Zentrale Schlafapnoe: Ursachen, Formen und Behandlung

Die zentrale Schlafapnoe (ZSAS) ist eine Form der Schlafapnoe, bei der die Atemmuskulatur während des Schlafs keine ausreichenden Signale vom zentralen Nervensystem (ZNS) erhält. Dies führt zu Atemaussetzern, da das Gehirn "vergisst" zu atmen. Im Gegensatz zur obstruktiven Schlafapnoe, bei der die Atemwege durch eine Verlegung blockiert sind, liegt das Problem bei der zentralen Schlafapnoe in der Steuerung der Atmung.

Was ist Schlafapnoe?

„Apnoe“ bezeichnet allgemein das krankhafte Aussetzen der Atmung. Geschieht dies im Schlaf, gibt es zwei Hauptursachen, die zu zwei verschiedenen Hauptformen der Schlafapnoe führen. Die häufigere ist die obstruktive Schlafapnoe, bei der die Muskulatur in den oberen Atemwegen erschlafft und die Atemwege verengt oder blockiert werden. Die zentrale Schlafapnoe hingegen hat ihre Ursache im zentralen Nervensystem.

Ursachen der zentralen Schlafapnoe

Das zentrale Nervensystem umfasst die Nerven in Gehirn und Rückenmark und ist unter anderem für die Steuerung von Körperfunktionen wie Atmung oder Verdauung zuständig. Bei zentralen Schlafapnoen ist eine Störung der Atemregulation dafür verantwortlich, dass die Atmung aussetzt. Die Atemmuskulatur wird zeitweise vom zentralen Nervensystem nur unzureichend stimuliert, so dass es auch bei völlig freien Atemwegen zu Atemaussetzern kommen kann. Vereinfacht gesagt: Die Kommunikation zwischen dem Atmungszentrum im Gehirn und den Atemmuskeln funktioniert nicht einwandfrei.

Verschiedene Mechanismen können zur kurzzeitigen Verminderung oder zum Abschalten der Innervation der respiratorischen Muskulatur führen. Drei getrennte Regelsysteme beeinflussen die Atmung: das metabolische System, das neurale respiratorische Kontrollsystem und ein System nichtrespiratorischer Sensormechanismen beim wachen Menschen. Das metabolische System besitzt als Messfühler periphere und zentrale Chemorezeptoren zur Bestimmung der Sauerstoffspannung pO2, des Kohlendioxidpartialdrucks pCO2 und des Blut-pH-Wertes, es erhält über den Nervus vagus vermittelt aber auch Informationen direkt aus der Lunge und aus den Atemwegen. Das neurale respiratorische Kontrollsystem dagegen beeinflusst die Atmung während der normalen Aktivität im Wachzustand, zum Beispiel beim Sprechen. Zusätzlich können beim wachen Patienten Signale nichtrespiratorischer Sensormechanismen wie beispielsweise Sehen oder Hören sowie Emotionen die Regulation der Atmung modulieren. Eine herausgehobene Rolle spielt in diesem System der arterielle Kohlendioxidpartialdruck (pCO2). Im Schlaf haben Änderungen des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) nur geringen Einfluss auf die Ventilation, der dominierende Stimulus ist der pCO2.

Verschiedene Experimente konnten zeigen, dass schon geringe Absenkungen des pCO2 im Schlaf von 2-6 mmHg zentrale Apnoen induzieren können. Dies hat zur Definition des Begriffs der hypokapnischen Apnoeschwelle geführt, wobei man davon ausgeht, dass zentrale Apnoen auftreten können, sobald der pCO2 unter einen für den einzelnen Menschen individuellen Grenzwert fällt. Zudem unterscheidet sich auch die Atemantwort interindividuell als Ventilationssteigerung auf einen hyperkapnischen Reiz. Patienten mit einer hohen Atemantwort auf einen hyperkapnischen Reiz scheinen dabei häufiger an zentralen Apnoen zu leiden. Ein pCO2-Wert, der im Wachzustand noch ausreicht, die Atmung zu stimulieren, kann in den Schlafstadien N1 und N2 möglicherweise schon unterhalb der Apnoeschwelle liegen. Dadurch können ab dem Einschlafen über die oben beschriebenen Mechanismen zentrale Apnoen ausgelöst werden. Während einer Apnoe steigt der pCO2, bis er oberhalb der Apnoeschwelle liegt und die Atmung wieder einsetzt. Das Wiedereinsetzen der Atmung führt bei zentralen Apnoen oft sekundär zu einer Arousalreaktion, und der apnoeinduzierte Prozess beginnt erneut, wenn der Patient wieder Leichtschlafstadien erreicht. Die Atmung stabilisiert sich bei dieser Art der zentralen Apnoen, sobald der Patient tiefe Schlafstadien erreicht.

