Schmerz und autonomes Nervensystem: Eine komplexe Wechselwirkung

Das Nervensystem, ein komplexes Netzwerk aus Milliarden von Nervenzellen, ermöglicht es uns, mit der Umwelt zu kommunizieren und vielfältige Mechanismen im Körperinneren zu steuern. Es nimmt Sinnesreize auf, verarbeitet diese und löst Reaktionen wie Muskelbewegungen oder Schmerzempfindungen aus. Das vegetative Nervensystem (autonomes Nervensystem) reguliert die Abläufe im Körper, die man nicht willentlich steuern kann. Es ist ständig aktiv und reguliert beispielsweise Atmung, Herzschlag und Stoffwechsel. Sowohl das zentrale als auch das periphere Nervensystem enthalten willkürliche und unwillkürliche Anteile.

Das autonome Nervensystem (ANS) steuert eine Vielzahl innerer Organe. Entsprechend komplex können die Beschwerden bei Störungen dieses Teils des Nervensystems sein. Nahezu jede Krankheit, bei welcher Nerven akut oder chronisch erkranken, kann das Autonome Nervensystem mitbetreffen. Da es alle lebenswichtigen Funktionen reguliert, ist es an den häufigsten chronischen Erkrankungen wie Diabetes, Bluthochdruck, Asthma, Rheuma oder Krebs beteiligt. Entsprechend lang ist auch die Liste der möglichen Ursachen für eine Erkrankung des Autonomen Nervensystems: Vitaminmangel, Entzündungen, Infektionen, Alkoholkonsum oder Medikamenten-Nebenwirkungen. Auch infolge akuter Erkrankungen wie Schlaganfall, Herzinfarkt oder Verletzungen des Gehirns bzw. Rückenmarkes kann es zu Störungen der Regulation lebenswichtiger Funktionen des Autonomen Nervensystems wie Kreislauf, Atmung, Verdauung, Harnentleerung und Schlaf kommen.

Das vegetative Nervensystem und seine Komponenten

Das vegetative Nervensystem (autonomes Nervensystem) regelt die Abläufe im Körper, die man nicht mit dem Willen steuern kann. Es ist ständig aktiv und reguliert beispielsweise Atmung, Herzschlag und Stoffwechsel. Hierzu empfängt es Signale aus dem Gehirn und sendet sie an den Körper. In der Gegenrichtung überträgt das vegetative Nervensystem Meldungen des Körpers zum Gehirn, zum Beispiel wie voll die Blase ist oder wie schnell das Herz schlägt. Das vegetative Nervensystem kann sehr rasch die Funktion des Körpers an andere Bedingungen anpassen. Ist einem Menschen beispielsweise warm, erhöht das System die Durchblutung der Haut und die Schweißbildung, um den Körper abzukühlen.

Das vegetative Nervensystem besteht aus drei Hauptkomponenten:

• Sympathisches Nervensystem (Sympathikus): Bereitet den Organismus auf körperliche und geistige Leistungen vor. Er sorgt dafür, dass das Herz schneller und kräftiger schlägt, erweitert die Atemwege, damit man besser atmen kann, und hemmt die Darmtätigkeit.
• Parasympathisches Nervensystem (Parasympathikus): Kümmert sich um die Körperfunktionen in Ruhe: Er aktiviert die Verdauung, kurbelt verschiedene Stoffwechselvorgänge an und sorgt für Entspannung.
• Eingeweide-Nervensystem (enterisches Nervensystem): Wird auch als Bauchhirn bezeichnet.

Sympathikus und Parasympathikus wirken im Körper meist als Gegenspieler.

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Erkrankungen des autonomen Nervensystems

Erkrankungen des autonomen Nervensystems zeigen sich durch neurovegetative Überfunktion oder Unterfunktion. Dabei treten autonome Funktionsstörungen isoliert auf oder im Rahmen einer neurologischen Erkrankung. Die Beschwerden können das sympathische, parasympathische oder enterische Nervensystem isoliert oder in Kombination betreffen.

