Zusammenhang zwischen Optikusneuritis und Stirnhöhlenentzündung: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Die Optikusneuritis, eine Entzündung des Sehnervs, und die Stirnhöhlenentzündung (Sinusitis frontalis), eine Entzündung der Stirnhöhlen, sind zwei unterschiedliche Erkrankungen, die jedoch aufgrund ihrer räumlichen Nähe im Kopfbereich in seltenen Fällen miteinander in Verbindung stehen können. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Diagnose und Behandlung beider Erkrankungen und untersucht mögliche Zusammenhänge.

Einführung in die Optikusneuritis

Die Optikusneuritis ist eine entzündliche Erkrankung des Sehnervs, die vor allem junge Erwachsene betrifft. Die Optikusneuritis (ICD-10 H46) ist eine entzündliche Erkrankung des Sehnervs, die insbesondere junge Erwachsene betrifft. Typische Anzeichen sind ein akut auftretender Visusverlust und Augenschmerzen. Ursachen, klinische Präsentation und Therapiemaßnahmen sind heterogen. Die typische Form zeigt sich meist als einseitige autoimmune Optikusneuritis, die häufig im Rahmen einer Multiplen Sklerose (MS) auftritt.

Atypische Sehnervenentzündungen sind Folge anderer Ursachen, beispielsweise Infektionen wie Lyme-Borreliose, Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes und andere Pathologien - vor allem Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störungen (neuromyelitis optica spectrum disorders [NMOSD]) und die Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Erkrankung (Myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease [MOGAD]). Bei einer beträchtlichen Anzahl der Fälle kann die Ursache trotz einer umfassenden Erstuntersuchung nicht gefunden werden.

Symptome der Optikusneuritis

Eine Optikusneuritis äußert sich in der Regel durch subakut auftretende Augenschmerzen, Visusverlust, verminderter Farbwahrnehmung und einem reduzierten Sichtfeld.

Die Sehverschlechterung entwickelt sich innerhalb von Stunden bis Tagen. Sie erreicht innerhalb von ein bis zwei Wochen einen Tiefpunkt und bessert sich danach wieder [1,8,22]. Die Genesung setzt nach einigen Wochen ein und kann sich langsam über ein Jahr hinziehen [16].

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Die überwiegende Mehrzahl der Betroffenen gibt Schmerzen bei der Augenbewegung an. Mitunter werden auch nur Missempfindungen wahrgenommen. Die Beschwerden können der Sehminderung vorausgehen und verschwinden meist innerhalb einer Woche.

Darüber hinaus werden Farben weniger intensiv wahrgenommen, wirken schmutzig und blass. Mehrere Arten von Dyschromatopsien wurden beschrieben, zum Beispiel Rot-Grün- und Blau-Gelb-Defizite. Blau-gelbe Defizite sind in der akuten Phase häufiger und rot-grüne Defizite nach sechs Monaten [8].

Epidemiologie der Optikusneuritis

Die Optikusneuritis ist die häufigste Sehnervenerkrankung im jungen Erwachsenenalter [1]. Die Inzidenz der typischen Optikusneuritis wird in mitteleuropäischen Ländern mit etwa 5 pro 100.000/Jahr angegeben. Das Durchschnittsalter liegt bei 36 Jahren, unter 18 und über 50 Jahren ist die Erkrankung selten. Mehr als 70% der Betroffenen sind Frauen [1-3]. In der nördlichen Hemisphäre ist die Inzidenz im Frühjahr am höchsten und im frühen Winter am niedrigsten [4]. Das hängt möglicherweise mit der zu dieser Jahreszeit nachlassenden Ausschüttung des protektiv wirkenden Hormons Melatonin zusammen [5].

Für die atypische Optikusneuritis ist die epidemiologische Datenlage dünn. Bekannt ist, dass Sehnervenentzündungen im Zusammenhang mit Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störungen häufiger bei afrokaribischen und asiatischen Menschen auftreten als bei Europäern [6].

Ursachen der Optikusneuritis

Die Ursachen einer Optikusneuritis sind vielfältig und unterscheiden sich nach der Form der Sehnervenentzündung.

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Typische Optikusneuritis - MS-assoziiert oder idiopathisch

In den westlichen Ländern ist Multiple Sklerose die häufigste Ursache für eine Optikusneuritis (typische Form). Bis zu 70% der MS-PatientInnen erleiden im Krankheitsverlauf mindestens eine Sehnervenentzündung; in etwa einem Drittel der Fälle tritt diese als Erstmanifestation auf [8].

