Schlaganfall, Hirninfarkt, Vaskulitis: Ursachen, Symptome und Behandlung

Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall, der sofortige Behandlung erfordert. Jährlich erleiden in Deutschland rund 270.000 Menschen einen Schlaganfall. Die Folgen eines Hirninfarkts können sehr unterschiedlich sein und hängen von vielen Faktoren ab, vor allem dem Zeitpunkt der medizinischen Intervention und der betroffenen Hirnregion. Dieser Artikel befasst sich mit den Ursachen, Symptomen und Behandlungsmöglichkeiten des Schlaganfalls, wobei ein besonderer Fokus auf der zerebralen Vaskulitis liegt.

Was ist ein Schlaganfall?

Von einem Schlaganfall oder Apoplex spricht man, wenn bestimmte Funktionen des Gehirns infolge einer Durchblutungsstörung oder einer Blutung ausfallen. Halten diese Ausfallerscheinungen länger als 24 Stunden an, liegt ein vollendeter Schlaganfall vor. Bestehen die beobachteten Ausfallerscheinungen nur vorübergehend, spricht man von einer transitorisch ischämischen Attacke (TIA).

Formen des Schlaganfalls

Es werden zwei Hauptformen des Schlaganfalls unterschieden:

• Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt): Macht etwa 80 % aller Schlaganfälle aus. Er entsteht, wenn ein Blutgefäß im Gehirn verstopft ist, was zu einer Minderdurchblutung und zum Absterben von Nervenzellen führt.
• Hämorrhagischer Schlaganfall (Hirnblutung): Macht etwa 20 % aller Schlaganfälle aus. Er entsteht, wenn ein Blutgefäß im Gehirn platzt und Blut in das umliegende Gewebe eindringt, was zu Schäden führt.

Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt)

Ein ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt, Apoplex, zerebraler Insult) ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit durch eine zerebrale Ischämie. Meist ist ein Gefäß verstopft und verursacht so eine Minderdurchblutung des Gehirns. Ursache sind oft Einengungen oder Verschlüsse der hirnversorgenden Arterien. Man unterscheidet zwei Hauptursachen für den Gefäßverschluss bei einem Schlaganfall die Thromboembolie und die Gefäßverkalkung (Arteriosklerose).

Ein Hirninfarkt durch Thromboembolie entsteht, wenn sich im Herzen oder den großen hirnversorgenden Gefäßen, wie zum Beispiel der Halsschlagader, ein Pfropfen aus geronnenem Blut (Thrombus) bildet. Wenn sich dieser Thrombus von seinem Ursprungsort ablöst, kann er in die Hirngefäße geschwemmt werden und diese so verstopfen, dass nur sehr wenig oder gar kein Blut mehr hindurchfließen kann. Bei einem Schlaganfall durch eine Arteriosklerose entwickelt sich die Verstopfung direkt im Hirngefäß oder den hirnversorgenden Halsgefäßen. Die Arteriosklerose oder Gefäßverkalkung entsteht an den beschädigten Innenseiten der Gefäßwände, wo sich immer mehr Ablagerungen ansammeln und dabei das Gefäß zunehmend verengen, bis schließlich auch hier kaum oder gar kein Blut mehr durchfließen kann.

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Von den ischämischen Schlaganfällen sind etwa 25 % lakunär (mikroangiopathisch), 25 % kardioembolisch und 10 % makroangiopathisch. Makroangiopathie: Verschluss großer Gefäße, z. B. A. cerebri media, A. cerebri posterior, A. A. Intrakranielle A. vertebralis proximal der mittleren A. Ursprung der A. A. Ursprünge der Äste von A. Arterien, die aus der distalen A. vertebralis, der A. basilaris, dem Stamm der A. Arteriosklerose der A.

Entstehung eines Hirninfarkts:

Wenn sich ein Blutgerinnsel von einer Plaque in der Halsschlagader löst, kann es zu einer Arterie im Gehirn wandern und diese okkludieren. Das Gerinnsel kann den Blutfluss zu einem Teil des Gehirns blockieren und zum Tod des Hirngewebes führen.