Erkrankungen des Autonomen Nervensystems können viele Gesichter zeigen: Ohnmacht, Schwindel, Blutdruckschwankungen, Kurzatmigkeit, Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen, Reizdarmbeschwerden, Inkontinenz, übermäßiges Schwitzen, Juckreiz, Rötungen aber auch Missempfindungen und Schmerzen. Viele dieser Beschwerden treten in Verbindung mit Nervenerkrankungen in Beinen oder Armen (Polyneuropathien) aber auch in Verbindung mit Erkrankungen des Zentralen Nervensystems (ZNS) wie beispielsweise Schlaganfall, Multiple Sklerose, Parkinson-Erkrankungen oder Demenz-Erkrankungen auf. Unfälle mit Schädel-Hirn-Trauma aber auch traumatische Querschnitt-Syndrome des Rückenmarks können das Autonome Nervensystem bzw. die Regulation vegetativer Nerven vorübergehend oder dauerhaft schädigen. Sind beispielsweise Störungen von Kreislauf, Schlaf, Verdauung, Harnblase und Missempfindungen involviert, so kann für die Betroffenen die Beschreibung der Beschwerden sehr komplex und aufwendig sein. Nicht selten finden nur einzelne Beschwerden Beachtung, sodass die eigentliche Ursache, nämlich eine Erkrankung des Autonome Nervensystems erst spät oder gar nicht erkannt wird.

Diagnostik autonomer Funktionsstörungen

Die sorgfältige Anamnese der neurovegetativen Funktionen ist für die Diagnose von Erkrankungen des autonomen Nervensystems entscheidend. Gezielt sollte nach Störungen des Kreislaufs, der Verdauung, des Stoffwechsels inklusive Gewichtsveränderungen, sekretomotorischen Störungen inklusive Schwitzen, aber auch Störungen der Blasenfunktion, Darmentleerung und der Sexualfunktionen gefragt werden. Bereits die Anamnese und klinische Untersuchung können helfen, zwischen verschiedenen Ursachen autonomer Funktionsstörungen zu unterscheiden.

Zusätzlich zur ausführlichen neurovegetativen Anamnese und sorgfältigen neurologischen Untersuchung sollte die klinische Beurteilung autonomer Funktionen auch die Untersuchung der Pupillengröße und -symmetrie sowohl bei Licht, Dunkelheit als auch bei abwechselnder Pupillenbeleuchtung im Swinging-flashlight-Test erfolgen und ebenfalls die Akkomodationsreaktion einschließen. Orientierend wird das Blutdruck- und Pulsverhalten beim Wechsel vom Liegen ins Stehen untersucht (Schellong-Test). Es sollte nach 2 min Liegen und zu den Zeitpunkten 1 und 2 min nach dem Aufstehen gemessen werden. Die Haut sollte auf Trockenheit bzw.

Die Routinelaboruntersuchung zur Abklärung der autonomen Funktionsstörungen umfasst die Messung von Blutzucker, HbA1c, thyreoideastimulierendem Hormon (TSH) und Vitamin B12, Serum- und Urinelektrophorese, Immunfixation (AL-Amyloidose?). Für die Diagnostik der Sjögren-Erkrankung sollten die SSA- und SSB-Antikörper bestimmt werden. Bei allen Patienten mit subakuter Entwicklung autonomer Funktionsstörungen empfiehlt sich die Bestimmung der Antikörper gegen ganglionäre Acetylcholinrezeptoren, gegen spannungsabhängige P/Q- und N-Typ-Kalziumkanäle, gegen spannungsabhängige Kaliumkanäle sowie der Anti-Hu-Antikörper.