Lesen Sie auch: Zusammenhang zwischen Schlaganfall und Schlafapnoe

Auch Krankheiten, die häufige Schlaf-Wach-Wechsel verursachen, wie beispielsweise Insomnien mit überwiegend Einschlafstörungen, können über diese Mechanismen zentrale Apnoen induzieren. Andererseits muss man davon ausgehen, dass zentrale Apnoen während des Wach-Schlaf-Übergangs ein physiologisches Phänomen darstellen. Eine Reihe von Untersuchungen hat gezeigt, dass auch nasale Obstruktionen, beispielsweise bei Nasenseptumdeviation oder bei allergischer Rhinitis, das Atemmuster während des Schlafs verändern können, wobei sowohl obstruktive als auch zentrale Atmungsstörungen auftreten. Als ursächlich hierfür wird angesehen, dass der positiv den Atemfluss verstärkende beziehungsweise stabilisierende Einfluss von Mechanorezeptoren in der Nase ausfällt. Auch ein Effekt des veränderten Atemflusses bei Mundatmung statt Nasenatmung auf die Atmungssteuerung wird diskutiert. Einfluss auf den Atemantrieb haben auch die inhibitorischen Reflexe der oberen Atemwege aus Pharynx und Larynx. In Versuchen an schlafenden Hunden konnten durch laryngeale Stimulation zentrale Schlafbezogene Atmungsstörungen ausgelöst werden.

Liegt die Ursache hierfür im Atemzentrum selbst, spricht man von der sehr seltenen primären oder idiopathischen zentralen Schlafapnoe. In diesem Fall tritt die zentrale Schlafapnoe ohne eine identifizierbare zugrunde liegende Ursache auf. Es bestehen keine anderen Erkrankungen, die dafür verantwortlich gemacht werden können, und auch andere Faktoren wie Medikamente oder Höhenluft fehlen.

Liegt eine andere Erkrankung vor, die das Nervensystem und damit die Regulation beeinflusst, liegt eine sekundäre zentrale Schlafapnoe vor. Die Probleme im Nervensystem stehen bei sekundären zentralen Schlafapnoen im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen, vor allem mit chronischer Herzinsuffizienz. Auch die Einnahme bestimmter Medikamente oder Drogen kann Störungen auslösen, die zu nächtlichen Atemaussetzern führen.

Hauptursachen für ZSAS sind:

• Herzinsuffizienz (Herzschwäche): Eine eingeschränkte Pumpfunktion des Herzens führt zu Schwankungen der Blutgase und beeinträchtigt die Atemregulation.
• Schlaganfall: Schädigungen des Hirnstamms können das Atemzentrum beeinträchtigen.
• Nierenerkrankungen: Eine Niereninsuffizienz kann das Atemzentrum durch fehlende Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen stören.
• Einnahme von Opioiden: Diese Medikamente können die Atemfrequenz beeinträchtigen.
• Aufenthalt in großer Höhe: Die geringere Sauerstoffverfügbarkeit in der Luft kann zu Atemstörungen führen.
• Neurologische Erkrankungen: Verschiedene neurologische Erkrankungen können das Nervensystem und damit die Atemregulation beeinträchtigen.
• Endokrinologische Erkrankungen: Eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) kann die Atemsteuerung verlangsamen.
• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD): Diese chronische Lungenerkrankung führt zu einem gestörten Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid, was die Sensibilität der Chemorezeptoren im ZNS beeinträchtigt.

Formen der zentralen Schlafapnoe

Es gibt nicht die eine zentrale Schlafapnoe, sondern unterschiedliche Schlafapnoen aus dem Spektrum der zentralen Schlafapnoe-Syndrome. Zentrale Schlafapnoe ist der Überbegriff für verschiedene Atemstörungen. Es gibt zwei übergeordnete Typen:

Lesen Sie auch: Demenzrisiko durch Schlafapnoe

• Typ 1: Zentrale Schlafapnoe mit verminderter Atmung (Hypoventilation): Das Zwerchfell und andere Teile der Atemmuskulatur erhalten keine oder nur geringe Impulse zur Aktivität, wodurch die Atmung aussetzen kann.
• Typ 2: Zentrale Schlafapnoe mit gesteigerter Atmung (Hyperventilation): Die Atemmuskulatur wird im Schlaf zu stark angeregt, was zu übermäßiger Atmung führt. Dies kann zu einem Absinken der Kohlendioxidwerte im Blut führen, was wiederum die Stimulation der Atemmuskulatur vermindert und zum Aussetzen der Atmung führen kann.

Die International Classification of Sleep Disorders (ICSD) unterteilt die zentrale Schlafapnoe in sechs verschiedene Klassen:

1. Primäre oder idiopathische zentrale Schlafapnoe: Die Ursache ist unbekannt.
2. Zentrale Schlafapnoe bei Cheyne-Stokes-Atmung: Tritt oft bei Patienten mit Herzinsuffizienz auf und ist durch eine regelmäßig wechselnde Atemtiefe sowie Atempausen gekennzeichnet.
3. Zentrale Schlafapnoe bei periodischer Atmung: Die Schlafapnoe geht mit einer unregelmäßigen periodischen Atmung einher, die nicht die Kriterien für Cheyne-Stokes-Atmung erfüllt.
4. Zentrale Schlafapnoe durch Höhenluft: Tritt in Höhen über 2.500 Metern auf.
5. Zentrale Schlafapnoe durch Medikamente und Drogen: Opiate und Opioide können die Atemfrequenz beeinträchtigen.
6. Andere zentrale Schlafapnoe: Fälle, die nicht eindeutig in eine der anderen fünf Klassen passen, z.B. ausgelöst durch Niereninsuffizienz, Schlaganfall oder neurologische/endokrinologische Erkrankungen.

