wichtige Rolle im Pflanzen- und Vorratsschutz zur Bekämpfung von Schadinsekten. Bereits in frühen Zeiten wurden verschiedene Substanzen zur Schädlingsbekämpfung eingesetzt, darunter Schwefel, Arsen und Nikotin. Im 19. Jahrhundert kam Pariser Grün, ein kupferhaltiges Arsensalz, zum Einsatz. Das erste synthetische organische Insektizid war Antinonnin (Dinitrokresol), entwickelt von Bayer im Jahr 1892. Ein Meilenstein war die Entwicklung des ersten wirksamen Phosphorsäureesters (Tetraethylpyrophosphat) durch Gerhard Schrader im Jahr 1938. DDT, ab 1939 eingesetzt, fand breite Anwendung, jedoch zeigten sich später nachteilige Folgen wie schlechte biologische Abbaubarkeit und Anreicherung im Fettgewebe von Säugetieren. In den Folgejahren wurden weitere chlororganische Verbindungen und Carbamate als Insektizide entwickelt. Pyrethroide, abgeleitet von den Inhaltsstoffen der Chrysanthemenblüte, stellen eine weitere wichtige Wirkstoffgruppe dar.
Grundlagen der synaptischen Übertragung
Die Signalübertragung zwischen Nervenzellen oder zwischen Nervenzellen und Muskelzellen erfolgt über Synapsen. Im synaptischen Spalt ist Acetylcholin für die Weiterleitung von Nervenimpulsen verantwortlich. Insektizide können in diesen synaptischen Spalt gelangen und dort die Acetylcholinesterase deaktivieren, ein Enzym, das für den Abbau von Acetylcholin zuständig ist.
Phosphorsäureester als Insektizide
Phosphorsäureester sind eine bedeutende Substanzklasse bei den Insektiziden. Sie sind Ester der Orthophosphorsäure und können als organische Phosphate bezeichnet werden. Im Organismus spielen sie eine wichtige Rolle als Zwischenprodukte in zahlreichen Stoffwechselprozessen. Phosphorsäureester dienen in Kunststoffen und Lacken als Weichmacher, Flammschutzmittel und Härter.
Wirkungsweise von Phosphorsäureestern
Die Giftwirkung von Phosphorsäureestern beruht auf einer Hemmung des esteratischen Zentrums der Acetylcholinesterase, was zu einer Acetylcholin-Überflutung führt. Dies resultiert in muskarin- und nikotinartigen Symptomen. Durch die ständigen Nervenimpulse kommt es zu Lähmungen und schließlich zum Tod durch Atemlähmung.
Entwicklung und Variabilität
Die Entwicklung dieser Verbindungsklasse begann Anfang des 20. Jahrhunderts. Phosphorsäureester weisen eine große Variabilität auf, was ihre Anwendungsmöglichkeiten erweitert.
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Weitere Insektizidgruppen und ihre Wirkmechanismen
Neben Phosphorsäureestern gibt es weitere wichtige Insektizidgruppen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen:
Pyrethroide
Pyrethroide sind von Pyrethrin abgeleitete chemische Verbindungen, die in Chrysanthemen vorkommen. Sie wirken auf den Ionenkanal der Nervenleitung und sind fettlöslich.
Avermectine
Avermectin B wirkt auf den Chlorid-Ionenkanal der Nervenleitung.
Insektizide, die auf die Entwicklung von Insekten wirken
Diese Stoffgruppe beeinflusst die Biosynthese des Chitinpanzers von Insektenlarven.
Nervengifte und ihre Auswirkungen
Viele der eingesetzten insektiziden Wirkstoffe beeinflussen die Übertragung von Informationen im Nervensystem. Nervengifte können in unterschiedlicher Weise in den Prozess der Reizübertragung eingreifen.
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Beeinflussung von Natriumkanälen
Die Änderung der Leitfähigkeit spannungsabhängiger Na+-Kanäle ist entscheidend für die Entstehung von Aktionspotentialen. Pyrethrum, Pyrethroide, DDT und Dihydropyrazole wirken auf diese Kanäle, indem sie deren Leitfähigkeit beeinflussen.
Chlorierte Kohlenwasserstoffe
Chlorierte Kohlenwasserstoffe zeichnen sich durch hohe chemische Stabilität und Persistenz aus, spielen aber in Deutschland aus toxikologischen und umweltrelevanten Gründen heute fast keine große Rolle mehr.