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Die autonome Funktionsdiagnostik ist zur Einordnung von Typ, Ausprägung und zeitlichem Verlauf der neurovegetativen Funktionsstörungen indiziert und sowohl für die Diagnostik von Parkinson-Erkrankungen und Ataxien als auch bei dem Verdacht auf eine Small-Fiber-Neuropathie oder Ganglionopathie zu empfehlen. Erforderlich ist die Untersuchung der sudomotorischen, kardiovagalen und der vasomotorischen Funktionen. Die vagale Kontrolle des Sinusknotens wird über die Herzratenvariabilität erfasst. Standardtests sind die Stimulation mittels 10-Sekunden-Atmung sowie das Valsalva-Manöver. Dieser rasch bettseitig ausführbare Test beginnt mit der Messung von Blutdruck und Puls im Liegen im zweiminütigen Intervall für etwa 5-10 min. Nachdem sich die Patienten selbstständig aufgerichtet haben, wird die Messung im Stehen über max. Um eine hohe Sensitivität des Tests zu erreichen, sollte die Untersuchung am Morgen durchgeführt werden. Die Patienten sollten noch keine Mahlzeit zu sich genommen haben. Kaffee, Tee, koffeinhaltige Getränke, Alkohol und Zigaretten sollten vor Untersuchung ebenfalls vermieden werden. Antihypertensiva und andere Medikamente mit Einfluss auf den Blutdruck werden möglichst erst nach der Kipptischuntersuchung eingenommen. Während der Kipptischuntersuchung wird aus der liegenden Position nach wenigen Minuten der Proband in die um 70° aufgerichtete Position gebracht. Die Untersuchungsdauer richtet sich nach dem Auftreten von orthostatischen Beschwerden bzw. einer signifikanten Veränderung von Blutdruck oder Puls im Stehen. Die Bestimmung der intraepidermalen Dichte markloser Fasern anhand von Hautbiopsien kann zur Diagnostik angewendet werden.

Therapieansätze bei autonomen Funktionsstörungen

Das Spektrum klinischer Manifestationen und Funktionsstörungen im Rahmen von Erkrankungen des autonomen Nervensystems erfordert sowohl in der klinischen als auch in der Labordiagnostik ein systematisches Vorgehen. Dringlich ist dies, wenn autonome Funktionsstörungen zu lebensbedrohlichen Zuständen, wie der intestinalen Pseudoobstruktion, einem Harnverhalt, kardialen Arrhythmien, starken Schmerzen oder Synkopen führen. Durch eine sorgfältige Anamnese, gezielte laborchemische Untersuchungen und Zusatzdiagnostik inklusive autonomer Funktionstests sollte v. a. nach behandelbaren Ursachen gesucht werden. Sofern autoimmune, metabolische, infektiöse oder auch degenerative Ursachen nachweisbar sind, besteht die Möglichkeit, durch Behandlung der Grunderkrankung eine Verbesserung der autonomen Nervenfunktionen zu erzielen.

Die Basis einer erfolgreichen Behandlung bildet die Aufklärung der Patienten über die Ursache neurovegetativer Symptome und die Auswirkung der autonomen Funktionsstörung.

Neben der Behandlung der Symptome erfolgen immunmodulatorische Therapien, das Management von Diabetes oder die Behandlung der Amyloidose. Autonome Neuropathien im Rahmen von Hypovitaminosen wie beispielsweise dem Vitamin-B12-Mangel sind in der Regel nach Behandlung reversibel.

Schmerz und autonomes Nervensystem: Eine enge Verbindung

Schmerz ist ein komplexes Phänomen, das nicht nur eine sensorische Wahrnehmung ist, sondern auch eine starke emotionale und vegetative Komponente hat. Das autonome Nervensystem spielt eine wesentliche Rolle bei der Schmerzentstehung und -verarbeitung.

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Die Rolle des autonomen Nervensystems bei Schmerz

Das autonome Nervensystem reagiert auf Schmerzreize, indem es physiologische Veränderungen auslöst, die den Körper auf eine Reaktion vorbereiten. Dazu gehören:

• Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks: Bereitstellung von mehr Energie für Muskeln und Organe.
• Beschleunigung der Atmung: Erhöhte Sauerstoffversorgung.
• Schwitzen: Kühlung des Körpers.
• Freisetzung von Stresshormonen (z.B. Adrenalin, Cortisol): Steigerung der Aufmerksamkeit und Reaktionsbereitschaft.

