Symptomatisches Parkinson-Syndrom: Ursachen und Überblick

Das Parkinson-Syndrom ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System und die Basalganglien betrifft. Charakteristische Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Es gibt keine Heilung für Parkinson, aber es gibt Behandlungen, um die Symptome zu lindern.

Einleitung

Parkinson (ICD-10 G20.- Primäres Parkinson-Syndrom, G21.- Sekundäres Parkinson-Syndrom) gehört zu den neurodegenerativen Erkrankungen, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betreffen. Die Parkinson-Krankheit ist nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland mit einer Prävalenz von 100-200 pro 100.000 Einwohner. Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Männer und Frauen an Parkinson erkrankt. Pro Jahr wird die Zahl der Neuerkrankungen auf zwischen 5/100.000 und mehr als 35/100.000 geschätzt. Vom sechsten bis zum neunten Lebensjahrzehnt steigt die Inzidenz um das 5- bis 10-fache an. Auch die Prävalenz nimmt mit dem Alter zu. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 60. Lebensjahr. Forscher gehen davon aus, dass etwa 1 Prozent der Weltbevölkerung mit über 60 Jahren ein Parkinson-Patient ist. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Vor dem 40. Lebensjahr tritt Parkinson eher selten auf - wenn doch, spricht man von einer früh beginnenden Parkinson-Erkrankung (Early Onset Parkinson’s Disease, EOPD). Wird das Syndrom vor dem 21. Lebensjahr diagnostiziert, liegt eine juvenile Parkinson-Erkrankung vor. In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme der Patientenzahlen zu rechnen.

Parkinson-Syndrome werden in vier Gruppen unterteilt:

• Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) bzw. die Parkinson-Krankheit (PK)
• Genetische Formen des Parkinson-Syndroms
• Symptomatische Parkinson-Syndrome (SPS)
• Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Leitsymptome sind Bradykinese (Kardinalsymptom), Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Diese treten oft in Kombination mit sensiblen, vegetativen, psychischen und kognitiven Störungen auf. Das Beschwerdebild ist auf einen fortschreitenden Verlust nigraler und anderer Neuronen mit sukzessivem Dopaminmangel zurückzuführen. Bis heute gibt es keine Kausaltherapie.

Ätiologische Unterteilung von Parkinson

Ätiologisch wird Parkinson in verschiedene Krankheitsentitäten unterteilt:

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Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist mit etwa 75-80 Prozent der Fälle das häufigste Parkinson-Syndrom. Andere Bezeichnungen sind Parkinson-Krankheit (PK) und Morbus Parkinson. Die Ursachen des IPS sind bis heute nicht verstanden. Angenommen wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und dem genetischen Hintergrund.

Genetische Formen des IPS

Bei 5-15 Prozent der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Bislang sind 16 Gen-Loci (PARK 1-21) für seltene, autosomal vererbte Formen beschrieben; für 12 Gen-Loci sind die verantwortlichen Gene identifiziert. Für die früh auftretende, autosomal rezessive Parkinson-Krankheit wurden Mutationen in den Genen PARKIN, PINK1 und DJ-1 als Ursache detektiert. Mutationen im LRRK2-Gen werden mit autosomal-dominanter Parkinson-Krankheit mit unvollständiger Penetranz in Verbindung gebracht. Monogen vererbte Formen weisen häufig eine Punktmutation im alpha-Synclein-Gen auf. Eine Studie, in der die Konkordanzraten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen verglichen wurden, schätzte die Erblichkeit von Parkinson-Syndromen auf nur 30 Prozent. Demnach würde das Erkrankungsrisiko vor allem mit Umwelteinflüssen und Verhaltensfaktoren assoziiert sein. Je jünger ein Patient ist, umso wahrscheinlicher liegt ein genetischer Hintergrund vor.

Symptomatisches Parkinson-Syndrom (SPS)

Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen.

Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten werden auch als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet.

Pathophysiologie von Parkinson

Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Pathophysiologisch ist die Krankheit vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn (speziell in den ventrolateralen Anteilen) definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus (noradrenerg), der Raphe-Kerne (serotoninerg), des Nucleus basalis Meynert (cholinerg), des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius. Lange Zeit ging man davon aus, dass beim Auftreten motorischer Symptome bereits etwa 50 bis 70 Prozent der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra abgestorben sind. Neuere Arbeiten deuten allerdings darauf hin, dass der Verlust von dopaminergen Endigungen in den Basalganglien für das Auftreten motorischer Symptome entscheidend ist.

