Die Elektrophysiologie des Herzens ist ein faszinierendes und komplexes Feld, das die Entstehung, Ausbreitung und Regulation der elektrischen Impulse untersucht, die den Herzschlag steuern. Sie vereint Grundlagenforschung, Diagnostik und Therapie und ist somit essentiell für das Verständnis der Herzfunktion im gesunden und kranken Zustand. Das elektrische Verhalten der Herzmuskelzellen beruht auf dem fein abgestimmten Austausch von Natrium-, Kalium- und Calcium-Ionen.
Das Reizleitungssystem des Herzens: Die Grundlage des Herzschlags
Der Herzschlag ist das Ergebnis eines hochspezialisierten Reizleitungssystems im Herzgewebe. Dieses System besteht aus spezifisch umgebauten Herzmuskelfasern, die elektrische Impulse erzeugen und über verschiedene "Stationen" im Herzmuskel weiterleiten. Diese Impulse steuern die rhythmische Kontraktion des Herzmuskels, die für die Pumpleistung des Herzens unerlässlich ist.
Der Sinusknoten: Der natürliche Schrittmacher des Herzens
Die erste und wichtigste Station ist der Sinusknoten, ein Zellhaufen am Übergang des rechten Vorhofs zur oberen Hohlvene. Er ist der primäre Impulsgeber (Schrittmacher) des Herzens und löst den elektrischen Impuls aus, der den Herzschlag initiiert. Der Sinusknoten besitzt die höchste Automatie, d.h. die Fähigkeit zur spontanen Erregungsbildung. In Ruhe löst der Sinusknoten eines gesunden Erwachsenen normalerweise 50-80 Erregungen pro Minute aus, unter Belastung bis zu ca. 200 pro Minute. Diese Frequenz wird maßgeblich vom autonomen Nervensystem beeinflusst.
Die Vorhofleitung: Ausbreitung der Erregung in den Vorhöfen
Bestimmte Herzmuskelzellen sind darauf spezialisiert, den Impuls vom Sinusknoten aufzugreifen und durch die zwei Vorhöfe zu senden. Die Vorhof-Muskulatur zieht sich zusammen und pumpt das Blut in die Kammern. Dazu sind keine speziellen Leitungsfasern nötig, die Erregung breitet sich gleichmäßig in der Muskulatur der beiden Vorhöfe aus.
Der AV-Knoten: Verzögerung und Weiterleitung zum Ventrikel
Von den Vorhöfen gelangen die elektrischen Reize in den AV-Knoten (Atrioventrikularknoten). Er befindet sich zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern und funktioniert wie ein Sicherungskasten. Der AV-Knoten verzögert die Impulse ein wenig, bevor er sie in die Herzkammern leitet. Diese Verzögerung ist wichtig, damit sich erst die Vorhöfe und dann die Herzkammern zusammenziehen können. Außerdem sorgt der AV-Knoten dafür, dass beispielsweise bei Fehlleitungen nicht zu viele Impulse weitergeleitet werden.
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Das HIS-Bündel, die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern: Das ventrikuläre Reizleitungssystem
Vom AV-Knoten wird die Erregung über das so genannte HIS-Bündel sowie die Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern in die Herzkammern weitergeleitet. Das His-Bündel zieht vom AV-Knoten durch die Ventilebene zur Scheidewand zwischen den beiden Hauptkammern (Kammerseptum). Dort spaltet es sich in zwei Äste auf, die als Tawara-Schenkel (Kammerschenkel) bezeichnet werden. Der rechte Schenkel zieht auf der rechten Seite des Kammerseptums zur Herzspitze, der linke Schenkel auf der linken Septum-Seite. Beide Tawara-Schenkel verzweigen sich ab hier zu den Purkinje-Fasern. Diese verlaufen innerhalb der Arbeitsmuskulatur des Herzens und übertragen schlussendlich die elektrischen Impulse auf die einzelnen Muskelzellen der Herzkammern, sodass sich diese kontrahieren. Dadurch wird das Blut aus der linken Kammer in die Hauptschlagader (Aorta) und aus der rechten Kammer in die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) gepresst. Die Herzmuskelzellen ziehen sich dadurch „auf einen Schlag“ kräftig zusammen: Sie pumpen das frische Blut in den Körper und das verbrauchte in die Lunge. Nach einem Herzschlag entspannen sich alle Herzmuskelzellen wieder und warten auf den nächsten Impuls.
