Die senile Degeneration des Gehirns, oft als Demenz bekannt, ist ein fortschreitendes klinisches Syndrom, das durch den Abbau kognitiver Funktionen und Alltagskompetenzen gekennzeichnet ist. Es handelt sich um eine der größten medizinischen Herausforderungen unserer Zeit, insbesondere angesichts der steigenden Lebenserwartung und der zunehmenden Zahl älterer Menschen weltweit.
Was ist Demenz?
Demenz (ICD-10 F00-F03) ist kein einzelnes Krankheitsbild, sondern ein Sammelbegriff für eine Reihe von Symptomen, die durch den Verlust von kognitiven, emotionalen und sozialen Fähigkeiten verursacht werden. Dabei kommt es zur Störung vieler höherer kortikaler Funktionen, einschließlich Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache und Urteilsvermögen. Das Bewusstsein wird hierbei nicht getrübt. Die Symptome von Demenz sind abhängig von der Art der Demenz und dem betroffenen Gehirnbereich. Demenz zeigt einen irreversiblen Verlauf, was bedeutet, dass die Defizite sich im Laufe der Zeit ausweiten. Im Endstadium der Erkrankung nimmt die Aktivität der Betroffenen deutlich ab und sie sind oft nicht mehr in der Lage, zu sprechen oder zu kommunizieren (Mutismus). Häufig kommt es zu einer Nahrungsverweigerung, die zu einer ausgeprägten Kachexie, einem rapiden Gewichtsverlust und Muskelschwund führt.
Epidemiologie der Demenz
Die Prävalenz von Demenz steigt mit dem Alter steil an. Weltweit sind derzeit über 55 Millionen Menschen von Demenz betroffen, wobei mehr als 60% der Betroffenen in Ländern mit niedrigem bis mittlerem Einkommen leben. Jedes Jahr kommen fast 10 Millionen neue Fälle hinzu.
Im Jahr 2018 lebten in Deutschland geschätzt knapp 1,6 Millionen Menschen ≥ 65 Jahre mit Demenz - die meisten (mindestens zwei Drittel) von ihnen mit Alzheimer-Krankheit. Ohne Therapiedurchbruch könnte sich die Anzahl der Fälle im Jahr 2030 auf bis zu 1,9 Millionen und im Jahr 2050 auf bis zu 2,8 Millionen erhöhen. Jüngere Menschen sind deutlich seltener von Demenz betroffen. Hierzulande wird die Zahl der Demenzerkrankten im Alter zwischen 30 und 64 Jahren auf 73.000 geschätzt. Insgesamt werden derzeit jährlich mehr als 300.000 Demenzen neu diagnostiziert: Pro Tag kommen demnach mehr als 900 Neuerkrankte hinzu.
In Europa wurde die Zahl der Demenzkranken ≥ 65 Jahre 2018 auf circa 9,8 Millionen geschätzt. Für das Jahr 2050 wird eine Verdopplung der Zahlen auf rund 18,8 Millionen prognostiziert. Nach jüngsten epidemiologischen Studien gibt es weltweit mehr als 55 Millionen Demenzkranke; davon sind rund 48 Millionen über 65 Jahre. Die Anzahl der Patienten ab dem 65. Lebensjahr könnte sich 2030 auf rund 78 Millionen und 2050 auf rund 139 Millionen erhöhen.
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Die Prävalenzraten steigen mit dem Alter steil an: Alle fünf Altersjahre verdoppelt sich die Krankenziffer. In der Altersgruppe der 65- bis 69-Jährigen sind etwas mehr als 1 Prozent betroffen, bei den über 90-Jährigen leiden bereits 40 Prozent an einer Demenz. Zwei Drittel aller Erkrankten sind älter als 80 Jahre, rund zwei Drittel der Erkrankten sind Frauen.