Hämorrhagischer Schlaganfall (Hirnblutung)

Bei der Hirnblutung, dem hämorrhagischen Schlaganfall, platzt ein Blutgefäß direkt im Gehirn und schädigt das Nervengewebe. Dies liegt oft daran, dass der Blutdruck in den Arterien zu hoch ist oder die Gefäßwände durch Arteriosklerose oder anderweitig geschädigt sind. Eine Hirnblutung kann auch durch Gefäßmissbildungen, so genannte Aneurysmen, entstehen. Wenn es zum Platzen oder Reißen eines Blutgefäßes zwischen der mittleren Hirnhaut (Arachnoidea) und der weichen Hirnhaut kommt, spricht man von einer Subarachnoidalblutung. Sie ist mit zwei bis fünf Prozent der Fälle die seltenste Ursache für einen Schlaganfall.

Ursachen und Risikofaktoren

Ein Schlaganfall kann verschiedene Ursachen haben. Die Mehrheit aller Schlaganfälle (ca. neun von zehn Schlaganfällen) ist auf eine Durchblutungsstörung bei Gefäßverschlüssen im Gehirn (Ischämie) zurückzuführen. Zu den Risikofaktoren gehören:

• Hoher Blutdruck
• Hohe Cholesterin- und Zuckerwerte im Blut
• Arteriosklerose (Gefäßverkalkung)
• Andere Krankheiten der Blutgefäße
• Vorhofflimmern
• Diabetes mellitus
• Rauchen
• Starkes Übergewicht
• Bewegungsmangel
• Übermäßiger Alkoholkonsum

Es sind vor allem „Wohlstandserkrankungen“, die Gefäßverkalkungen (Arteriosklerose) sowohl an kleineren Hirngefäßen (Mikroangiopathie) als auch an größeren Gefäßen (Makroangiopathie) wie der Halsschlagader nach sich ziehen. Der wichtigste Risikofaktor ist dabei der Bluthochdruck, weil er sowohl zu Hirninfarkten als auch zu Hirnblutungen führen kann. Wenn ein Diabetes mellitus und Fettstoffwechselstörungen zusammenkommen, spricht man auch vom sogenannten metabolischen Syndrom, bei dem der Stoffwechsel z. T. erheblich gestört ist. Ausgelöst und verstärkt wird das metabolische Syndrom und somit auch das Risiko für Schlaganfälle durch Übergewicht (insbesondere ein hoher Taille-Hüft-Quotient), Bewegungsmangel, und Fehlernährung. Auch Alkoholkonsum und/oder psychischer Stress erhöhen das Schlaganfallrisiko. Hinzu kommt als weiterer Schlaganfall-Risikofaktor eine bestimmte Form der Herzrhythmusstörung, die absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern. Wenn die Vorhöfe nicht mehr richtig pumpen, sondern nur „flimmern“, können sich dort Blutgerinnsel (Thromben) bilden, die dann vom Herzen mit dem Blutstrom in die Gehirnarterien gelangen und dort Gefäßverschlüsse, also akute Schlaganfälle, auslösen können. Bei Frauen kann außerdem auch der Hormonhaushalt einen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko haben.

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Seltene Schlaganfallursachen

Neben diesen häufigen Schlaganfallursachen, die überwiegend zum Erkrankungsgipfel im höheren Lebensalter beitragen, gibt es eine Vielzahl seltener Schlaganfallursachen mit z. T. einer Häufung bei jüngeren Menschen. In diese Kategorie der seltenen Schlaganfallursachen fallen verschiedenste entzündliche systemische wie auch auf das Zentralnervensystem (ZNS) fokussierte Erkrankungen.

• Moyamoya-Erkrankung: Diese chronische, fortschreitende Erkrankung führt zu Einengungen und Verschlüssen der Arterien im Gehirn.
• Angiitis des zentralen Nervensystems: Unter diesem Begriff lassen sich verschiedene Formen seltener Entzündungen der Gefäße des zentralen Nervensystems zusammenfassen.
• Dissektion: Neben Entzündungen oder familiären Veranlagungen kann es auch zu einer inneren Gefäßverletzung kommen, der Dissektion. Das ist eine Einblutung in die Gefäßwand, meist sind die Halsarterien betroffen.
• Morbus Fabry: Bei der vererbten Speicherkrankheit Morbus Fabry führt ein Enzymdefekt dazu, dass sich Stoffwechselprodukte in den Gefäßen ablagern.
• Persistierendes Foramen ovale (PFO): Bei embolischen Schlaganfällen wird eine Hirnarterie durch ein Gerinnsel verschlossen, das an anderer Stelle entstand und durch den Blutkreislauf ins Gehirn geschwemmt wird. Dafür kann zum Beispiel ein sogenanntes persistierendes Foramen ovale (PFO) verantwortlich sein.