Diese Reaktionen können bei chronischen Schmerzen zu einer dauerhaften Aktivierung des autonomen Nervensystems führen, was wiederum zu einer Vielzahl von Symptomen führen kann, wie z.B.:

• Muskelverspannungen: Chronische Schmerzen führen häufig zu Verspannungen der Muskulatur, was den Schmerz verstärken kann.
• Verdauungsprobleme: Das autonome Nervensystem beeinflusst die Darmtätigkeit. Chronischer Stress und Schmerz können zu Reizdarmbeschwerden, Verstopfung oder Durchfall führen.
• Schlafstörungen: Schmerzen und die damit verbundene Aktivierung des autonomen Nervensystems können den Schlaf beeinträchtigen.
• Erschöpfung: Die ständige Anspannung und der Schlafmangel können zu chronischer Müdigkeit und Erschöpfung führen.
• Kognitive Probleme: Konzentrationsstörungen und Gedächtnisprobleme können durch die Auswirkungen von chronischem Schmerz auf das Gehirn und das autonome Nervensystem verursacht werden.

Stress und Schmerz

Stress und Schmerz stehen in einem unmittelbaren Zusammenhang. Stress wird als die starke Beanspruchung eines Organismus durch innere oder äußere Reize definiert. Die Stressreaktion wird durch das Vegetative Nervensystem vermittelt, welches aus zwei Gegenspielern besteht: Dem Sympathischen und dem Parasympathischen Nervensystem. Problematisch wird es, wenn die Bewältigung der Stresssituation nicht mehr gelingt, oder aber eine neue Herausforderung auftritt, bevor eine ausreichende Erholung erreicht wurde. Der Körper schaltet in der Folge auf Daueralarm. Dauert dieser Zustand zu lange an, erschöpft sich unsere Widerstandskraft und die Bewältigung von Belastungen gelingt kaum noch, oder gar nicht mehr. Eine lange anhaltende Stressreaktion wirkt sich darüber hinaus oft verstärkend auf die Schmerzverarbeitung aus; anhaltende Schmerzen wiederum werden oft selbst zu einem Stressauslöser.

Faszien und autonomes Nervensystem

Faszien, das Bindegewebe, das Muskeln, Organe und Knochen umgibt und verbindet, sind ebenfalls ein wichtiger Bestandteil des Körpers, der nicht nur für die strukturelle Integrität, sondern auch für die Körperkommunikation verantwortlich ist. Eine wachsende Zahl von Forschungen zeigt, dass Spannungen oder Verklebungen in den Faszien einen direkten Einfluss auf das autonome Nervensystem haben können. Wenn Faszien verhärten oder verkleben, kann dies zu erhöhtem Druck und Spannungen im Körper führen. Diese physischen Spannungen können das sympathische Nervensystem aktivieren, was zu einem erhöhten Stresspegel, einer erhöhten Muskelspannung und anderen körperlichen Reaktionen führen kann. Faszien enthalten zahlreiche Nervenendigungen, und wenn sie sich verhärten oder verkleben, können sie Schmerzen verursachen. Diese Schmerzen können das autonome Nervensystem weiter stressen und zu einer verstärkten Aktivierung des sympathischen Systems führen. Spannungen in den Faszien können die Beweglichkeit einschränken, was zu einer eingeschränkten Bewegungsfreiheit führt.