2019 war Demenz nach der chronischen ischämischen Herzkrankheit und vor den Krebserkrankungen die zweithäufigste Todesursache in Deutschland. Hierzulande sterben pro Jahr rund 290.000 ältere Menschen, die zu Lebzeiten an einer Demenz litten. Das Risiko, an einer Demenz zu erkranken, richtet sich insbesondere nach der individuellen Lebenserwartung. Berechnungen zufolge würden wahrscheinlich fast alle Menschen eine Demenz entwickeln, wenn sie nur lange genug leben würden. Ohne vorzeitige Todesfälle infolge anderer Erkrankungen ergeben Berechnungen, dass bis zum Alter von 70 Jahren durchschnittlich 2 bis 3 Prozent und bis zum Alter von 80 Jahren knapp 15 Prozent der Menschen eine demenzielle Symptomatik zeigen. Bis zu einem Alter von 90 Jahren wäre fast jeder zweite bzw. knapp 50 Prozent der Bevölkerung betroffen, bis zum Alter von 95 Jahren mehr als 70 Prozent. Erreichten alle das 100. Lebensjahr, läge der Anteil nicht an Demenz erkrankter Personen vermutlich nur bei 10 bis 20 Prozent.
Obwohl die Zahl der Demenzerkrankten in den letzten Jahrzehnten stark zugenommen hat, ist das altersspezifische Erkrankungsrisiko gleichgeblieben. Der Anstieg wird vor allem durch die höhere Lebenserwartung und die zunehmende Zahl von älteren Menschen erklärt. Es gibt sogar Hinweise auf eine rückläufige Erkrankungswahrscheinlichkeit in den westlichen Ländern. Aus dem asiatischen Raum werden indes steigende Erkrankungsraten gemeldet.
Ursachen von Demenz
Auch heute sind noch nicht alle Ursachen von Demenzen geklärt. Gesicherte wissenschaftliche Erkenntnisse gibt es nur für wenige Demenzerkrankungen. Ätiologisch werden zwei Gruppen unterschieden: die primären degenerativen und vaskulären Demenzen (rund 90% bei den über 65-Jährigen) sowie die sekundären Demenzformen (die restlichen etwa 10%).
Degenerative Ursachen
Bei den degenerativen Demenzen kommt es mit ansteigendem Lebensalter zu einem progredienten, irreversiblen Abbau von Neuronen und konsekutivem Verlust von Nervenzellverbindungen, sodass immer mehr neuronale Funktionen ausfallen.
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Die häufigsten degenerativen Demenzen sind:
- Alzheimer-Demenz
- Lewy-Körper-Demenz (Lewy-Body-Demenz)
- Frontotemporale Demenz (inkl. Unterformen)
Ursachen Alzheimer-Demenz
Alzheimer-Demenz ist mit 60-70 Prozent die häufigste Form aller Demenzerkrankungen. Fast alle dementen Patienten über 65 Jahre weisen im Gehirn Alzheimer-charakteristische Plaques und Tau-Fibrillen auf; etliche von ihnen zeigen zusätzlich vaskuläre Hirnanomalien. Die Ursache der Eiweißablagerungen ist bislang nicht vollständig entschlüsselt.
Sogenannte „Amyloid-Plaques“ (aus Aβ-Protein) und Alzheimer-Fibrillen (aus Tau-Protein) sollen jedoch eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen. Beta-Amyloid kommt natürlich im Körper vor und entsteht durch eine biochemische Reaktion aus dem Amyloid-Vorläuferprotein. Im gesunden Gehirn wird das Eiweiß problemlos gespalten und abgebaut. Bei der Alzheimer-Krankheit verändert sich der Abbau des Amyloid-Vorläuferproteins. Dadurch entstehen sogenannte Beta-Amyloid-Proteine, die sich als giftige Oligomere ansammeln. Diese verklumpen und bilden die unauflöslichen Ablagerungen zwischen den Nervenzellen, die sogenannten ß-Amyloid-Plaques, auch Alzheimer-Plaque genannt.
Bei der Alzheimer-Krankheit blockieren Beta-Amyloid- und Tauproteine den neuronalen Informationsaustausch und führen zum Absterben der Nervenzellen.
Beta-Amyloid ist ein im Körper natürlich vorkommendes Protein, das durch eine biochemische Reaktion aus dem Amyloid-Vorläuferprotein (Amyloid-Precursor-Protein, APP) entsteht. Physiologisch wird das Eiweiß problemlos gespalten und abgebaut. Bei Alzheimer-Patienten ist dieser Prozess gestört. Die Beta-Amyloid-Proteine sammeln sich als toxische Oligomere an, verklumpen und setzen sich als unauflösliche Plaques zwischen den Nervenzellen fest. Diese auch als Alzheimer- oder senile Plaques bezeichneten extrazellulären Ablagerungen können vom Organismus nicht mehr eliminiert werden.