Symptome

Charakteristisch für einen Schlaganfall ist der plötzliche Ausfall von Gehirnfunktionen. Die Patient*innen erleben von einem Moment auf den anderen beispielsweise starke Kopfschmerzen, eine unerklärliche Schwäche oder gar Lähmung eines Körperteils, oder auch Seh- und Sprachstörungen. Diese Symptome können auch kurzfristig wieder verschwinden (transitorisch ischämische Attacke, abgekürzt TIA). Es besteht dann jedoch das Risiko, dass sich später noch ein weiterer schwerer Schlaganfall ereignet. Zu den Symptomen gehören:

• Plötzliche Lähmung, Schwäche oder Taubheit einer Körperhälfte
• Kurzfristige Sehstörungen bis hin zum vorübergehenden Erblinden eines Auges
• Vorübergehende Sprachstörungen: Sowohl das Verstehen von Sprache als auch das Sprechen können gestört sein.
• Gangunsicherheit, Gleichgewichtsstörungen, Drehschwindel, plötzliche Stürze
• Erstmals und plötzlich auftretende, extrem starke Kopfschmerzen
• Vorübergehende Bewusstseinsstörungen oder Desorientierung in Bezug auf Raum, Zeit oder Personen

Symptome und Beschwerden beim akuten Schlaganfall:

Je nach Ort und Schwere der Durchblutungsstörung im Gehirn kann es zu unterschiedlichen Ausfällen und Symptomen verschiedenen Schweregrades kommen. Zu den Funktionsausfällen bei einem Hirnschlag zählen:

• Lähmungen: Es können leichte Lähmungen von Gesicht oder Arm bis hin zur kompletten Lähmung einer Körperhälfte (Halbseitenlähmung) auftreten. Eine Lähmung der Gesichtsmuskulatur ist häufig an einem einseitig herunterhängenden Mundwinkel zu erkennen. Bei einer Halbseitenlähmung ist der Arm meist stärker betroffen als das Bein.
• Sprachstörungen: Die Patient*innen können Gegenstände oder Personen nicht mehr mit den passenden Begriffen oder Namen benennen und/oder sie können nicht mehr verstehen, was andere ihnen sagen.
• Sehstörungen: Die Patient*innen sehen beispielsweise Doppelbilder, ihr Gesichtsfeld kann eingeschränkt sein, auch Blindheit auf einem Auge ist möglich.
• Gefühlsstörungen: Manche Patient*innen haben Taubheitsgefühle in bestimmten Körperregionen, andere Missempfindungen, wie Kribbeln oder eine Berührungsempfindlichkeit.
• Bewusstseinsstörungen: Bis hin zum Bewusstseinsverlust

Folgende Symptome können einen Schlaganfall begleiten:

• Sehr starke Kopfschmerzen
• Schwindel
• Übelkeit
• Erbrechen

FAST-Test

Der FAST-Test ist ein Schnelltest für die Erkennung eines Schlaganfalls, der auch von medizinischen Laien durchgeführt werden kann. Das Merkwort FAST setzt sich aus den Anfangsbuchstaben der englischen Worte face (Gesicht), arms (Arme), speech (Sprache) und time (Zeit) zusammen.

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• F wie „Face“ (Gesicht): Ist das Gesicht verzogen, hängt ein Mundwinkel herunter?
• A wie „Arms“ (Arme): Beide Arme sollen nach vorn ausgestreckt mit den Handflächen nach oben gleichzeitig angehoben und waagerecht gehalten werden.
• S wie „Speech“ (Sprache): Die Aussprache eines einfachen Satzes ist lallend oder verwaschen, Silben werden verwechselt, der Betroffene muss nach Wörtern suchen oder es werden falsche Buchstaben gesprochen.
• T wie „Time“ (Zeit): Tritt auch nur eines der beschriebenen Anzeichen akut auf − keine Zeit verlieren und sofort die 112 anrufen!

Der FAST-Test kann auch zu BE-FAST erweitert werden:

• Balance (Gleichgewicht): Ist das Gleichgewicht des oder der Betroffenen gestört?
• Eyes (Augen): Leidet der oder die Betroffene unter plötzlich aufgetretenen Sehstörungen?