Neurogene Inflammation

Bei chronischen Schmerzen liegt eine neurogene Inflammation vor: Dieser Mechanismus des zentralen und peripheren Nervensystems moduliert oder induziert inflammatorische und potenziell autoimmune Ereignisse und wird von Molekülen vermittelt, die von Neuronen exprimiert werden. Das Ausmass der Inflammation scheint mit der Schmerzintensität zusammenzuhängen. Die bekannten Neurotransmitter wie SubstanzP oder CGRP werden bei chronischen Schmerzreizen nicht nur im Rückenmark, sondern auch nach umgekehrtem (antidromem) Transport in der Nervenzelle an der Schmerzstelle freigesetzt und führen lokal zu Entzündung, Vasodilatation, Chemotaxis und Zellaggregation. Generell förderlich für die Schmerzübertragung sind neben SubstanzP auch Glutamat, NGF (Nerve Growth Factor) oder Serotonin, während Cannabinoide und GABA generell inhibierend wirken.

Fibromyalgie und autonomes Nervensystem

Bei der Fibromyalgie, einer chronischen Schmerzerkrankung, spielen autonome Störungen eine wichtige Rolle. Die Diagnose «sekundäre Fibromyalgie» wird von Patientinnen zunächst sehr negativ aufgenommen, da es sich hierbei um eine Diagnose echter Schmerzsymptome handelt, die ausserdem mindestens ein Drittel der Patientinnen mit Spondyloarthritis betreffen. Die Diagnosestellung der Fibromyalgie ist möglich über die Erhebung des «Widespread Pain Index» (WPI) und des Schweregrads der Schmerzen, die gleichzeitig mit Depression, Schlafstörungen über mehr als 3Monate und autonomen Störungen wie Reizdarm einhergehen. Alternativ kann der FIRST-Fragebogen zum Einsatz kommen.

Als Ansätze zur Behandlung nennt Prof. Hügle an erster Stelle die erwähnte Aufklärung der Patient*innen über Diagnose und Selbstmanagement bezüglich körperlicher Bewegung, kognitiver Verhaltenstherapie bzw. Psychotherapie sowie die medikamentöse Behandlung mit Tramal, Duloxetin, Amitriptylin oder Pregabalin.

Orthostatische Hypotonie (OH)

Die orthostatische Hypotonie (OH) ist definiert als anhaltender systolischer Blutdruckabfall von mindestens 20 mm Hg systolisch und/oder 10 mm Hg diastolisch innerhalb von 3 min nach dem Aufrichten. Neben der Orthostase kann auch eine Mahlzeit Auslöser der Hypotonie sein. Es handelt sich dann um eine postprandiale Hypotonie. Typische Beschwerden sind Schwindel, Verschwommensehen, in die Schultern ausstrahlende Nackenschmerzen (Kleiderbügelschmerz). Diese in Orthostase auftretenden Beschwerden sind v. a. morgens, nach Mahlzeiten oder bei Hitze präsent. Untersuchungen von Patienten mit schwerer OH zeigten, dass etwa ein Drittel der Patienten beschwerdefrei ist. Ein Viertel der Patienten gab atypische Beschwerden wie Rückenschmerzen oder ein Schweregefühl der Beine an. Die Häufigkeit der OH nimmt mit dem Lebensalter exponentiell zu und beträgt im Alter von 65 Jahren etwa 16 %. Die Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer OH korreliert mit der Anzahl der eingenommenen Medikamente (v. a. Antihypertensiva) und der Multimorbidität der Patienten. Die neurogene OH beruht auf einer fehlenden bzw. inadäquaten sympathisch vermittelten Vasokonstriktion.

Posturales Tachykardiesyndrom (POTS)