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Zweitens bündeln sich pathogene Knäuel von Neurofibrillen, deren Hauptbestandteil Tau-Proteine sind. Tau-Proteine sorgen physiologisch für die Stabilität und Nährstoffversorgung der Neuronen. Bei der Alzheimer-Erkrankung kommt es zu einer Hyperphosphorylierung von Tau, was zu einer unkontrollierten Aggregation der Proteine führt. Diese lagern sich in Form von sogenannten neurofibrillären Tangles (NFT) - auch Alzheimer-Fibrillen genannt - innerhalb der Nervenfasern an.
Sowohl Beta-Amyloid als auch Tau-Proteine stören zunehmend die neuronale Kommunikation, was langfristig zu einem Verlust der Nervenzellen und einer sukzessiven Abnahme der Hirnsubstanz führt. Bei Alzheimer-Patienten gehen vor allem Acetylcholin-produzierende Nervenzellen zugrunde. Der Neurotransmitter spielt eine entscheidende Rolle bei Lern- und Gedächtnisprozessen. Eine verminderte Acetylcholin-Konzentration im synaptischen Spalt verhindert eine regelrechte Signaltransduktion, was sich wiederum negativ auf Aufmerksamkeit, Konzentration und Gedächtnis auswirkt.
Ausgeprägte Atrophien betreffen vorwiegend die Temporal- und Parietallappen sowie die Hippocampusregion. Warum die Ablagerungen entstehen, ist weiterhin Gegenstand der Forschung. Eine im wissenschaftlichen Fokus stehende Pathologie ist die abnehmende Leistungsfähigkeit des glymphatischen Systems. Diese Struktur - ein 2013 entdeckter Mikrokreislauf im Zentralnervensystem (ZNS) - wird (vereinfacht) als Drainagesystem für pathogene Substanzen verstanden. Dieses scheint bei Alzheimer-Patienten gestört zu sein, sodass sich Beta-Amyloid-Plaques und hyperphosphoryliertes Tau in großer Dichte ansammeln.
Ursachen Lewy-Körper-Demenz
Mit rund 20 Prozent ist die Lewy-Körper-Demenz (engl. dementia with Lewy bodies, DLB) die zweithäufigste Demenzform. Betroffene weisen aus abnorm phosphorylierten Proteinen bestehende Einschlüsse im neuronalen Zytoplasma auf - die sogenannten Lewy-Körperchen. Warum diese Aggregate entstehen, ist nach wie vor unklar.
In einigen Familien besteht eine genetische Prädisposition. Die Mutationen betreffen die gleichen Gene, die auch zur Parkinson-Krankheit führen.
Bei der Lewy-Körper-Demenz bilden sich aus bislang unbekannter Ursache sogenannte Lewy-Körperchen, die hauptsächlich aus dem Eiweiß alpha-Synuclein bestehen. Die zuerst bei der Parkinson-Krankheit entdeckten Proteinaggregate lagern sich im neuronalen Zytoplasma (speziell in Cortex und Hirnstamm) an. Die interneuronale Signalweitergabe wird gestört, Nervenzellverbindungen gehen verloren - mit dem Ergebnis zerebraler Ausfallerscheinungen. Gleichzeitig besteht ein Dopamindefizit, weshalb die Demenz auch zu den atypischen Parkinson-Syndromen gezählt wird.
Ursachen Frontotemporale Demenz
Die Frontotemporale Demenz (FTD) ist mit etwa 3-9 Prozent aller Demenzfälle deutlich seltener als die Alzheimer- und Lewy-Körper-Demenz. Bei jüngeren Demenzpatienten liegt der Anteil höher.
Die FTD wurde früher als Demenz bei Pick-Krankheit bezeichnet. Charakteristisch sind intra-/extrazelluläre Proteinakkumulationen, subkortikale Gliosen und ein Neuronenverlust. Je nach Phänotyp finden sich histopathologisch übermäßige Anhäufungen intrazellulär phosphorylierter Tau-Proteine (pTau) und ubiquitiniertes TDP-43 (TAR DNA-binding protein). Noch ist weitgehend unbekannt, welche Faktoren diesen pathologischen Ablagerungsprozess verursachen.