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Die Braak-Hypothese

Eine mögliche Kausalkette liefert die sogenannte Braak-Hypothese aus dem Jahr 2003, die die Krankheitsentwicklung in sechs Stadien einteilt. Demnach beginnt die Erkrankung im Darm mit dem Frühsymptom Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen. Dies soll Folge einer Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und dem retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) sein. Genauer sollen die Proteine über den Vagusnerv zum Hirnstamm gelangen und sich von dort weiter ausbreiten, bis das ganze Gehirn betroffen ist. Möglicherweise kann der Prozess sogar in der Gegenrichtung ablaufen. Die fehlgefaltete Proteinform neigt zur Bildung von Aggregaten und später auch Fibrillen. Sobald dieser Prozess beginnt, scheint er prionartig von Neuron zu Neuron zu springen. Sowohl im peripheren wie auch zentralen Nervensystem tauchen in zeitlicher Abfolge abnorme alpha-Synuclein-Proteine auf. Das Modell der Braak’schen Stadieneinteilung basiert auf postmortalen Beobachtungen. Eine Studie am Mausmodell aus dem Jahr 2019 unterstützt die Braak-Theorie. Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Symptomatisches Parkinson-Syndrom: Ursachen im Detail

Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:

• Arzneimittel: Insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin) können ein SPS auslösen. Es ist wichtig zu beachten, dass diese Medikamente die Dopamin-Rezeptoren im Gehirn nicht zerstören, sondern nur blockieren. Daher klingt die Parkinson-Symptomatik nach dem Absetzen der Medikamente vollständig ab, was jedoch bis zu sechs Monate dauern kann. Trägt der Betroffene eine Parkinson-Krankheit bereits in sich, weiß es jedoch noch nicht, so kann diese Krankheit vorzeitig ausbrechen. In diesem Fall würde man von einer „Demaskierung“ einer bis dahin noch verborgenen Parkinson-Krankheit sprechen. Hier gibt es keine Rückbildung der Symptome, die Krankheit ist nun sichtbar und entwickelt sich wie eine normale primäre Parkinson-Erkrankung. Frauen entwickeln doppelt so häufig ein durch Medikamente hervorgerufenes Parkinson-Syndrom als Männer. Was sollte man tun, wenn man durch ein Medikament Parkinson-Symptome entwickelt, z. B. Sprechen Sie mit Ihrem behandelnden Arzt darüber. Vielleicht kann man die Dosis reduzieren oder das Medikament gegen ein anderes austauschen. Ein eigenmächtiges Absetzen des Arzneimittels ist nicht ratsam.

  • Mittel gegen Psychosen z.B. Chlorpromazin oder Haloperidol
  • Mittel gegen Übelkeit und Erbrechen z.B. Metoclopramid
  • Mittel gegen Schwindel z.B. Flunarizin
  • zentral wirksame Mittel gegen hohen Blutdruck
  • Kalzium-Kanalblocker
  • Mittel zur Stimmungsstabilisierung z.B. Lithium
  • Mittel gegen Epilepsie z.B. Valproinsäure
  • Schmerzmittel
  • Antibiotika
  • Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) der ersten Generation
  • Medikamente gegen Herzrhythmusstörungen

• Neurotoxine: Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,5,6-Tetrahydropyridin). Eine Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln auf Basis von Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff und Perchlorethylen erhöhen das Erkrankungsrisiko.

• Traumatische Hirnschädigung: Speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT). Das Erkrankungsrisiko steigt mit der Anzahl der Kopfverletzungen, spezifischen Umwelteinflüssen und genetischen Anfälligkeitsfaktoren. Eine schwere traumatische Hirnschädigung in Verbindung mit einer Exposition gegenüber dem Kontaktherbizid Paraquat erhöht die Krankheitswahrscheinlichkeit um das Dreifache.

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• Hirntumore

• Entzündungen: Wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden.

• Stoffwechselstörungen: Wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus.

• Psychostimulanzien: Psychostimulanzien vom Amphetamintyp, etwa Methamphetamin (Crystal Meth), begünstigen das Parkinson-Risiko. Eine retrospektive Studie der University of Utah in Salt Lake City ergab, dass Amphetamin-Konsumenten ein fast dreifach so hohes Parkinson-Risiko haben wie Menschen ohne Drogenkonsum.

• Weitere mögliche Ursachen: Verletzungen des Gehirns, als Folge einer Kopfverletzung, oder Vergiftungen. Auch Krankheiten können zu Parkinson-Symptomen, also einem sekundären bzw. symptomatischen Parkinson-Syndrom führen.

Abgrenzung zu anderen Parkinson-Syndromen

Es ist wichtig, das symptomatische Parkinson-Syndrom von anderen Formen zu unterscheiden, da die Behandlung und Prognose unterschiedlich sein können.

• Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS): Die Ursache der Parkinson-Krankheit ist nach wie vor nicht bekannt. Aus diesem Grund bezeichnet man diese primäre Form des Parkinson-Syndroms auch als „idiopathisch“ - das heißt, ohne fassbare Ursache. Die idiopathische Form wird mit zunehmendem Alter immer häufiger beobachtet. So erkrankt bei den 60-Jährigen etwa 1% der Bevölkerung, bei den über 80-Jährigen 3%. Nur 10% aller Kranken sind bereits vor dem 40. Lebensjahr betroffen. Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) beginnt schleichend und schreitet zeitlebens fort. Die Erkrankung ist durch charakteristische motorische Störungen geprägt. Das zentrale Kardinalsymptom ist die Bradykinese (Bewegungsverlangsamung), oft werden auch die Symptome Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude) oder im späteren Verlauf Akinese (hochgradige Bewegungsarmut, Bewegungsstarre) beschrieben. Diese Bewegungsstörungen können mit weiteren Leitsymptomen wie Rigor, Ruhe- und/oder Haltetremor sowie einer posturalen Instabilität assoziiert sein. Zunächst fallen meist einseitig verstärkte Beschwerden wie das fehlende Mitschwingen eines Arms beim Gehen auf. Auch einseitige Schulterschmerzen und Muskelverspannungen werden häufig beschrieben. Im weiteren Verlauf nimmt die motorische Symptomatik zu und greift auf die Gegenseite über - zu beobachten an einem veränderten Gangbild, manuellen Ungeschicklichkeiten und einer wie eingefroren wirkenden Mimik.
• Atypisches Parkinson-Syndrom (APS): Beim atypischen Parkinson-Syndrom sterben ebenfalls Hirnzellen ab, die Dopamin produzieren. Allerdings als Folge verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen, sodass nicht nur Neuronen in der Substantia nigra betroffen sind, sondern auch in anderen Hirnregionen. Solche Erkrankungen haben eine deutlich schlechtere Prognose als das „echte“ (früher: idiopathische) Parkinson-Syndrom. Atypische Parkinsonsyndrome sind: Multisystematrophie (MSA-P = Parkinsontyp, MSA-C = cerebellärer Typ), Progressive supranukleäre Blickparese (PSP), Kortikobasale Degeneration (CBD), Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLB) und Morbus Hallervorden-Spatz.

Symptomatik des Parkinson-Syndroms

Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Kardinalsymptome

Der klinische Verlauf ist durch folgende Kernsymptomatik geprägt:

• Bradykinese/Hypokinese/Akinese: Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Sie ist durch eine erschwerte und verzögerte Initiierung von Willkürbewegungen und eine Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten oder der Durchführung rascher sequenzieller Bewegungen, die im Verlauf nahezu regelhaft an Amplitude verlieren (Dekrement), definiert. Im klinischen Alltag sind auch die Begriffe Akinese (gestörte Bewegungsinitiation und Bewegungsblockade) oder Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen) gebräuchlich. Bradykinese, Hypokinese und Akinese betreffen alle Bewegungsabläufe. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden entsprechend seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und verbringen viel Zeit im Sitzen. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Das Gangbild wird schlurfend und kleinschrittig-trippelnd, die Sprache hypophon (Dysarthrophonie, verminderte Prosodie), die manuelle Geschicklichkeit lässt nach und die Schrift wird kleiner (Mikrographie). Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem die nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die Patienten schlucken seltener, wodurch sich Speichel im Mund ansammelt (Pseudohypersalivation), was ein Verschlucken zur Folge hat.

• Tremor: Beim Tremor werden drei Formen unterschieden:

  • klassischer Parkinsontremor: tritt bei unterstützten Armen in Ruhe mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz in Erscheinung (höhere Frequenzen in frühen Krankheitsstadien möglich), wegweisend ist die Amplitudenabnahme beim Beginn von Willkürbewegungen, hat oft ein Pillendreher-Erscheinungsbild, typisch ist die Aktivierbarkeit des Tremors durch geistige Beschäftigung oder Emotionen
  • Haltetremor: beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent, mittlere Frequenz zwischen 5-7 Hz, häufig kombiniert mit einem Ruhetremor
  • Aktionstremor: tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 HzDie verschiedenen Tremorformen können unterschiedlich auf eine Behandlung ansprechen.

• Rigor: Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist. Die Beschwerden werden anfangs häufig als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Wird ein Rigor vom Tremor überlagert, kommt es zum sogenannten Zahnradphänomen. Die Symptomatik wird verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).

