Tetanus, auch bekannt als Wundstarrkrampf, ist eine schwerwiegende Infektionskrankheit, die durch das Bakterium Clostridium tetani verursacht wird. Dieses Bakterium produziert ein starkes Neurotoxin namens Tetanospasmin, welches die Funktion der Synapsen im Nervensystem beeinträchtigt und zu den charakteristischen Muskelkrämpfen und Lähmungen führt. Die Prävention durch Impfung ist die wirksamste Maßnahme, um Tetanus zu verhindern.
Clostridium tetani: Der Erreger des Tetanus
Clostridium tetani ist ein grampositives, obligat anaerobes Bakterium, das heißt, es kann nur unter Sauerstoffausschluss überleben. Es ist in der Lage, widerstandsfähige Sporen zu bilden, die in der Umwelt weit verbreitet sind. Diese Sporen finden sich hauptsächlich im Erdreich, Staub und im Darmtrakt von Tieren und Menschen.
Die Übertragung von Clostridium tetani erfolgt in der Regel durch die Kontamination von offenen Wunden, insbesondere durch tiefe Stich- oder Risswunden, Verbrennungen oder Verletzungen mit Fremdkörpern. Jede Verletzung, die mit Erde, Staub oder tierischen Fäkalien in Kontakt kommt, kann eine Eintrittspforte für das Bakterium darstellen.
Tetanospasmin: Das Toxin und seine Wirkung
Die Virulenz von Clostridium tetani beruht auf der Produktion von Tetanospasmin, einem der stärksten bekannten Neurotoxine. Dieses Toxin wird von dem Bakterium an seine Umgebung abgegeben und gelangt über die Nervenbahnen in Richtung Rückenmark (retrograder Transport).
Tetanospasmin besteht aus zwei Untereinheiten: einer schweren Kette, die für die Bindung an Ganglioside von Nervenzellen verantwortlich ist, und einer leichten Kette, die die Neurotoxizität vermittelt.
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Im Rückenmark blockiert Tetanospasmin die inhibitorischen Synapsen durch die Hemmung der Ausschüttung von Neurotransmittern wie GABA (Gamma-Aminobuttersäure) und Glycin. Diese Neurotransmitter sind normalerweise für die Hemmung der motorischen Nervenzellen verantwortlich. Durch die Blockade dieser Hemmung kommt es zu einer ungehemmten Steigerung der exzitatorischen Nervenaktivität und dadurch zu anhaltenden Muskelkontraktionen, dem sogenannten "Wundstarrkrampf".
Tetanospasmin wirkt an den Synapsen bewegungshemmend wirkender Nervenzellen wie eine Schere. Es zerschneidet die Proteine auf der Oberfläche der Bläschen, die einen inhibitorischen Botenstoff enthalten, sodass dieser nicht mehr aus der Nervenzelle entlassen werden kann. Als Ergebnis ist die hemmende Funktion dieser Nerven ausgehebelt, während die den Muskel erregenden Nerven weiterarbeiten. Dies führt zu unkontrollierten Muskelkontraktionen - dem Tetanus.
Der synaptische Mechanismus von Tetanospasmin im Detail
Um eine bewusste Bewegung durchführen zu können, müssen die entsprechenden Befehle von unserem Gehirn über Nerven in unserem Rückenmark zu den Muskeln geleitet werden. Dies geschieht über weite Strecken durch eine kontinuierliche elektrische Weiterleitung kleinster Ladungen. An den sogenannten ‚Synapsen‘ wird der elektrische Reiz jedoch in ein chemisches Signal in Form bestimmter Moleküle umgewandelt. Genauer führt er dort zu der Ausschüttung von Signalmolekülen (sog. ‚Neurotransmittern‘). Es gibt erregende (sog. ‚exzitatorische‘) und hemmende (sog. ‚Inhibitorische‘) Synapsen, die sich in ihren Neurotransmittern unterscheiden. Durch das elektrische Signal setzen sich diese Bläschen in Bewegung und verschmelzen mit Hilfe bestimmter Proteine auf ihrer Oberfläche mit der begrenzenden Membran der Zelle. Der in den Bläschen gelagerte Neurotransmitter wird so aus der Zelle entlassen und kann über den zwischen den Zellen liegenden sog. ‚synaptischen Spalt‘ zu entsprechenden Rezeptoren auf der nächsten Zelle gelangen. Binden genug erregende Transmitter an Rezeptoren, wird das Signal zum Muskel weitergeleitet und kann so eine Kontraktion auslösen.
Das Tetanospasmin spaltet die Synaptobrevine (VAMPs), Proteine, die für die Verschmelzung der Vesikel mit der Nervenzellmembran notwendig sind. Dadurch wird die Ausschüttung der inhibitorischen Neurotransmitter GABA und Glycin in den synaptischen Spalt verhindert. Da diese Neurotransmitter normalerweise hemmende Signale an die nachfolgende Nervenzelle weiterleiten, überwiegen nun die exzitatorischen Signale. Dies führt zu einer Dauerkontraktion der Muskeln, den typischen Krämpfen bei Tetanus.
Symptome und Verlauf von Tetanus
Die Inkubationszeit für Tetanus beträgt in der Regel 2 bis 21 Tage, kann aber auch länger sein. Je kürzer die Inkubationszeit, desto schwerer ist in der Regel der Verlauf der Erkrankung.
