Therapie bei erhöhtem Hirndruck nach Subarachnoidalblutung (SAB)

Eine Subarachnoidalblutung (SAB) ist eine Blutung in den Raum zwischen den Arachnoidea und der Pia mater, zwei der Hirnhäute, die das Gehirn und das Rückenmark umgeben. Sie ist oft die Folge eines geplatzten Aneurysmas, einer Aussackung in einer Hirnarterie. Die SAB ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der sofortige medizinische Behandlung erfordert. Ein erhöhter Hirndruck ist eine häufige und gefährliche Komplikation nach einer SAB.

Einführung

Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen und Folgen eines erhöhten Hirndrucks nach einer SAB und stellt verschiedene Therapieansätze vor. Ziel ist es, einen umfassenden Überblick über die aktuellen diagnostischen und therapeutischen Strategien zu geben, um die Prognose von SAB-Patienten zu verbessern.

Ursachen und Pathophysiologie des erhöhten Hirndrucks nach SAB

Nach einer SAB kann es aus verschiedenen Gründen zu einem erhöhten Hirndruck (intrakranieller Druck, ICP) kommen:

• Blutung selbst: Das Blut im Subarachnoidalraum erhöht das Volumen im Schädelinneren und damit den Druck. Jede intrazerebrale Blutung ist ein raumfordernder Prozess und verdrängt größenabhängig funktionierendes Hirnparenchym. Die meisten intrazerebralen Blutungen gehen auf eine Ruptur der Arteriae centrales anterolaterales zurück. Diese kleinen Gefäße entspringen vertikal aus der Arteria cerebri kurz nach deren Abgang aus der Arteria carotis interna. Eine solche Rhexisblutung schädigt zum einen das Hirngewebe selbst, beeinflusst aber auch die Blut-Hirn-Schranke. Dies fördert die Entstehung eines perifokalen Hirnödems - mit der Folge eines anteigenden Hirndrucks.
• Hydrozephalus: Die Blutung kann die Zirkulation des Liquors (Hirnwasser) behindern, was zu einem Hydrozephalus führt. Infolge kann die Liquorflüssigkeit nicht mehr abfließen. Da fortwährend Liquor nachproduziert wird, staut sich die Flüssigkeit. Der Hirndruck steigt und ein Hydrozephalus entsteht. Je nach Ursache wird zwischen malresorptivem und okklusivem Hydrozephalus unterschieden.
• Hirnödem: Durch die SAB kann es zu einem Hirnödem kommen, einer Schwellung des Hirngewebes. Es werden zwei Prototypen des Hirnödems unterschieden (Unterberg et al. Beim vasogenen Ödem kommt es zur Extravasation einer Ödemflüssigkeit ins Hirnparenchym durch die geschädigte Blut-Hirn-Schranke. Die Gefäßpermeabilität ist auch für Makromoleküle erhöht; die Ödemflüssigkeit ist proteinreich, der Extrazellulärraum erweitert. Beim zytotoxischen Hirnödem ist die Gefäßpermeabilität primär unverändert. Ihm liegt ein toxischer Schaden von Astrozyten und Neuronen zugrunde, der zu einer intrazellulären Wasserakkumulation führt (Zunahme der Natriumpermeabilität, Hemmung des Energiestoffwechsels, Versagen der Eliminationsmechanismen für osmotisch wirksame Ionen und Moleküle). Dadurch kommt es zur Schrumpfung des Extrazellulärvolumens. Während die posttraumatische Hirnschwellung zunächst als vorwiegend vasogenen Ursprungs klassifiziert wurde, sprechen jüngere Ergebnisse eher für das Dominieren einer zytotoxischen Ödemkomponente (Marmarou et al.
• Vasospasmus: Eine verzögert einsetzende Gefäßverengung (Vasospasmus) kann die Hirndurchblutung reduzieren und zu einem Hirninfarkt führen, was den Hirndruck zusätzlich erhöht. Dieser "Vasospasmus" (VSP; Gefäßkrampf) tritt typischerweise erst eine Woche nach der Blutung auf und lässt während der zweiten und dritten Woche wieder nach. Meist findet sich der Vasospasmus, dessen Ursachen immer noch im Dunkeln liegen, in der Umgebung des Aneurysmas. Vermutlich wird er durch Substanzen in Gang gesetzt, die während des Abbaus des geronnenen subarachnoidalen Blutes entstehen. Leider kann ein Vasospasmus die Hirndurchblutung soweit reduzieren, dass die Symptome eines Schlaganfalls auftreten und die Patienten im schlimmsten Fall daran versterben.

Der erhöhte Hirndruck kann zu einer Reihe von Komplikationen führen, darunter:

• Reduzierte Hirndurchblutung: Der erhöhte Druck kann die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigen, was zu einer Ischämie (Sauerstoffmangel) und Schädigung des Hirngewebes führen kann.
• Hirnhernie: In schweren Fällen kann der erhöhte Druck dazu führen, dass sich Hirngewebe durch Öffnungen im Schädel verlagert (Hirnhernie), was lebensbedrohlich sein kann.
• Neurologische Defizite: Ein erhöhter Hirndruck kann zu einer Vielzahl von neurologischen Defiziten führen, wie z.B. Schwäche, Sprachstörungen und Bewusstseinsverlust.