Ein Drittel der FTD-Patienten weist eine ursächliche Genmutation auf. Die häufigsten drei Mutationen betreffen C9orf72 (chromosome 9 open reading frame72), GRN (Progranulin) und MAPT (microtubili associated protein tau). Diese beeinflussen die Entwicklung von Tau-Proteinen und hemmen die Bildung des hormonartigen Wachstumsfaktors Progranulin. Je weniger Progranulin vorhanden ist, umso ungeschützter sind die Neuronen. Patienten mit einer MAPT-Mutation erkranken deutlich früher als C9orf72- oder GRN-Patienten.
Bei der Frontotemporalen Demenz dominiert eine präsenil beginnende neuronale Dysfunktion und der Verlust von neuronalen Verbindungen im Frontal- und Temporalbereich. Das Atrophiemuster ist oft fokaler ausgebreitet als bei der meist generalisierteren Hirnatrophie im Rahmen der Alzheimer-Erkrankung. Der Gewebsuntergang geht auf eine intrazytoplasmatische, mitunter auch intranukleäre Protein-Akkumulation in Neuronen und Gliazellen zurück. Diese sind entweder selbst Folge eines defekten Proteinmetabolismus oder interferieren mit der Gentranskription, Genexpression und dem Zellmetabolismus, was schließlich zum Zelluntergang führt. In 36-50 Prozent der FTD-Fälle aggregieren die mikrotubuliassoziierten Tau-Proteine, in 50 Prozent liegen Aggregate aus TDP-43 (trans-active response DNA-binding-Protein 43 kDa) vor.
Vaskuläre Ursachen
Vaskuläre Demenzen (VaD) sind ebenfalls mit neurodegenerativen Veränderungen und einem Verlust neuronaler Netzwerke assoziiert. Ätiologisch liegt jedoch eine vaskuläre Hirnschädigung zugrunde. Dazu gehören insbesondere:
- Multiple Infarkte (Multi-Infarkt-Demenz): multiple gleichzeitig oder zeitlich versetzt auftretende Hirninfarkte in strategisch mehr oder weniger relevanten Hirnregionen
- Strategische Infarkte (strategic infarct dementia): bei entsprechender Lokalisation (speziell in Thalamus, hinterem Kapselknie, frontalem Marklager und Gyrus angularis) können selbst einzelne, kleine Infarkte schwerwiegende kognitive Defizite bedingen
- Marklagerläsionen und Lakunen (subcortical ischemic VaD): ischämische Marklagerläsionen (sogenannte white matter lesions) und Lakunen (zystisch umgewandelte Infarkte) als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie
- Hirnblutungen (hemorrhagic dementia): makroskopische Hirnblutungen (Intrazerebrale Blutung, ICB) und zerebrale Mikroblutungen - oft als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie bei langjährigem Hypertonus oder einer zerebralen Amyloidangiopathie (CAA)
Seltenere Ursachen einer VaD sind globale Hypoperfusion (zum Beispiel bei beidseitigem Karotisverschluss und kardialen Erkrankungen), Subarachnoidalblutungen, Sinusvenenthrombosen, Vaskulitiden und genetische Erkrankungen (zum Beispiel die Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy, CADASIL). Neuere Untersuchungen weisen auf eine Rolle multipler Mikroinfarkte hin.