Symptome der zentralen Schlafapnoe

Abgesehen von den Symptomen, die auf mögliche zugrunde liegende Krankheiten zurückzuführen sind, unterscheiden sich die einzelnen Formen der zentralen Schlafapnoe symptomatisch nicht voneinander - und auch nicht wesentlich von den Symptomen der obstruktiven Schlafapnoe.

Mögliche Symptome sind:

• Plötzliches Erwachen, manchmal mit Herzrasen und Atemnot
• Nächtlicher Harndrang
• Morgendliche Kopfschmerzen
• Tagesmüdigkeit
• Atemstillstände unterbrochenes Schnarchen
• Luftnot

Es sind aber auch Formen ohne Beschwerden möglich, bei denen die nächtliche Atemstörung eher den Angehörigen auffällt.

Diagnose der zentralen Schlafapnoe

Bei der Diagnose ist die richtige Zuordnung der zentralen Schlafapnoe - also die Ermittlung der Ursache - von großer Bedeutung, da hiervon auch die Behandlung abhängt.

Lesen Sie auch: Epilepsie und Schlafapnoe

Die Diagnose der zentralen Schlafapnoe wird auf dem Boden der Anamnese vermutet und durch eine Polysomnographie bestätigt. Dabei handelt es sich um ein besonderes Untersuchungsverfahren mit einem Gerät, das die wichtigen Körperfunktionen während des Schlafs kontrolliert und Werte aufzeichnet. Es gibt tragbare Modelle für die Anwendung zu Hause und auch komplexere Untersuchungstechniken, die stationär in einem Schlaflabor durchgeführt werden.

Bei zentraler Schlafapnoe ist zudem die Messung der arteriellen Blutgase sowie des Bikarbonatwerts wichtig. Um eine Störung im Gehirn selbst auszuschließen, kann außerdem eine Bildgebung des zentralen Nervensystems und Hirnstamms notwendig sein, zum Beispiel durch eine Computertomographie (CT) oder die Magnetresonanztomographie (MRT).

Behandlung der zentralen Schlafapnoe

Liegt eine Grunderkrankung wie beispielsweise eine Herzinsuffizienz oder Nierensuffizienz vor, werden sich die Symptome der Schlafapnoe durch die Behandlung der Grunderkrankung bessern. Besteht ein Zusammenhang mit Medikamenten, muss die Dosierung so angepasst werden, dass sich Apnoen bessern oder ausbleiben.

Sollte die Behandlung der Grunderkrankung nicht zum gewünschten Erfolg führen, gibt es weitere mögliche Maßnahmen:

• Adaptive Servoventilation (ASV): Ein Beatmungsgerät analysiert über eine Atemmaske die Atmung der schlafenden Person, berechnet den erforderlichen Atemdruck und passt diesen kontinuierlich an.
• CPAP (Continuous Positive Airway Pressure, kontinuierlicher Atemwegsüberdruck): Bei dieser Therapie wird während des Schlafs mit einem leichten Überdruck Luft über eine Maske in die Atemwege gepumpt. CPAP ist eine häufige Therapie bei obstruktiver Schlafapnoe, kann aber auch bei einigen Formen der zentralen Schlafapnoe helfen.
• Transjuguläre Phrenicusstimulation (Zwerchfellschrittmacher): Hierbei wird der Zwerchfellnerv (Nervus phrenicus) elektrisch stimuliert, um das Zwerchfell zu aktivieren.

Auswirkungen und Risiken

Zentrale Schlafapnoen sind deutlich seltener als die obstruktive Schlafapnoe. Genaue Fallzahlen sind jedoch nicht bekannt. Beide Arten der Schlafapnoe können auch gemeinsam auftreten. Außerdem haben obstruktive und zentrale Schlafapnoe eines gemeinsam: ein erhöhtes Risiko für Folgeerkrankungen. Während einer Apnoe erhält der Körper kurzfristig zu wenig Sauerstoff. Der wiederholte Sauerstoffmangel und die Aktivierung des Nervensystems schaden nicht nur dem Gehirn, sondern belasten auch das Herz. Dadurch steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Patienten mit Tagesschläfrigkeit haben eine erhöhte Unfallwahrscheinlichkeit im Straßenverkehr. Die Schlafapnoe steht im Zusammenhang mit Bluthochdruck, Herzschwäche, Koronarer Herzkrankheit und Herzrhythmusstörungen. Auch eine Verbindung mit Lungenhochdruck, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz und Arteriosklerose scheint wahrscheinlich. Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom ist allgemein mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden.

tags: #schlafapnoe #zentrales #nervensystem