Automatie und Ersatzschrittmacher
Prinzipiell ist jede Herzmuskelzelle zur Erregungsbildung (Automatie) fähig, der Sinusknoten besitzt jedoch die höchste Automatie und ist somit im Normalfall der dominierende Impulsgeber. Fällt der Sinusknoten als Impulsgeber aus, kann der AV-Knoten einspringen. Der Sinusknoten eines gesunden Herzens löst rund 60 bis 80 Herzschläge pro Minute aus. Muss der AV-Knoten einspringen, schickt er jedoch nur etwa 40 bis 50 Schläge in der Minute durch das Herz. Bei Ausfall des Sinusknotens (Sinusknotenstillstand/ Sinusknotenerkrankung) tritt meist die Region um den AV-Knoten mit Erregungen um 40-50 /min in Aktion (sekundärer Schrittmacher). Das His-Bündel kann ebenfalls einen wenn auch sehr langsamen Eigenrhythmus erzeugen (25-35 Erregungen pro Minute, tertiärer Schrittmacher) und so eine gewisse Backup-Funktion bei Störungen des AV-Knotens (AV-Block) übernehmen.
Die Elektrophysiologie der Herzmuskelzelle
Das elektrische Verhalten von Herzmuskelzellen beruht auf dem geregelten Austausch von Ionen. Drei Mineralien steuern das Erregungsleitungssystem des Herzens: Kalium, Natrium und Calcium. Ihr Austausch sorgt dafür, dass eine Muskelzelle zum Beispiel innen negativ und außen positiv geladen ist. Durch diesen Unterschied der Ladungen im Zelleninneren und -äußeren entsteht die notwendige elektrische Spannung.
Ruhepotential und Ionentransport
Beim hyperpolarisierten Ruhepotential sind spannungsgesteuerte K+-Kanäle die einzigen offenen Kanäle; daher stabilisiert K+ in erster Linie das Ruhemembranpotential der Zellen. Die Ausbreitung von Aktionspotentialen erfolgt durch Gap Junctions, die Kardiomyozyten miteinander verbinden. Sie beeinflussen so die Öffnung spannungsgesteuerter Na+- und Ca2+-Kanäle.
Phasen des Aktionspotentials
Die Phasen 0, 1, 2, 3 und 4 treten nacheinander auf. Aktionspotentiale am Arbeitsmyokard beginnen mit einer schnellen Depolarisation, gefolgt von einer langsamen Repolarisation, während Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen eine längere Depolarisationsphase haben. Aktionspotentiale des Arbeitsmyokard gehen ebenfalls von einer isoelektrischen (flachen) Linie aus, während Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen diese durch den ständigen Wechsel zwischen De- und Repolarisation nicht besitzen.
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Gap Junctions
Herzmuskelzellen sind über Gap Junctions miteinander verbunden. Die Depolarisation breitet sich über Gap Junctions aus und beeinflusst so die Öffnung spannungsgesteuerter Na+- und Ca2+-Kanäle. Gap Junctions ermöglichen den Transport von bspw. cAMP, Glucose-6-Phosphat oder Nukleotiden (molekulare Masse zw. 250 und 330 Da; bis max. Gleichzeitig Verzögerung der Reizleitung → absolute Refraktärzeit von ca.
Schrittmacherzellen
Schrittmacherzellen, die sich in den SA- und AV-Knoten befinden, unterliegen ständigen Änderungen des Aktionspotentials und besitzen somit kein typisches Ruhepotential. Die Phasen 4, 0, 3 und 4 treten nacheinander auf.