• Posturale Instabilität: Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuhalten. Die posturalen Reflexe gehen meist im mittleren Stadium der Erkrankung verloren. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer, woraus eine große Angst zu stürzen resultiert.

Begleitsymptome

Neben der Kernsymptomatik gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Diese müssen nicht zwingend auftreten und können individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffen haben eine vermehrte Talgsekretion, was mit einer …

Parkinson-Frühsymptome

Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommenen „red flags“ bergen eine Chance: Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, umso rascher kann die Behandlung eingeleitet und der Krankheitsverlauf modifiziert werden. Typische Frühsymptome von Parkinson sind:

• REM-Schlaf-Verhaltensstörung (REM-sleep behavior disorder, RBD): REM-Schlaf-Verhaltensstörungen treten bereits 10-30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett - mit entsprechenden Verletzungen. Typisch sind die Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung stellt derzeit die spezifischste Vorstufe von Parkinson dar. Menschen mit RBD besitzen ein etwa 80-prozentiges Risiko, in den nächsten 15 Jahren eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln.
• Riechstörungen: Anamnestisch können Hyposmien schon um bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose ermittelt werden. Laut einer Kohortenstudie mit Senioren haben Betroffene ein deutlich erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten zehn Jahre an Parkinson zu erkranken.
• Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann ebenso eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
• Obstipation: Verstopfung ist nicht nur ein leidiges Symptom vieler Parkinson-Patienten. Das Stuhlproblem kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.

Diagnose

Die Diagnose eines Parkinson-Syndroms wird klinisch, also anhand der Symptome gestellt. Wichtig ist es, zwischen dem idiopathischen Parkinson-Syndrom, welches immer auf einer Körperseite beginnt, und den symptomatischen Formen zu unterscheiden, da nur erstere gut auf die Behandlung ansprechen werden. Sinnvoll ist es, einmal im Verlauf der Erkrankung eine magnetresonanztomographische Untersuchung des Gehirns vorzunehmen, weitere Untersuchungen sind meist nur bei Verdacht auf eine symptomatische Form notwendig.

Die Diagnosestellung gelingt in den meisten Fällen anhand eines ausführlichen Gespräches und einer fachärztlich neurologischen Untersuchung. Dabei wird im Allgemeinen gefordert, daß neben der Bradykinese mindestes ein zusätzliches motorisches Hauptsymptom vorliegt. Tremor und Rigor können jeweils unterschiedlich ausgeprägt sein (Tremor-dominanter, Akinetisch-rigider, bzw. äquivalenter Verlaufstyp). Neben der klinischen Untersuchung kann es zur Abgrenzung von anderen Erkrankungen notwendig sein, zusätzliche diagnostische Maßnahmen durchzuführen. Von diesen können folgende Verfahren durchgeführt werden:

• Zerebrale Bildgebung (Computertomographie, Kernspintomographie)
• Nuklearmedizinischer Untersuchungstechniken (IBZM-SPECT, DAT-SCAN)
• Nervenwasseruntersuchung
• Tremordiagnostik
• Autonome Testung
• Neuropsychiologische Testung
• Kardiale Diagnostik
• Riech-Test
• Genetische Beratung und Diagnostik

Therapie

Das idiopathische Parkinson-Syndrom wird vor allem mit L-Dopa oder Dopaminagonisten (als Tabletten oder Pflaster) behandelt. Daneben stehen weitere Medikamentenklassen zur Verfügung. Hierunter lässt sich die Bewegungsstörung zumindest in den ersten Jahren der Erkrankung meist sehr gut bessern. Bei starken Schwankungen der Symptomatik über den Tag ist es manchmal sinnvoll, eine Sonde in den Dünndarm zu platzieren, die fortwährend L-Dopa abgibt. Im weiteren Verlauf kann es notwendig werden, Psychopharmaka zur Behandlung von Unruhezuständen und Halluzinationen einzusetzen. Bis heute gibt es für die Parkinson-Erkrankung keine einheitliche konkrete Ursache, die ausgemacht werden konnte. Grundlegend besteht auch die Möglichkeit, dass es mehrere Auslöser gibt.