In Regionen mit hoher MS-Prävalenz wird selbst bei einem normalen Ausgangs-Magnetresonanztomogramm (MRT) des Gehirns bei 25% der PatientInnen mit Optikusneuritis nach einer Nachbeobachtungszeit von 15 Jahren eine MS diagnostiziert. Wenn die MRT-Basisuntersuchung eine oder mehrere MS-typische enzephalische Läsionen zeigt, erhöht sich die kumulative Wahrscheinlichkeit auf 72%, selbst bei Verwendung unempfindlicher Diagnosekriterien [9].

Die zweite typische Sehnervenentzündung ist die idiopathische Optikusneuritis, bei der trotz gründlicher Evaluation keine Ursache gefunden werden kann. Dies sollte allerdings nur eine vorläufige Diagnose sein [8].

Atypische Optikusneuritis - autoimmunbedingt und infektionsassoziiert

Atypische Optikusneurititiden treten auf [10,11]:

• als Manifestation einer Autoimmunerkrankung, zum Beispiel bei
  • Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störungen (NMOSD)
  • Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierter Erkrankung (MOGAD)
  • Chronisch rezidivierender Immunoptikusneuropathie (Chronic relapsing inflammatory optic neuropathy [CRION])
  • Sarkoidose
  • Systemischem Lupus erythematodes (SLE)
• infektiös/parainfektiös, unter anderem bei
  • Lyme-Borreliose
  • Syphilis
  • Neuroretinitis
  • Akuter disseminierter Enzephalomyelitis (ADEM)
  • Meningitis
  • Tuberkulose
  • Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV)
  • lokaler Ausbreitung einer Sinusitis, Retinitis und Uveitis
• postinfektiös bzw. postvakzinal

Daneben gibt es noch seltene Ursachen. Dazu gehören [8,10]:

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• Diabetes
• perniziöse Anämie
• Arteriitis temporalis
• Insektenstiche
• Traumata
• Tumormetastasen im Sehnerv
• Strahlentherapie im Schädelbasisbereich
• Noxen wie Blei, Thallium, Methanol, Nikotin und Arsen
• Arzneimittel, insbesondere Ethambutol und Tamoxifen

Risikofaktoren für Optikusneuritis

Risikofaktoren, die mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Optikusneuritis in Verbindung gebracht werden, sind:

• Geschlecht: Optikusneuritis tritt häufiger bei Frauen als bei Männern auf [1-3].
• Alter: Junge Erwachsene sind häufiger von einer Optikusneuritis betroffen. [1-3]
• Rauchen [11]
• Bestimmte Infektionen: Eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus [12] oder Mycoplasma pneumoniae wurden mit einem erhöhten Risiko für das Auftreten von Optikusneuritis in Verbindung gebracht [13].
• Autoimmunerkrankungen: Optikusneuritis ist oft mit Autoimmunerkrankungen assoziiert [14].
• Familienanamnese: Eine positive Familienanamnese von Optikusneuritis oder Multipler Sklerose kann das Risiko für das Auftreten von Optikusneuritis erhöhen [15].
• bestimmte HLA-Polymorphismen: Eine Studie, bei der die HLA-Genotypen von 62 PatientInnen mit akuter Optikusneuritis untersucht wurden, stellte einen Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein bestimmter HLA-DRB1-Allele und dem Auftreten von Optikusneuritis fest.

Pathogenese der Optikusneuritis

Insgesamt hängt die Pathogenese davon ab, ob es sich um eine typische oder atypische Optikusneuritis handelt.

Typische Optikusneuritis - T- und B-Zell-vermittelte Immunreaktionen

Bei der typischen Optikusneuritis (idiopathisch oder im Rahmen einer MS) kommt es zu einer T-Zell-vermittelten Immunreaktion gegen Myelinproteine, die den Sehnerv umgeben (speziell das Myelin-Grundprotein [MBP]) und das Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein [MOG]). Die aktivierten T-Zellen produzieren proinflammatorische Zytokine (zum Beispiel Interferon-gamma, TNF-alpha), die eine lokale Entzündungsreaktion verursachen und die Myelinscheide und Axone des Sehnervs schädigen.