Einfluss des Nervensystems und der Chronotropie
Das Reizleitungssystem wird durch das autonome Nervensystem (Sympathikus und Parasympathikus) beeinflusst. Durch Stimulation des Sympathikus werden die Herzfrequenz und die Herzkraft gesteigert, durch Stimulation des Parasympathikus sinkt die Herzfrequenz über eine Abnahme der Schrittmacherfrequenz im Sinusknoten. Unter Chronotropie versteht man die Beeinflussung der Geschwindigkeit der Erregung auf der Ebene der Schrittmacherzellen und somit die Herzfrequenz. Die Frequenz des SA-Knotens wird hauptsächlich vom vegetativen bzw. Das sympathische Nervensystem erhöht die HF (positive Chronotropie), indem es über die β1-adrenergen Rezeptoren des SA-Knotens eingreift. Das parasympathische Nervensystem verringert die HF (negative Chronotropie) über den Nervus vagus, indem es über die muskarinischen Rezeptoren (M2) am SA-Knoten einwirkt. Katecholamine im Kreislauf ↑ (z. B. Arten von Muskelgewebe und bewirkt einen intrazellulären Anstieg von cAMP.
Klinische Bedeutung: Störungen der Reizweiterleitung
An jeder Stelle des Reizleitungssystems kann eine Störung auftreten. Wenn Teile des Herzmuskels abgestorben oder verändert sind - weil beispielsweise durch einen Herzinfarkt Vernarbungen entstanden sind - funktionieren die Herzmuskelzellen an diesen Stellen nicht mehr. Dann kann der elektrische Strom nicht mehr die normale Bewegung des Herzmuskels erzeugen, und die Patientinnen oder Patienten können Herzrhythmusstörungen entwickeln.
AV-Block
Blockierungen im Bereich des AV-Knotens bedeuten, dass eine anatomische oder funktionelle Beeinträchtigung des Reizleitungssystems des Herzens eine Verzögerung oder Unterbrechung der Übertragung von Aktionspotentialen von den Vorhöfen auf die Ventrikeln auf Höhe des AV-Knotens verursacht. Bradyarrhythmien sowie Bewusstseinsstörungen präsentieren.
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- AV-Block 1. Grades: Normales Elektrokardiogramm (EKG)). Betroffene Personen haben einen Sinusrhythmus mit ggf.
- AV-Block 2. Grades: verzögerte Überleitung durch den AV-Knoten. Mobitz Typ II: keine progressive Zunahme der verzögerten Überleitung (PQ-Zeit). Willkürlicher Ausfall von Reizen und Kammererregung. Oftmals ist aber auch ein regelmäßiges Muster (z. B.
- AV-Block 3. Grades: vollständiger Block des AV-Knotens, der zu einer atrial-ventrikulären Dissoziation führt (unabhängige Erregung und Kontraktion, da keine atrialen Reize mehr die Ventrikel erreichen). Bradyarrhythmien, welche von einem Schrittmacherzentrum distal der Blockierung vorgegeben wird (z. B.
Schenkelblöcke
Schenkel- und Hemiblöcke treten auf, wenn die physiologische elektrische Aktivität im His-Purkinje-System gestört oder unterbrochen ist. Es existieren unterschiedliche Genesen, die die Struktur des Herzens und/oder des Reizleitungssystems direkt beeinflussen können (z. B. Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich). Schenkelblöcke: eine Blockade der elektrischen Reizleitung durch einen His-Schenkel im Bereich des Septum interventrikulare. Durch die Blockierung wird der elektrische Reiz zuerst über den anderen Schenkel geleitet, sodass dieser Ventrikel als erstes depolarisiert.
Vorhofflimmern
Beim Vorhofflimmern verhindern „Störfeuer“ aus den großen Blutadern, die von den Lungen zum Herzen führen (Pulmonalvenen), einen normalen Sinusrhythmus. Dann kommt es in den Vorhöfen zu einer chaotischen Aktivierung von Herzströmen, die Vorhofwände beginnen zu flimmern. Verschlimmert wird das Vorhofflimmern, wenn zusätzlich noch das Herz geschwächt ist, weil die Vorhöfe dann häufig verändert, zum Beispiel vergrößert sind.
Therapie von Herzrhythmusstörungen
Antiarrhythmika werden verwendet, um Herzrhythmusstörungen zu behandeln. Die gefährlichste Herzrhythmusstörung ist das Kammerflimmern. Unbehandelt führt es innerhalb von Minuten zum Tod.
Diagnostik: Das Elektrokardiogramm (EKG)
Der Verlauf des elektrischen Impulses durch den Herzmuskel ist für Mediziner in einem EKG sichtbar. Die elektrischen Impulse werden im EKG sichtbar gemacht. Für jede Station der Impulsweiterleitung steht eine Welle oder Zacke.
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