Im Mittelpunkt der Behandlung steht heute die Therapie mit Medikamenten sowie die regelmäßige Physiotherapie und Logopädie. Bis jetzt gibt es kein Medikament, dass die Ursache der Erkrankung, nämlich den Verlust der betroffenen Nervenzellen, aufhalten kann. In den letzten Jahren sind jedoch viele neue Medikamente entwickelt worden, mit denen man die Krankheit gut behandeln kann. Der Arzt muß für jeden Patienten die auf den Einzelfall abgestimmte Kombination und Dosierung auswählen. Neben der medizinischen Therapie bieten wir in enger Zusammenarbeit mit verschiedenen Selbsthilfegruppen und Verbänden auch Hilfe für die soziale und häusliche Umgebung an. Professionell unterstützt wird dies von unseren Sozialpädagogen, die bei der beruflichen Situation (z.B. Arbeitsplatzanpassung, Schwerbehindertenausweis, stationäre Rehabilitationsplanung, etc) organisatorisch und informativ zur Hilfe stehen.

Zu den wirksamsten Medikamenten bei Parkinson gehört Levodopa. Nimmt der Körper das Medikament in die Nervenzellen auf, kann es Dopamin daraus herstellen. Dopamin-Agonisten sind dem Dopamin chemisch ähnliche Moleküle, die wie der natürliche Botenstoff wirken. Zur Unterstützung von Levodopa und Reduzierung seiner Nebenwirkungen werden COMT-Hemmer und MAO-B-Hemmer verwendet. Mittels Physiotherapie werden die Beweglichkeit, Reaktionsfähigkeit und die Stabilität des Körpers gefördert. Die Sprechtherapie dient der Verbesserung der Sprechstörung. Dabei werden die Muskeln für die Lautstärke der Stimme, die Atemtechnik und eine klare Aussprache trainiert. Bei der Ergotherapie üben an Parkinson Erkrankte Alltagsbewegungen und -tätigkeiten.

Verlauf des Parkinson-Syndroms

Der Verlauf des Parkinson-Syndroms lässt sich in fünf Stadien beschreiben:

• Anfangsstadium (Stadium 0)
• Einsetzen der Beschwerden (Stadium 1)
• Beidseitige Beschwerden (Stadium 2)
• Langsamere Bewegungen (Stadium 3)
• Stark erkennbare Beschwerden (Stadium 4)
• Hilfs- und Pflegebedürftigkeit (Stadium 5)

Im Anfangsstadium lassen noch keine Symptome darauf hindeuten, dass Parkinson bei einer Person vorliegt, was eine frühzeitige Diagnose dieser Krankheit so schwierig macht. Das erste Stadium zeichnet sich dann durch erste Symptome wie Zittern, eine veränderte Mimik und Körperhaltung auf einer Körperseite aus. Die Parkinson-Erkrankung ist im zweiten Stadium auf beiden Körperhälften sichtbar. Zu den bisherigen Symptomen können Antriebslosigkeit und Sprechstörungen hinzukommen. Das vierte Stadium ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Symptomatik. Zwar können Patientinnen und Patienten in diesem Stadium noch stehen und gehen. Im letzten und fünften Stadium sind Parkinsonpatienten und -patientinnen auf vollständige Hilfe oder Pflege angewiesen und können sich zunächst mit Gehhilfen oder einem Rollstuhl fortbewegen.

Leben mit Parkinson

Lautet die Diagnose Parkinson, ist dies für Betroffene ein regelrechter Schock. Aber auch wenn diese chronische Nervenerkrankung nicht heilbar ist, können wir Sie dabei unterstützen, Ihre Lebensqualität langfristig zu bewahren. Wichtig ist eine passgenaue Therapie, die das Augenmerk auf Ihre speziellen und aktuellen Bedürfnisse richtet.

Akzeptiert das, was ihr nicht ändern könnt. Setzt euch zusammen mit euren Angehörigen mit dem Thema Parkinson auseinander, aber gebt dem ganzen nicht zu viel Raum!

Die Lebenserwartung von Menschen mit Parkinson hängt von individuellen Faktoren ab wie der jeweiligen Parkinson-Form, dem Stadium, dem Gesundheitszustand und dem Alter des oder der Betroffenen. An Parkinson Erkrankte sollten möglichst auf Fertiggerichte, gesättigte Fettsäuren und übermäßigen Zuckerkonsum verzichten. Kommt es bei Parkinson zum Endstadium, sind die meisten Patientinnen und Patienten bettlägerig und pflegebedürftig. Zwar kann Parkinson auch bei jungen Menschen im Alter von 20 Jahren auftreten, doch die meisten Betroffenen sind bei Eintritt der Krankheit mindestens 60 Jahre alt. Etwa 400.000 Menschen erkranken in Deutschland an Parkinson. Etwa die Hälfte aller Parkinsonpatienten und -patientinnen beschreiben ziehende, brennende, krampfartige, rheumatische oder kribbelnde Schmerzen.

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