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Die ersten Anzeichen und Symptome sind oft unspezifisch und können allgemeine Unruhe, Zittern und Kopfschmerzen umfassen. Typische Symptome von Tetanus sind:
- Trismus (Kiefersperre): Schmerzhafte Kontraktionen der Kaumuskulatur im Gesichtsbereich führen zu einer Unfähigkeit, den Mund vollständig zu öffnen.
- Risus sardonicus (sardonisches Grinsen): Die Kontraktion der Gesichtsmuskulatur führt zu einem charakteristischen Gesichtsausdruck, der wie ein Grinsen aussieht.
- Opisthotonus: Eine Überstreckung des Körpers aufgrund von Krämpfen der Rückenmuskulatur.
- Generalisierte tonisch-klonische Krämpfe: Diese Krämpfe können den gesamten Körper betreffen und sind äußerst schmerzhaft.
- Atemlähmung: In schweren Fällen können Spasmen der Glottismuskulatur, der Interkostalmuskeln oder des Zwerchfells zur Atemlähmung führen.
Das Bewusstsein ist in der Regel erhalten, die Patienten leiden jedoch unter großen Schmerzen. Fieber tritt normalerweise nicht auf.
Formen von Tetanus
Es gibt verschiedene Formen von Tetanus, die sich in ihrer Ausprägung und ihrem Verlauf unterscheiden:
- Generalisierter Tetanus: Dies ist die häufigste Form, bei der die gesamte quergestreifte Muskulatur des Körpers betroffen ist.
- Lokaler Tetanus: Diese Form beschränkt sich auf die Muskelgruppen in unmittelbarer Nähe der verunreinigten Wunde. Die Verläufe sind meist mild und die Prognose gut.
- Zephaler Tetanus: Diese seltene Form tritt nach Verletzungen am Kopf auf. Die Inkubationszeit ist kurz, und die Symptome können Trismus, Risus sardonicus oder eine ipsilaterale periphere Fazialisparese umfassen.
- Neonataler Tetanus: Diese Form tritt bei Neugeborenen auf, wenn bei der Geburt keine guten hygienischen Bedingungen herrschen und die Mutter selbst nicht ausreichend immunisiert ist. Die Erkrankung manifestiert sich in den ersten Lebenswochen und gleicht symptomatisch dem generalisierten Tetanus.
Diagnose von Tetanus
Die Diagnose von Tetanus wird in der Regel anhand der typischen klinischen Symptomatik gestellt. Eine Kultivierung des Erregers aus dem Wundgebiet gelingt selten. In seltenen Fällen kann ein direkter Toxinnachweis im Tierversuch durchgeführt werden, wobei Patientenserum in Mäuse injiziert wird. Der Nachweis von spezifischen Antikörpern ist nur für die Beurteilung des Impfschutzes relevant.
Therapie von Tetanus
Die Therapie von Tetanus umfasst mehrere Elemente:
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- Wundversorgung: Die Identifikation der Eintrittspforte und die Durchführung eines Wunddebridements, um infiziertes Gewebe zu entfernen.
- Toxinneutralisierung: Die passive Immunisierung mit humanem Tetanus-Immunglobulin (hTIG) zur Neutralisierung des freien Toxins im Körper.
- Immunisierung: Die aktive Immunisierung mit Tetanus-Toxoid, um eine langfristige Immunität aufzubauen.
- Antibiotische Therapie: Die Gabe von Antibiotika wie Metronidazol, um die Toxin produzierenden Bakterien abzutöten.
- Symptomatische Therapie: Die Behandlung der Symptome, wie Muskelkrämpfe und autonome Dysregulation, mit Medikamenten wie Benzodiazepinen und Muskelrelaxantien. In schweren Fällen kann eine künstliche Beatmung erforderlich sein.
Prävention von Tetanus
Die wirksamste Prophylaxe gegen Tetanus ist die aktive Immunisierung mit Tetanus-Toxoid. Die Grundimmunisierung besteht in der Regel aus drei Impfungen im Säuglingsalter, gefolgt von Auffrischimpfungen alle 10 Jahre.
Die Tetanusimpfung ist eine sichere und wirksame Methode, um sich vor dieser lebensbedrohlichen Krankheit zu schützen.
Anaerobe Bakterien und ihre Rolle bei Infektionen
Anaerobe Bakterien, wie Clostridium tetani, sind ein wesentlicher Teil der physiologischen Haut- und Schleimhautflora und haben eine wichtige natürliche Barrierefunktion. Sie zeichnen sich dadurch aus, dass sie sich in der Regel ausschließlich (oder zumindest optimal) in Abwesenheit von Luftsauerstoff vermehren.
Anaerobe Bakterien sind insbesondere bei abszedierenden polybakteriellen Infektionen des Gastrointestinal-, Respirations- und weiblichen Genitaltraktes sowie bei Organabzessen von Leber, Lunge und Gehirn in Betracht zu ziehen. Bereiche mit reduzierter O2-Spannung und erniedrigtem Redoxpotenzial (z. B. nekrotisierende Malignome), schlecht perfundierte Gewebe (z. B. infolge Trauma) und chemische Nekrosen stellen Prädilektionsstellen dar.
Die Aufmerksamkeit des Klinikers bezüglich der möglichen Beteiligung anaerober Bakterien am Infektionsgeschehen ist wesentlich für die korrekte Diagnostik und ätiologische mikrobiologische Klärung. Entscheidend für die Anzucht der Anaerobier sind der unverzügliche Transport ins Labor und/oder die Verwendung geeigneter Transportmedien.
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