Das Posturale Tachykardiesyndrom (POTS) ist definiert durch einen Herzfrequenzanstieg innerhalb von 10 min nach dem Aufrichten um 30/min gegenüber dem Liegen bzw. durch einen Herzfrequenzanstieg auf 120/min. Betroffene klagen über vielfältige Beschwerden wie ein Leeregefühl im Kopf, Herzrasen, Erschöpfung und Schwäche. Das POTS mit Abfall der Pulsamplitude im Stehen ist zumeist Folge von Hypovolämie bzw. starkem venösen Pooling von Blut in die Beine. Ursächlich ist zumeist eine Dekonditionierung, aufgrund derer das kardiale Schlagvolumen reduziert ist. Beim neuropathischen POTS kann neben der Pulsbeschleunigung im Stehen auch ein milder Blutdruckabfall auftreten. Im Rahmen der neuropathischen Genese kommt es beispielsweise zu einer postganglionären sudomotorischen Denervierung. Diese ist anhand einer Störung des quantitativen sudomotorischen Axonreflexes (QSART) nachweisbar. Die hyperadrenerge Variante des POTS geht einher mit einem systolischen Blutdruckanstieg von >10 mmHg im Stehen. Um diese Diagnose zu sichern, sollte auch der Plasma-Noradrenalinspiegel im Liegen und 15 min nach dem Aufrichten gemessen werden. Im Falle eines hyperadrenergen POTS ist mit einem Anstieg des Noradrenalin-Plasmaspiegels im Stehen über 600 pg/ml zu rechnen. Wenn das POTS ausgelöst wurde durch Infekte, Operationen, Volumenverlust, Immobilisation, Schwangerschaft, so ist die Prognose einer Rückbildung der Symptomatik günstig.

Vasovagale Synkope

Bei der vasovagalen Kreislaufdysregulation kommt es zu einem plötzlichen Versagen des Baroreflexes. Im Ergebnis kann es zu einer vasodepressorischen (Blutdruckabfall um mehr als 50 mmHg systolisch) und/oder kardioinhibitorischen Reaktion (Bradykardie bzw. auch Asystolie) kommen. Es handelt sich um die häufigste Ursache für Synkopen. Etwa ein Drittel aller Menschen erleidet mindestens einmal im Leben eine vasovagale Synkope. Nach Anamnese lässt sich zwischen neurokardiogenen Synkopen (zumeist infolge langen Stehens), emotional induzierten Synkopen (beispielsweise bei Blutentnahme), Synkopen bei Karotissinussyndrom (mechanische Stimulation durch Kopfdrehung, engen Kragen, Reklination des Kopfes) und Synkopen ohne erkennbare Auslöser unterscheiden.

Hyperhidrose und Anhidrose

Das Schwitzen ist eine wesentliche Funktion bei der Thermoregulation, welche durch den Hypothalamus gesteuert und durch das sympathische Nervensystem vermittelt wird. Hierfür werden cholinerge und M1-muskarinerge Rezeptoren der Schweißdrüsen aktiviert. Physiologische Einflussfaktoren sind Alter, Geschlecht, Klima, zirkadiane Rhythmik, Orthostase, Stress, Mahlzeiten. Generalisierte Hyperhidrose kann bei Hyperthyreose, Hyperkortisolismus und chronischen Infektionen (z. B. Tuberkulose) bzw. auch Tumorerkrankungen (z. B. Lymphomen) auftreten, aber auch als Nebenwirkung einer medikamentösen Behandlung (z. B. Neuroleptika, Trizyklika). Die lokalisierte Hyperhidrose kann kompensatorisch im Rahmen einer generalisierten Anhidrose auftreten. Eine generalisierte Anhidrose kann im Rahmen von Polyneuropathien, autoimmunen ganglionären Neuropathien, Small-Fiber-Neuropathien, myasthenen Syndromen, aber auch neurodegenerativen Erkrankungen wie Multisystematrophie, Morbus Parkinson, Lewy-Body-Erkrankung auftreten. Die Anhidrose kann auch Folge medikamentöser Behandlung z. B. mit Anticholinergika sein. Zur Diagnostik können Jodindikatorlösungen oder Natrium-Azilarinsulfonat auf die Haut aufgetragen werden. Die Kombination volumetrischer Tests wie dem quantitativen sudomotorischen Axonreflextest (QSART) mit galvanischen Methoden wie der sympathischen Hautantwort bzw.