Diagnostik

Bei Verdacht auf Schlaganfall muss alles möglichst schnell gehen - auch die Diagnostik. Zuerst erfolgt eine neurologische Untersuchung. Danach kann der Neurologe oder die Neurologin meist mit großer Sicherheit die Diagnose „Schlaganfall“ stellen oder auch ausschließen. Für die weitere Behandlung benötigen die Ärzt*innen aber noch mehr Informationen. Sehr wichtig ist es beispielsweise zu wissen, ob es sich um einen Hirninfarkt oder eine Hirnblutung handelt. Aber auch Ort und Schwere des Schlaganfalls sind für die gezielte Behandlung des Schlaganfalls sehr bedeutend. Weiterführende Untersuchungen bei einem akuten Schlaganfall:

• Computertomographie (CT) des Kopfes: Die entscheidenden Informationen liefert hier in den meisten Fällen eine Computertomographie (CT) des Kopfes.
• Kernspintomographie (Magnetresonanz-Tomographie, MRT): Falls noch Informationen benötigt werden, wird eine Kernspintomographie (Magnetresonanz-Tomographie, MRT) durchgeführt.
• Ultraschalluntersuchungen: Ultraschalluntersuchungen können helfen, um die Blutgefäße zu beurteilen.
• Angiographie: Bei der Angiographie werden die Blutgefäße im Gehirn auf Anomalien untersucht. Sie wird auch während der Thrombektomie, einer Behandlungsmethode des Hirninfarkts eingesetzt.
• Elektrokardiogramm (EKG): Mithilfe eines Elektrokardiogramms (EKG) können die Ärzt*innen feststellen, ob Rhythmusstörungen oder eventuell ein Herzinfarkt vorliegt.
• Elektroenzephalogramm (EEG): Ein Elektroenzephalogramm (EEG) kann Störungen der Gehirnströme anzeigen.
• Liquoruntersuchung: Sehr selten wird auch das Gehirnwasser (Liquor) untersucht, ob möglicherweise eine Entzündung oder eine unerkannte Subarachnoidalblutung vorliegt.

Behandlung

Ein Schlaganfall ist immer ein Notfall! Ein Apoplex sollte schnellstmöglich am besten in einem auf Schlaganfälle spezialisierten Zentrum, der sogenannten „Stroke Unit“, behandelt werden. Die Akutbehandlung des Hirnschlags hat zum Ziel, das Leben der Betroffenen zu retten und die Folgen des Schlaganfalls so klein wie möglich zu halten. Je eher die Therapie nach einem Schlaganfall einsetzt, desto besser sind die Aussichten der Patientinnen, dass sich die Spätfolgen wie bleibende Beeinträchtigungen und Behinderungen in Grenzen halten oder die Patientinnen sogar vollständig genesen. Man weiß heute, dass bereits die erste Stunde nach dem Auftreten von Schlaganfallsymptomen entscheidend für den Krankheitsverlauf ist. Eine zielgerichtete Behandlung in diesem Zeitfenster kann den Krankheitsverlauf deutlicher zum Besseren wenden als Therapien, die erst danach begonnen werden.

Behandlung des ischämischen Schlaganfalls

Das Ziel der Hirninfarkt-Therapie besteht darin, eine schnelle Intervention und ein optimales neurologisches Outcome sicherzustellen.

• Thrombolyse: Bei einem ischämischen Schlaganfall kann versucht werden, das Blutgerinnsel medikamentös aufzulösen (Thrombolyse).
• Thrombektomie: Bei einem Verschluss großer Gefäße kann das Gerinnsel auch mechanisch entfernt werden (Thrombektomie).
• Medikamentöse Therapie: Orale Kontrazeptiva (insbesondere bei Frauen* >35. A. A. A. A. Herzrhythmusstörungen (z. B.

Behandlung des hämorrhagischen Schlaganfalls

Die Behandlung des hämorrhagischen Schlaganfalls zielt darauf ab, die Blutung zu stoppen und den Druck auf das Gehirn zu reduzieren.