Beeinflussung von Chloridkanälen
Chlorid-Kanäle können blockiert oder stimuliert werden. Phenylpyrazole und Cyclodiene/Polychlorocycloalkane blockieren die Kanäle, während Abamectin die Durchlässigkeit erhöht. Auch Pyrethroide des Typs II scheinen auf Chlorid-Kanäle bzw. GABA-Rezeptoren zu wirken.
Hemmung der Acetylcholinesterase
Einige Insektizide verhindern den Abbau von Acetylcholin durch das Enzym Acetylcholinesterase, was zu einer "Dauerreregung" der nachgeschalteten Zellen führt. Organophosphate und Carbamate wirken auf diese Weise.
Chloronicotinyle
Chloronicotinyle reagieren mit den Acetylcholin-Rezeptoren auf der postsynaptischen Seite und verhindern die Anlagerung des Transmitters Acetylcholin.
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Hydramethylnon
Hydramethylnon beeinflusst die Energieproduktion in den Zellen, indem es die Produktion von ATP in den Mitochondrien verhindert.
Juvenilhormone, Häutungshormone und Häutungshemmer
Diese Produkte wirken als Larvizide und beeinflussen biochemische Wachstumsprozesse der Insekten.
Chitinsynthese-Hemmer
Chitinsynthese-Hemmer beeinträchtigen die Ausbildung der Endokutikula durch Störung des Chitinaufbaus.
Phosphorsäureester als Kampfstoffe: Nowitschok
Nowitschok, eine Gruppe von etwa 100 Substanzen auf Phosphorsäureester-Basis, wurde in den 1970er- und 1980er-Jahren in Russland entwickelt. Ziel war, das Chemie-Waffenabkommen zu umgehen und Substanzen zu schaffen, die schwer nachweisbar, tödlicher, stabiler und leichter zu produzieren sind als andere Nervengifte. Nowitschok-Kampfstoffe blockieren das Enzym Acetylcholinesterase an Synapsen, was zu Muskelkontraktionen, Krämpfen und schließlich zum Tod durch Hemmung der Atmung und des Herzmuskels führt.
Herstellung und Nachweis von Nowitschok
Nowitschok wird mutmaßlich als binärer Kampfstoff hergestellt, bei dem zwei getrennt entwickelte Vorläufersubstanzen erst durch Mischen das hochtoxische Nervengift bilden. Der Nachweis ist schwierig, da es keine Standard-Nachweismethoden gibt.
Behandlung von Vergiftungen mit Nowitschok
Bei der Behandlung von Vergiftungsopfern stehen Dekontamination, Entfernung der Substanz und lebenserhaltende Maßnahmen im Vordergrund. Geeignete Gegengifte sind Atropin und Diazepam, die die Acetylcholin-Wirkung aufheben, sowie Oxime, die die Hemmung der Acetylcholinesterase wieder aufheben.
Symptome einer Phosphorsäureester-Vergiftung
Die Symptome einer Phosphorsäureester-Vergiftung sind vielfältig und umfassen:
- Muskarinartige Wirkungen: Tränen- und Speichelfluss, erhöhte Sekretion und Spasmen im Bronchialsystem, Koliken, Durchfälle und Erbrechen im Magen-Darm-Trakt, Sehstörungen, vermehrtes Schwitzen, Senkung des Blutdrucks.
- Nikotinartige Wirkungen: Tremor, Muskelsteife, -zuckungen und -krämpfe, Sprachstörungen, Verwirrtheit, Bewusstseinstrübungen, Atemlähmung.
Erste Hilfe bei Phosphorsäureester-Vergiftung
Bei Verdacht auf eine Phosphorsäureester-Vergiftung sind folgende Maßnahmen wichtig:
- Eigenschutz beachten!
- Kontaminierte Kleidung entfernen und sicher entsorgen.
- Haut und Augen gründlich mit Wasser spülen.
- Sauerstoffgabe und gegebenenfalls Beatmung.
- Antidot-Therapie mit Atropin und Obidoxim.
Die Rolle von Chemikerinnen in der Entwicklung von Gegenmitteln
Die Chemikerinnen Ilse Hagedorn und Marlene Löffler spielten eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Gegenmitteln gegen Phosphorsäureester-Vergiftungen. Hagedorn entwickelte LüH6 (Obidoxim), das in der Behandlung von Vergiftungen den bis dahin verwendeten Antidoten überlegen war. Löffler identifizierte HLö 7, ein optimales Soman-Antidot.
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