Aktivierte Mikrogliazellen unterhalten das Entzündungsgeschehen weiter. Zusätzlich werden B-Zell-vermittelte Autoantikörper gegen Myelinproteine produziert, die ihrerseits die Myelinscheide und Axone zerstören. Das Zusammenspiel dieser Faktoren resultiert in einer Sehstörung [16-20].

Nach wenigen Wochen lässt die Entzündungsaktivität spontan nach und die Sehfunktion bessert sich. Oft ist der pathologische Prozess aber nicht vollständig reversibel, sodass trotz weitgehend wiederhergestellter Tagessehschärfe eine verzögerte Leitgeschwindigkeit und partielle Optikusatrophie persistieren. Die mit der optischen Kohärenztomografie (OCT) messbare Verdünnung der retinalen Nervenfaserschicht (retinal nerve fiber layer [RNFL]) beträgt im Durchschnitt 20% [16,21].

Atypische Optikusneuritis

Bei einer atypischen Optikusneuritis hängen die pathogenetischen Mechanismen von der Art der zugrunde liegenden Erkrankung bzw. Ursache ab. Die nachfolgenden Erklärungen sind beispielhaft und geben keinen vollständigen Überblick aller Pathomechanismen.

• Pathogenese bei Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störungen und Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-Antikörper-assoziierte Erkrankung: Bei MOGAD und insbesondere bei der NMOSD spielen AQP4-Antikörper eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Optikusneuritis. Diese Antikörper sind gegen das Aquaporin-4-Protein gerichtet, das in hoher Konzentration in den Astrozyten des zentralen Nervensystems (ZNS), einschließlich des Sehnervs, exprimiert wird. Dies führt zu einer Entzündungsreaktion. Durch die Aktivierung von Immunzellen und proinflammatorischen Zytokinen werden die Myelinscheide und Axone des Sehnervs geschädigt, was Sehstörungen verursacht. Bei der Optikusneuritis im Rahmen der MOGAD sind neben AQP4-Antikörper T-Zell-vermittelte Mechanismen, die sich gegen das Myelin oder die Axone des Sehnervs richten, entscheidend.
• Optikusneuritis in Zusammenhang mit Infektionen: Bei Infektionen wird die Optikusneuritis vor allem durch eine T-Zell-vermittelte Immunreaktion gegen den Erreger ausgelöst, was wiederum zu einer Schädigung der Myelinscheide und Axone des Sehnervs führt.
• Optikusneuritis in Zusammenhang mit Toxinen: Toxine können auf verschiedene Arten eine atypische Optikusneuritis verursachen. Ein Beispiel ist Methanol. Methanol wird in der Leber zu Formaldehyd und Ameisensäure abgebaut, die toxische Wirkungen auf den Sehnerv haben können. Formaldehyd kann direkt die Nervenfasern schädigen, während Ameisensäure eine Entzündungsreaktion auslösen kann.
• Optikusneuritis in Zusammenhang mit vaskulären Störungen: Am Beispiel der Arteriitis temporalis können die den Sehnerv versorgenden Arterien entzündungsbedingt verengt sein, was eine Ischämie des Sehnervs und eine Schädigung der Nervenfasern zur Folge hat.
• Optikusneuritis in Zusammenhang mit perniziöser Anämie: Perniziöse Anämie ist eine Autoimmunerkrankung, die durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht wird. Vitamin B12 ist für die Bildung und Aufrechterhaltung der Myelinscheide des Sehnervs essenziell. Ein Mangel an Vitamin B12 kann das Wachstum und die Differenzierung von Oligodendrozyten beeinträchtigen, wodurch sich die Myelinisierung des Sehnervs verzögert oder unvollständig bleibt.

Klinische Präsentation der Optikusneuritis

Eine typische Optikusneuritis ist mit einer subakuten unilateralen Sehstörung und schmerzenden Augenbewegungen assoziiert. Der Patient sieht die Umgebung dunkler, unscharf und kontrastarm. Die Sicht wird oft als verschwommen oder „Sehen wie durch einen Schleier“ beschrieben [8,22].