Allgemeine Maßnahmen

• Blutdruckmanagement: Zielwert < 180/100 mmHg für die ersten 24 Stunden. Anhaltend hohe Werte müssen vorsichtig gesenkt werden, da sich andernfalls die zerebrale Ischämie verstärkt. Sympathomimetika 0,15 mg s.c. oder Urapidil 5 - 25 mg i.v. empfohlen. Hypotone Werte müssen vermieden und ggf.
• Atmung: Da das Hirngewebe minderperfundiert ist, muss auf eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes geachtet werden. Bestehen große neurologische Defizite, kann eine Gabe von 2 - 4 Litern Sauerstoff/min erwogen werden.
• Temperaturmanagement: Erhöhte Körpertemperaturen vergrößern das Infarktareal. Es besteht die Empfehlung zur Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C mit antipyretischen Pharmaka (z.B.

Weitere Behandlungen

• Gesunde Ernährung: Gesunde Ernährung (z. B.
• Statine: Statine (z. B.
• Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen: Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (z. B.

Zerebrale Vaskulitis

Eine zerebrale Vaskulitis ist eine seltene Entzündung der hirnversorgenden Gefäße und kann sich daher je nach betroffener Gehirnregion unterschiedlich manifestieren. Die Symptome entstehen dabei über eine verminderte Durchblutung des Gewebes. Als Folge von akuten Verschlüssen von Gefäßen können Schlaganfälle (typischerweise an mehreren Regionen) auftreten. Weitere Beschwerden können epileptische Anfälle, starke Kopfschmerzen, Einschränkung der kognitiven Funktionen und/oder psychiatrische Auffälligkeiten sein.

Ursachen

Die zerebrale Vaskulitis ist eine entzündliche Veränderung der Blutgefäße des Gehirns und Rückenmarks, die sich hierdurch verengen und im Verlauf auch verschließen können. Aber auch eine erhöhte Blutungsneigung aufgrund der Entzündung ist möglich. Dies gilt vor allem für die entzündliche Variante der Amyloidangiopathie mit Ablagerung von Amyloideiweißen in der Gefäßwand.

Die sogenannte primäre Angiitis des zentralen Nervensystems (PACNS) betrifft nur die Gefäße des ZNS. Daneben kommt eine neurologische Beteiligung bei rheumatischen Erkrankungen vor, beispielsweise beim systemischem Lupus erythematodes (SLE), der Riesenzellarteriitis, der Behcet-Krankheit oder den sog. ANCA-assoziierten Vaskulitiden. Eine Gefäßentzündung kommt auch erregerbedingt vor, z. B.

Diagnostik

Die Diagnostik einer zerebralen Vaskulitis stellt für Mediziner eine große Herausforderung dar, da Symptome und Untersuchungsmöglichkeiten häufig nicht eindeutig sind. Es sollte daher und aufgrund der Seltenheit der Krankheit immer eine ausführliche Abklärung (vor allem im Hinblick auf andere Ursachen wie tumoröse oder infektiöse Erkrankungen) erfolgen. Hierzu sind eine Untersuchungen von Blut und Nervenwasser (Letzteres gewonnen über eine Nervenwasserpunktion) sowie eine genaue Darstellung des Gehirns und der hirnversorgenden Gefäße über verschiedene Techniken wie Magnetresonanztomographie (MRT) und Computertomographie (CT) mit Kontrastmittel nötig.

Die serologische Labordiagnostik dient dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen, da serologische Parameter bei der auf das ZNS-begrenzten PACNS in der Regel normwertig sind. Die Liquordiagnostik ist obligat zum Ausschluss einer infektiösen Genese und zeigt bei 65-75 % der Patienten mit PACNS eine moderate lymphomonozytäre Pleozytose und/oder eine Eiweißerhöhung [3]. Bei einer Pleozytose > 250/µl sollte hingegen an andere, v. a. infektiöse Erkrankungen gedacht werden [1]. Insbesondere sollte auch mittels PCR („polymerase chain reaction“) und Antikörperindizies aus Liquor und Blut eine Varizella-Zoster-Virus(VZV)-bedingte Vasopathie ausgeschlossen werden.

Behandlung

Das Hauptziel der Behandlung ist es, die Entzündung der Blutgefäße zu stoppen. Dazu werden Kortikoide mit anderen das Immunsystem unterdrückenden Präparaten kombiniert. Die eingesetzten Substanzen werden in Tablettenform, als Spritzen oder als Infusion verabreicht. Die Entzündungsaktivität und mögliche Nebenwirkungen der Medikamente machen regelmäßige Kontrolluntersuchungen erforderlich.