Blasenfunktionsstörungen

Die normale Blasenfunktion umfasst die Füllungsphase und die Entleerung der Blase. Steuerungsfunktionen befinden sich auf allen Ebenen des Nervensystems. Die Füllungsphase beruht auf noradrenergen lumbosakralen sowie cholinergen motorischen Neuronen des Onuf-Kerns im Sakralmark. Die reflektorische Steuerung der Miktion ist an supraspinale Strukturen wie das pontine Miktionszentrum gebunden. Dieses aktiviert die sakralen präganglionären parasympathischen Neurone, die den Detrusormuskel innervieren. Gleichzeitig werden im Rahmen des Miktionsreflexes die Neurone im Onuf-Kern inhibiert. Die Überaktivierung ruft vermehrten Harndrang hervor, der mit häufigen Miktionen, einer Nykturie, aber auch mit einer Inkontinenz einhergehen kann. Bei Detrusorhypokontraktilität kommt es zu einer unvollständigen Blasenentleerung, einer verzögerten Harnentleerung und schließlich einer Überlaufinkontinenz. Störungen der Miktion können auf verschiedenen Ebenen des Nervensystems verursacht werden, den afferenten Neuronen der Blase, sakralen parasympathischen Nerven bzw. Axonen sowie der cholinergen muskarinischen Neurotransmission. Die urodynamische Untersuchung ermöglicht es, die genannten Formen neurogener Blasenstörungen zu differenzieren. Es werden die Harnblasen-Druck- und -Fluss-Kurven vor und während der Harnblasenentleerung aufgezeichnet. Die neurogene Blasenfunktionsstörung geht oft mit einer erektilen Dysfunktion bei Männern bzw. einer verminderten vaginalen Lubrikation bei Frauen einher.

Magen-Darm-Funktionsstörungen

Die Magen- und Darmtätigkeit beruht auf intrinsischen Reflexen, welche durch das enterische Nervensystem vermittelt und durch den N. vagus sowie paravertebrale sympathische Impulse kontrolliert wird. Der obere Gastrointestinaltrakt (GI-Trakt) wird durch den Tractus solitarius und den dorsalen Vaguskern im Hirnstamm kontrolliert. Im unteren Intestinaltrakt wird die Peristaltik durch lokale enterische Reflexe in Gang gehalten. Paravertebrale sympathische Reflexe stoppen die Darmbewegungen. Die Störung der Ösophaguspassage geht typischerweise mit einem Völlegefühl und einer Dysphagie einher. Eine verzögerte Magenentleerung beispielsweise bei diabetischer Neuropathie ruft ein vorzeitiges Sättigungsgefühl, Anorexie, ein postprandiales Völlegefühl sowie Bauchschmerzen hervor. Symptome einer Dysmotilität des unteren Darmtraktes sind Obstipation und gelegentlich (nächtliche) Diarrhö. Nach endoskopischem Ausschluss von Obstruktionen in Magen oder Darm kann zur Diagnostik der Dysmotilität des oberen GI-Traktes die Manometrie eingesetzt werden.

Strategien zur Schmerzbewältigung

Es gibt verschiedene Strategien, die helfen können, den Teufelskreis von Schmerz und autonomer Dysfunktion zu durchbrechen:

• Stressbewältigung: Entspannungsverfahren (z.B. Progressive Muskelentspannung, Autogenes Training), regelmäßige Bewegung, ein gesundes Zeitmanagement, Selbstfürsorge und das Kultivieren von Beziehungsfertigkeiten.
• Physiotherapie: Verbesserung der Beweglichkeit, Muskelkraft und Körperhaltung.
• Psychotherapie: Kognitive Verhaltenstherapie, um negative Gedanken und Verhaltensweisen zu verändern.
• Medikamentöse Therapie: Schmerzmittel, Antidepressiva oder andere Medikamente, um die Schmerzen und Begleitsymptome zu lindern.
• Manuelle Therapie: Behandlung von Faszienverklebungen und Muskelverspannungen.
• Achtsamkeitstraining: Förderung der Selbstwahrnehmung und Akzeptanz von Schmerzen.

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