Das Gesichtsfeld ist in der Hälfte der Fälle diffus beeinträchtigt, charakteristisch sind zentrale oder parazentrale Schatten. Selten berichten die Betroffenen auch über:

• das Fehlen von bestimmten Bereichen des Sichtfelds (Hemianopsie)
• die Unfähigkeit, vertikale Linien zu sehen (Höhenagnosie)
• das Unvermögen, visuelle Muster in bestimmten Formen wahrzunehmen (Bogen-, Nasen-, Quanten- und Quantanopsie)
• einen vollständigen Sehverlust (Amaurose)

Einige dieser Phänomene können auf eine spätere Beteiligung der Sehnervenbahnen zurückzuführen sein [8,16].

Eine Optikusneuritis ist mit zwei Phänomen assoziiert: dem Pulfrich-Phänomen und dem Uhthoff-Phänomen [8,16,22].

• Beim Pulfrich-Phänomen wird das Hin- und Herpendeln eines Gegenstands parallel zur Gesichtsebene als elliptische oder schraubenförmige Bewegung erlebt. Das Auge mit der verzögerten Reaktion nimmt das Objekt anders wahr als das gesunde Auge, was zu einer falschen räumlichen Wahrnehmung führt. Da diese Illusion auch beim Gesunden auftritt, wenn man ein Auge mit einem Graufilter (beispielsweise eine getönte Brille) bedeckt, wird es als unspezifisches Diagnose-Zeichen gewertet.
• Beim Uhthoff-Phänomen verschlechtert sich das Sehvermögen am betroffenen Auge, wenn sich die Körpertemperatur erhöht, etwa durch sportliche Aktivitäten oder Saunagänge. Es kommt vornehmlich in der Abklingphase der Optikusneuritis oder bei chronischem Verlauf vor [23]. Hierbei handelt es sich um ein spezifisches Diagnose-Zeichen, das bei der Hälfte der Betroffenen auftritt [24].

Abweichende Beschwerden der beschriebenen Klinik können auf eine atypische Form hinweisen.

Besonderheiten bei der atypischen Optikusneuritis

Postinfektiöse oder postvakzinale Sehnervenentzündungen treten vor allem bei Kindern auf. Das gilt auch für eine Optikusneuritis im Rahmen einer akuten disseminierten Enzephalomyelitis (ADEM). Im Gegensatz zur typischen Form sind häufiger beide Augen betroffen. Gleiches gilt für die Neuromyelitis-optica-Spektrum-Störungen (NMOSD).

Im Gegensatz zur typischen Form verschwinden atypische Optikusneuritiden oft nicht spontan und können nach Absetzen von Glukokortikoiden erneut auftreten, insbesondere bei der NMOSD und der chronisch rezidivierenden Immunoptikusneuropathie (CRION).

Auch andere, nicht entzündliche Optikusneuropathien zeigen meist eine von der typischen Optikusneuritis abweichende Klinik. Die Lebersche hereditäre Optikusneuropathie (LHON) beispielsweise bessert sich nicht im Verlauf und nicht nach einer Glukokortikoid-Therapie.

Diagnose der Optikusneuritis

Bei Verdacht auf eine Optikusneuritis folgen eine klinische Anamnese und die neuro-ophthalmologische Untersuchung. Diese geben erste Anhaltspunkte. Zur Unterscheidung zwischen den verschiedenen Ursachen der Optikusneuritis sind vielschichtigere Untersuchungen nötig.

Dazu gehören eine Gesichtsfeldperimetrie sowie die multimodale Bildgebung des Sehnervs, einschließlich Fundusfotografie, optischer Kohärenztomographie (OCT) und Magnetresonanztomografie (MRT). Im Zusammenschluss der Methoden hat sich die Diagnose und Nachsorge von PatientInnen mit Optikusneuropathien erheblich verbessert [25].

Weitere paraklinische Tests, die Bildgebung des Gehirns, der Augenhöhle und der Netzhaut, Liquoranalysen sowie Antikörper- und andere Protein-Biomarkerdaten können die Diagnosefindung und Abgrenzung zu Differenzialdiagnosen ergänzen.

Die Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft (DOG) und der Berufsverband der Augenärzte Deutschlands (BVA) haben in Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) eine Leitlinie zur Optikusneuritis erarbeitet. Daran sind die folgenden Diagnoseempfehlungen angelehnt [16].