In der Therapie der PACNS wird zwischen Induktions- und Erhaltungstherapie unterschieden. Das Ziel der Induktionstherapie ist die Remission, das Ziel der Erhaltungstherapie der Remissionserhalt und das Verhindern von Rezidiven. Die aktuellen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) empfehlen eine initiale intravenöse Kortikoidstoßtherapie über 3 bis 5 Tage mit anschließender Oralisierung auf 1 mg/kgKG und nachfolgender schrittweiser Dosisreduktion nach EULAR(European League Against Rheumatism)-Empfehlungen für ANCA-assoziierte Vaskulitiden. Zusätzlich wird eine Induktionstherapie mit Cyclophosphamid für 6 Monate empfohlen [9]. Im Anschluss empfehlen viele ExpertInnen aufgrund des Nebenwirkungsprofils von Cyclophoshamid eine Umstellung auf Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil oder Methotrexat [1].

Ziel der medikamentösen Therapie ist es, die Entzündung der Gefäße so zu unterdrücken, dass die Erkrankung nach Möglichkeit zum Stillstand kommt. Eine Heilung der zerebralen Vaskulitis ist in Einzelfällen möglich.

Riesenzellarteriitis (RZA)

Die Riesenzellarteriitis (RZA) ist in Europa die häufigste idiopathische Vaskulitis und tritt ab einem Alter von 50 Jahren mit zunehmender Häufigkeit auf (Peak in der 7. Lebensdekade; [10]). Das Lebenszeitrisiko beträgt für Frauen ca. 1 % und für Männer ca. 0,5 % [10]. Als Großgefäßvaskulitis befällt die Riesenzellarteriitis insbesondere die Aorta und ihre direkten Abgänge [10]. Klinisch typisch ist die Manifestation mit neuartigen, akut-subakut einsetzenden, häufig temporal lokalisierten Kopfschmerzen, die meist nicht analgetikaresponsiv sind [11]. Ein pathognomonisches, aber nicht obligates Symptom ist die Kiefer‑/Kau-Claudicatio infolge einer Beteiligung der die Massetermuskulatur versorgenden Äste der Arteria carotis externa [11]. Schlaganfälle stellen eine klinisch bedeutsame und in ihrer Häufigkeit oft unterschätzte RZA-Manifestation (1,5-7 %) dar [6, 12]. Hierbei ist der Befall des vertebrobasilären Stromgebiets charakteristisch [13].

In der klinischen Untersuchung sollte auf eine Druckdolenz, Verhärtung, Schwellung oder eine abgeschwächte Pulsatilität der Arteria temporalis unter Palpation geachtet werden [11]. Laborchemisch sollten das C‑reaktive Protein (CRP) und die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG oft erhöht mit Werten bis 100 mm in der ersten Stunde, aber auch Werte < 50 mm möglich) bestimmt werden [11]. Normwerte sind gerade bei vorwiegend intrakraniellem Befall möglich und schließen eine RZA nicht aus [11, 13].

Die primär einzusetzende Bildgebungsmethode zur Darstellung entzündlicher Veränderungen der Gefäßwand (oft mit diskontinuierlichem Befall, „skip lesions“) ist die farbkodierte Duplexsonographie der temporalen und axillären Arterien mittels Linearschallköpfen und einer Frequenz von ≥ 15, besser ≥ 18 MHz für die Temporalarterien [15]. Das „Halo-Zeichen“ der Temporalarterie in Form eines zirkulären echoarmen Wandödems gilt als Leitbefund mit einer hohen Spezifität (96 %; [15]). Eine Biopsie der Temporalarterie sollte Fällen, in denen die Diagnose trotz hohen klinischen Verdachts nicht allein durch die Bildgebung gesichert werden kann, vorbehalten bleiben [9].

Entscheidend bei der Therapie der Riesenzellarteriitis ist die Vermeidung jeglicher Zeitverzögerung. Gemäß der ACR-Leitlinie von 2021 besteht die Initialtherapie in der hochdosierten oralen (40-60 mg Prednisolon/Tag) oder im Falle drohender neurologischer (Visus‑)Komplikationen intravenösen (500-1000 mg Methylprednisolon/Tag) GC-Therapie [18]. Da die meisten RZA-PatientInnen ein hohes Risiko für steroidassoziierte Nebenwirkungen aufweisen, sowie aufgrund der meist erforderlichen hohen GC-Dosierungen, sollte eine steroidsparende Therapie in der Regel primär eingesetzt werden. Zugelassen ist hier der Interleukin-6-Rezeptor-Antikörper Tocilizumab (TCZ) in der wöchentlichen subkutanen Gabe von 162 mg.