Sekundäre Ursachen
Zahlreiche Erkrankungen können zu kognitiven Störungen und demenzieller Symptomatik führen, zum Beispiel:
- Endokrinopathien:
- Hypothyreose
- Hyperthyreose
- Hypoparathyreoidismus
- Hyperparathyreoidismus
- Vitaminmangelkrankheiten:
- Vitamin-B12-Mangel
- Folsäuremangel
- Vitamin-B1-Mangel
- Vitamin-B6-Mangel
- Metabolische Enzephalopathien:
- chronische Lebererkrankungen (zum Beispiel M. Wilson, Hämochromatose und Leberzirrhose)
- chronische Nierenerkrankungen (Dialyse-Enzephalopathie)
- Intoxikationen:
- Industriegifte (zum Beispiel Kohlenmonoxid, Quecksilber, Blei, Perchlorethylen)
- Medikamente (unter anderem Kardiaka, Antihypertensiva, Psychopharmaka)
- Alkoholabhängigkeit
- Elektrolytstörungen:
- Hyponatriämie (etwa durch diuretische Behandlung)
- Hypernatriämie
- Hämatologisch bedingte Störungen:
- Polyzythämie, Hyperlipidämie, multiples Myelom
- Anämie
- Chronische Infektionskrankheiten:
- bakteriell: M. Whipple, Neurosyphilis, Neuroborreliose
- viral: Zytomegalie, HIV-Enzephalitis, progressive multifokale Leukoenzephalitis
- Spätformen der Leukodystrophien:
- zum Beispiel Zeroidlipofuszinose
Sehr selten ist eine demenzielle Symptomatik auf raumfordernde Prozesse wie Tumore, Hämatome oder Hydrozephalus zurückzuführen. Nach Entfernung der auslösenden Ursache können sich die Beschwerden zurückbilden.
Risikofaktoren für Demenz
Epidemiologische Studien haben etliche Faktoren ermittelt, die das Risiko einer Demenzerkrankung erhöhen. Wichtigster Risikofaktor ist ein hohes Lebensalter. Da Frauen statistisch älter werden als Männer, sind sie auch häufiger von Demenz betroffen. Alle Demenzformen gehen mit einem Verlust bzw. Abbau von Nervenzellen und neuronalen Verbindungen einher und sind mit einem Untergang von Hirngewebe assoziiert. Den unterschiedlichen Demenzformen liegen unterschiedliche pathogenetische Prozesse zugrunde.
Weitere Risikofaktoren sind:
- Weibliches Geschlecht (höhere Lebenserwartung)
- Apolipoprotein-E4-Polymorphismus
- Depressive Erkrankungen
- Bewegungsmangel
- Übergewicht
- Insgesamt eine höhere somatische Morbidität
- Positive Familienanamnese
- Schwerere Schädel-Hirn-Traumen
- Geringe Schulbildung
- Hypertonie
- Dyslipidämie
- Diabetes
- Adipositas
- Rauchen
- Gefäßverkalkung (Arteriosklerose)
- Erhöhter Cholesterinspiegel
- Übermäßiger Alkoholkonsum
- Soziale Isolation/Einsamkeit
- Schwerhörigkeit
Diagnose von Demenz
Die Diagnose von Demenz kann eine Herausforderung sein, da es keine spezifischen Tests gibt, die eine eindeutige Diagnose stellen können. Die Diagnose erfordert eine umfassende Bewertung durch medizinisches Fachpersonal, einschließlich Neurologen, Psychologen und Psychiatern. Bevor eine Demenzdiagnose gestellt wird, ist es wichtig, andere Erkrankungen, die ähnliche Symptome verursachen können, auszuschließen.
Mediziner:innen stehen verschiedene Verfahren zur Feststellung der Diagnose Alzheimer-Krankheit zur Verfügung:
- Gespräch mit den Betroffenen
- Psychometrische Tests
- Körperliche Untersuchung
- Neurologische Tests
- Bildgebende Verfahren
- Liquoruntersuchung
Differenzialdiagnose
Verschiedene Erkrankungen können ähnliche Symptome wie Demenz verursachen und müssen daher ausgeschlossen werden:
- Leichte kognitive Störung „Mild Cognitive Impairment“ (MCI)
- Depression (Pseudodemenz)
- Delir
- Vitaminmangel, insbesondere Vitamin B12
- Schilddrüsenerkrankungen wie Hypothyreose
- Medikamentenwechselwirkungen
Behandlung von Demenz
Demenz ist nicht heilbar und auch mit Arzneimitteln nur begrenzt zu beeinflussen. Dennoch wurden in den letzten Jahren entscheidende Fortschritte im Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie, des klinischen Verlaufs, der Früh- und Differenzialdiagnostik, der Behandlung und der Prognose von Demenzerkrankungen erzielt. Obwohl es derzeit keine Heilung gibt, gibt es für Demenz Medikamente und nicht-medikamentöse Therapien, die dazu beitragen können, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.