Anamnese

Bei Verdacht auf Optikusneuritis sind folgende Punkte zu erfragen bzw. zu verifizieren:

• Kardinalsymptome (subakute unilaterale Sehstörung und Augenbewegungsschmerz)
• mögliche Assoziation mit Multipler Sklerose
  • Erstauftreten oder Wiederholungsbeschwerden
  • neurologische Erkrankungen/Symptome (aktuell/früher), zum Beispiel Dys- und Parästhesien, Paresen
• Hinweise auf andere Optikusneuropathien/Ursachen, unter anderem:
  • schwere Augenerkrankungen in der Familie
  • Tumorerkrankungen
  • rheumatologische Beschwerden (Fieber? Exanthem? Arthralgien?)
  • sonstige internistische Erkrankungen/Symptome

Therapie der Optikusneuritis

Die Therapie der Optikusneuritis zielt darauf ab, die Entzündung zu reduzieren und die Sehfunktion zu erhalten.

Einführung in die Stirnhöhlenentzündung (Sinusitis frontalis)

Sowohl die Keilbeinhöhle (Sinus sphenoidalis) als auch die Siebbeinzellen (Sinus ethmoidalis) gehören zu den Nasennebenhöhlen. Sie können im Rahmen einer Nasennebenhöhlenentzündung (Sinusitis) von Erregern infiziert werden und sich entzünden. Eine Keilbeinhöhlenentzündung (Sinusitis sphenoidalis) kommt eher selten vor und macht sich vor allem durch Schmerzen im Hinterkopf bemerkbar. Deutlich häufiger ist die Siebbeinzellenentzündung (Sinusitis ethmoidalis). Sie äußert sich durch Schmerzen zwischen und hinter den Augen.

Bei den Siebbeinzellen handelt es sich um kleine, luftgefüllte Höhlen im Siebbein (ein Schädelknochen). Dieses System befindet sich zwischen den Augenhöhlen und ist mit den anderen Nebenhöhlen (Stirnhöhlen, Kieferhöhlen und Keilbeinhöhlen) durch enge Gänge verbunden. Die Keilbeinhöhlen liegen hinter den Augen. Sie sind ebenfalls Teil der Nebenhöhlen und wie die anderen mit einer Schleimhaut (Mukosa) bedeckt, die feine Flimmerhärchen (Zilien) aufweist.

Ursachen und Symptome der Stirnhöhlenentzündung

In den meisten Fällen heilt eine Entzündung der Keilbeinhöhlen oder Siebbeinzellen in ein bis zwei Wochen wieder aus. Bei einer Entzündung der Siebbeinzellen oder Keilbeinhöhlen können Schleim und Erreger kaum mehr abfließen, da die Gänge und Hohlräume der Nebenhöhlen anschwellen. In der Folge sammelt sich das Sekret an, es kommt zu Druckschmerzen.

Im Frühjahr plagt hartnäckiger Schnupfen viele Menschen. Setzt sich der Schleim in den Hohlräumen zwischen Nase, Kiefer und Augen fest, droht eine chronische Entzündung. Kopfschmerzen, ein angegriffener Sehnerv und Knochenschäden sind nur einige der möglichen Folgen.

Laut Bundesverband der HNO-Ärzte leidet in Deutschland jeder siebte Erwachsene mindestens einmal im Jahr an einer Nasennebenhöhlen-Entzündung, medizinisch Sinusitis genannt.

Die Hohlkammern sind mit Schleimhaut und feinen Flimmerhärchen ausgekleidet und mit der Nasenhöhle durch schmale Ausführungsgänge verbunden. Bei einer Nebenhöhlen-Entzündung dringen Schnupfenviren ein, Schleim bildet sich in den Höhlen und kann durch die angeschwollenen Ausführungsgänge nicht mehr abfließen.

Menschen mit engen Ausführungsgängen zwischen Nebenhöhlen und Nasenhöhle haben das größte Risiko, dass die Entzündung immer wiederkehrt, lange dauert oder chronisch wird. Von einer chronischen Sinusitis sprechen Mediziner, wenn akute Entzündungen viermal und öfter im Jahr auftreten oder länger als drei Monate dauern.

Komplikationen der Stirnhöhlenentzündung

Tatsächlich dürfen die Erkrankungen nicht unterschätzt werden, da beide Nebenhöhlen nah am Gehirn, der Augenhöhle und dem Sehnerv liegen. Wenn die Entzündung auf diese Bereiche übergreift, kann die Siebbeinzellen- oder Keilbeinhöhlenentzündung gefährlich werden. Möglich ist dann eine Beeinträchtigung der Sehkraft oder eine Hirnhautentzündung (Meningitis).