Sepsis und Schlaganfall

Infektionen, insbesondere die Sepsis, steigern das Schlaganfallrisiko in einem vergleichsweise kurzen Zeitfenster signifikant [21, 22]. Eine aktuelle Metaanalyse, die Studien mit insgesamt über 120.000 PatientInnen einschließt, zeigt, dass ca. 5 % aller PatientInnen mit Sepsis einen ischämischen Schlaganfall erleiden [23]. In einer Analyse von 49.082 PatientInnen mit schwerer Sepsis trat bei 5,9 % neu diagnostiziertes Vorhofflimmern auf [21]. Weiterhin wurde für diese PatientInnen mit sepsisbedingtem, neu aufgetretenem Vorhofflimmern ein fast 4‑fach erhöhtes Schlaganfallrisiko ermittelt [21].

Auch wenn symptomatisches Vorhofflimmern bei kritisch kranken PatientInnen oft vorübergehend ist [25], kann hierdurch bereits ein erhöhtes Embolierisiko bedingt sein, da sich Vorhofthromben schon innerhalb von 2 Tagen nach Beginn des Vorhofflimmerns bilden können [26]. Die Inzidenz einer sepsisassoziierten klinischen oder subklinischen Koagulopathie wurde in vorausgehenden Arbeiten auf über 80 % geschätzt [29]. Besonders häufig ist die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC).

Folgen eines Schlaganfalls

Die Folgen von Schlaganfällen sind häufig schwerwiegend: Die Betroffenen können danach auf einen Rollstuhl angewiesen, vielleicht halbseitig gelähmt und kaum in der Lage zu sprechen sein. Die Folgen eines Schlaganfalls hängen von seiner Schwere, dem Ort und der Ausdehnung der Durchblutungsstörung und vom Zeitpunkt des Therapiebeginns ab. Da die Blutgefäße in der Regel nur eine Gehirnhälfte mit Blut versorgen und diese eine Hirnhälfte für die jeweils gegenüberliegende Körperseite zuständig ist, zeigen sich die Folgen eines Schlaganfalls häufig einseitig. Bei einem Schlaganfall in der linken Gehirnhälfte kann es zum Beispiel zu Lähmungen auf der rechten Körperseite kommen. Welche konkreten Folgen auftreten können:

• Einschränkungen der Bewegung und der Koordination der Muskulatur auf einer Körperseite: z. B. Muskelschwäche, Lähmung eines Beines, Probleme mit der Feinmotorik, Spastik
• Störung des Sprachvermögens und Sprachverstehens (Aphasie) sowie Sprach- und Sprechstörungen (Dysarthrie)
• Schluckstörungen
• Kognitive Störungen: z. B. Störungen der Konzentration und des Gedächtnisses, Unsicherheit, Orientierungslosigkeit, Wortfindungsstörungen
• Sehstörungen: Doppelbilder, Halbseitenblindheit
• Aufmerksamkeitsstörung / Neglect: Die Betroffenen nehmen Sinnesinformationen auf einer Körperseite nicht mehr wahr. Sie essen beispielsweise nur eine Hälfte des Tellers leer oder sie waschen nur eine Körperhälfte. Außenstehenden fällt diese Störung meist sehr schnell auf, die Betroffenen hingegen sind sich dieser Störung häufig nicht bewusst.
• Affekt- und Antriebsstörungen: z. B. Depressionen, Persönlichkeitsveränderungen
• Schwindel, Kopfschmerzen, Schlafstörungen

Prävention

Die Gefahr, einen Schlaganfall mit all seinen gefürchteten Folgen zu erleiden, kann man jedoch durch Prävention auch abwenden. Der Verlauf hängt wesentlich von dem Erfolg der Behandlung in den ersten Stunden nach Symptom-Beginn ab! Immer gilt: Ein Schlaganfall ist eine sehr ernste, lebensbedrohliche Erkrankung.

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