Medikamentöse Therapie
Verschiedene Wirkstoffgruppen wurden in Beobachtungsstudien mit einer Reduktion des AD-Risikos in Verbindung gebracht. Metaanalysen der gegenwärtig verfügbaren empirischen Daten bieten jedoch nur wenige Anhaltspunkte für einen protektiven Effekt. Von einzelnen Studien mit positiven Resultaten abgesehen, ergaben sich in der Gesamtbewertung keine klaren Belege für die präventive Wirksamkeit einer Hypertoniebehandlung, der Gabe von Statinen, einer Behandlung mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, der Einnahme von Folsäure, Vitamin B6 und B12 oder einer Substitution von Antioxidanzien.
Auch wird seit wenigen Jahren die Wirksamkeit von Antikörpern wie Aducanumab oder Lecanemab untersucht. Hierbei handelt es sich um einen Antikörper, die sich gegen aggregierte lösliche und unlösliche Formen des Beta-Amyloids richten, indem die Ansammlung von den schädlichen Proteinablagerungen im Gehirn reduziert wird.
Nicht-medikamentöse Therapie
- Kognitive Stimulation
- Ergotherapie
- Physiotherapie
- Logopädie
- Musiktherapie
- Kunsttherapie
- Tiergestützte Therapie
- Soziale Interaktion
- Aktivität und gesunde Ernährung
- Psychotherapie
Prävention von Demenz
Die Prävention von Demenz ist ein wichtiges Forschungsthema, da die Zahl der Betroffenen weltweit zunimmt. Aktuelle Studien und Publikationen weisen darauf hin, dass eine gesunde Lebensweise einschließlich regelmäßiger körperlicher Aktivität, gesunder Ernährung, sozialer Interaktion und geistiger Stimulation, das Risiko für Demenz verringern kann.
Die Autoren fanden heraus, dass durch gezielte Präventionsmaßnahmen, wie die Bekämpfung von Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen und Adipositas das Demenzrisiko um bis zu 40 % reduziert werden könnte.
Regelmäßige körperliche Aktivität das Risiko für Demenz bei älteren Erwachsenen signifikant reduziert, unabhängig von anderen Risikofaktoren.
Ältere Erwachsene, die sozial isoliert sind, ein höheres Risiko für Demenz haben als diejenigen, die regelmäßig soziale Kontakte pflegen.
Eine mediterrane Ernährung, die reich an Obst, Gemüse, Vollkornprodukten, Nüssen, Samen und gesunden Fetten ist, das Risiko für Demenz signifikant reduzieren kann.
Herausforderungen bei der zahnmedizinischen Behandlung von Demenzpersonen
Die zahnmedizinische Behandlung von Demenzpatienten erfordert besondere Aufmerksamkeit und Sensibilität seitens Zahnärzten und Praxisteams, um den besonderen Bedürfnissen der Patientengruppe gerecht zu werden. Eine der größten Herausforderungen bei der Behandlung von Demenzpatienten besteht darin, dass sie möglicherweise nicht in der Lage sind, Schmerzen oder Unbehagen zu äußern. Daher ist es wichtig, dass Zahnärzte auf nonverbale Anzeichen achten, die auf ein mögliches Problem hindeuten könnten.
Ein weiterer wichtiger Aspekt der zahnmedizinischen Versorgung von Demenzpatienten ist die Prävention von Zahnproblemen. Dazu gehört eine gute Mundhygiene, die bei Demenzpatienten möglicherweise nicht selbstverständlich ist.
Bei der zahnmedizinischen Behandlung von Demenzpatienten ist es außerdem ratsam, individuell angepasste Zahnersatzlösungen zu verwenden. Zahnersatz sollte mit Namen versehen und leicht erkennbar sein, da das Einsetzen und Entfernen von Zahnersatz für Demenzpatienten ein kognitiver Prozess ist.
Um die zahnmedizinische Versorgung von Demenzpatienten zu optimieren, ist es wichtig, dass Zahnärzte und Praxisteams über die spezifischen Bedürfnisse und Herausforderungen dieser Patientengruppe informiert sind und die Behandlung entsprechend anpassen.