Durch die Nähe zu Gehirn und Orbita kommt es vor, daß sie dorthin übergreifen. Eine Sinusitis kann sich etwa von der Stirnhöhle ins Gehirn ausbreiten. Auch bei orbitalen Komplikationen ist die Stirnhöhle eine Überleitungsstelle. Bei Kindern entstehen Entzündungen der Orbita relativ häufig aus einer Sinusitis der Siebbeinzellen, da diese im Gegensatz zu den anderen Nebenhöhlen bei Geburt schon ausgeprägt sind.

Intrakranielle Komplikationen gehen bei Erwachsenen am häufigsten von der Stirnhöhle aus, bei Kindern von den Siebbeinzellen und der Keilbeinhöhle, entweder direkt oder über eine orbitale Komplikation. Breitet sich eine Sinusitis ins Gehirn aus, ist die häufigste Folge eine Meningitis.

Greift eine chronische Sinusitis auf Orbita oder Gehirn über, kann das lebensbedrohliche Folgen haben.

Therapie der Stirnhöhlenentzündung

Oberstes Ziel bei der Therapie einer Siebbeinzellen- sowie Keilbeinhöhlenentzündung ist es, die Belüftung der Nebenhöhlen wiederherzustellen. Zusätzlich können Schmerzmittel eingesetzt werden. Bewährte Hausmittel bei einer Keilbeinhöhlenentzündung sind Inhalationen, Nasenduschen und warme Bäder. Wenn die Siebbeinzellen oder die Keilbeinhöhlen regelmäßig entzündet sind oder die Beschwerden chronisch werden, rät der behandelnde Arzt möglicherweise zu einer Operation. Dabei entfernt der Chirurg in einem minimal-invasiven Verfahren Veränderungen der Schleimhaut wie beispielsweise Polypen.

Die Behandlung der akuten Sinusitis umfasst als wesentliche Maßnahme die Gabe von Analgetika wie Paracetamol, um das Druckgefühl im Kopf zu lindern (1). Trotz der mäßigen Studienlage gibt es aufgrund der klinischen Erfahrung eine deutliche Empfehlung für abschwellende Nasentropfen und -sprays, da diese die Nasenatmung verbessern und die Eingänge der Nasennebenhöhlen abschwellen lassen. Diesen Effekt kann der HNO-Arzt durch Wattetupfer steigern, die mit Dekongestiva getränkt sind und in den mittleren Nasengang eingebracht werden. Häufig verordnen Ärzte parallel zu den schnell wirksamen Nasentropfen mit α-Sympathomimetika auch Corticoid-haltige Nasalia.

Empfehlenswert ist es, die tägliche Trinkmenge an Wasser, Tee oder ähnlichen Getränken hochnormal bei zwei bis drei Litern zu halten, da dies im klinischen Alltag einen vergleichbaren Effekt zeigt. Inhalationen, zum Beispiel Dampfbäder mit ätherischen Ölen oder Menthol, führen aufgrund der Veränderung der Schleimhautempfindung zu einer subjektiven Befreiung der Nase und Kühlung, ohne dass dies objektivierbar wäre.

Zusammenhang zwischen Optikusneuritis und Stirnhöhlenentzündung

Obwohl Optikusneuritis und Stirnhöhlenentzündung unterschiedliche Erkrankungen sind, kann es in seltenen Fällen zu einem Zusammenhang kommen. Eine lokale Ausbreitung einer Sinusitis kann eine atypische Optikusneuritis verursachen. Durch die anatomische Nähe der Nasennebenhöhlen zur Augenhöhle und zum Sehnerv kann eine Entzündung der Nasennebenhöhlen auf diese Strukturen übergreifen.

Die anatomische Nähe zwischen den Nasennebenhöhlen und den Augen macht eine Ausbreitung von Entzündungsprozessen durchaus möglich. Besonders die Stirn- und Kieferhöhlen befinden sich in unmittelbarer Nachbarschaft zu den Augenhöhlen, wobei nur dünne Knochenwände diese Bereiche voneinander trennen. Die Entzündung kann sich über verschiedene anatomische Wege ausbreiten - sei es durch direkten Kontakt über die Knochenwände oder über das Gefäß- und Lymphsystem.

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