Diagnostik des erhöhten Hirndrucks nach SAB

Die Diagnose eines erhöhten Hirndrucks nach SAB umfasst in der Regel eine Kombination aus klinischer Untersuchung und bildgebenden Verfahren:

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• Klinische Untersuchung: Die klinische Untersuchung umfasst die Beurteilung des Bewusstseinszustands, der Pupillenreaktion, der motorischen Funktion und anderer neurologischer Zeichen. Das klinische Bild, der neurologische Status und die Anamnese geben erste Hinweise auf eine Hirnblutung.
• Computertomographie (CT): Ein CT-Scan des Gehirns kann die Blutung, den Hydrozephalus und das Hirnödem darstellen. Jede Hirnblutung muss bei Verdacht mit einer neuroradiologischen Bildgebung bestätigt werden.
• Magnetresonanztomographie (MRT): Ein MRT-Scan kann detailliertere Informationen über das Hirngewebe liefern und hilft, andere Ursachen für den erhöhten Hirndruck auszuschließen. In der Akutphase gilt eine Magnetresonanztomographie als diagnostisch gleichwertig.
• Intrakranielle Druckmessung (ICP-Monitoring): In schweren Fällen kann ein ICP-Monitoring erforderlich sein, um den Hirndruck kontinuierlich zu überwachen. Die Erhöhung des ICP kann nur dann behandelt werden, wenn er als unabhängiger Parameter direkt gemessen wird. Aus den Risiken und Komplikationen der einzelnen Messverfahren ergibt sich, dass sie abgebrochen oder nicht durchgeführt werden sollten, sobald weniger invasive Methoden zur Erkennung eines erhöhten intrakraniellen Drucks angewandt werden können.

Zur Messung des ICP wird eine Vielzahl von Messsystemen angeboten. Im Folgenden sollen anhand einer grundsätzlichen Einteilung, die sich nach dem Ort der Messung richtet (für Messmethoden alternativ zur Ventrikeldruckmessung Abb. 3), Vor- und Nachteile der einzelnen Messverfahren geschildert werden.

• Ventrikeldruckmessung: Bei dem klassischen, immer noch als Goldstandard geltenden, flüssigkeitsmanometrischen Verfahren der Ventrikeldruckmessung wird ein Katheter in das Vorderhorn des (a.e. rechten) Seitenventrikels eingebracht und über eine Flüssigkeitssäule mit einem externen Druckaufnehmer verbunden. Der Liquordruck des Ventrikelsystems kann so, aber auch über einen mit dem Ventrikelkatheter kombinierten Direktdruckmesser (unten) bestimmt werden. Neben den niedrigen Kosten der einfachen Ventrikelkatheter und der simplen Handhabung ist die Möglichkeit zur Liquordrainage als Vorteil zu nennen. Die Ventrikelpunktion an sich ist mit einem durchschnittlichen Blutungsrisiko von 2 % belastet, die Infektionsgefahr steigt mit der Liegezeit (5-10 %).
• Parenchymdruckmessungen: Parenchymdruckmessungen erfolgen mit Direktdruckwandlern, die z. B. fiberoptisch oder piezoresistiv den mechanischen Druck übertragen. Die Einfachheit der Implantation dieser Systeme erklärt die steigende klinische Akzeptanz. Durch ein Bohrloch werden diese Sonden in 2-3 cm Tiefe in der weißen Substanz platziert. Infektionsrisiko und Blutungskomplikationen werden gegenüber der Ventrikeldruckmessung als günstiger beschrieben (Volovici et al. 2019).
• Epidurale Druckmessung: Die epidurale Druckmessung beruht auf der Messung der Spannung der Dura (Prinzip der Koplanarität). Sie zeichnet sich durch ihre geringere Invasivität sowie eine geringere Komplikationsrate (Blutungen und Infektionen unter 1 %) aus. Messsysteme, die subdural platziert werden, spielen heutzutage eine untergeordnete Rolle. Wenn überhaupt wird der ICP subdural mit Direktdruckwandlern (oben) gemessen.
• Nicht-invasive ICP-Messung: Eine nicht-invasive ICP-Messung wäre wünschenswert. Verschiedene Techniken und Verfahren sind in Erprobung. Neben indirekten, korrelations-basierten Messmethoden, bei welchen der ICP anhand von Surrogatparametern (z. B. Indizes der transkraniellen Dopplersonografie, Durchmesser der Sehnervenscheide) bestimmt wird, lassen in der Zukunft ggf. auch direkte Verfahren wie der „Zwei-Tiefen-Transorbital-Doppler“ eine nicht-invasive ICP-Messung zu (Ragauskas et al. 2012; Robba et al. 2020).

Therapie des erhöhten Hirndrucks nach SAB

Die Therapie des erhöhten Hirndrucks nach SAB zielt darauf ab, den Druck zu senken, die Hirndurchblutung zu verbessern und weitere Schäden zu verhindern. Es stehen verschiedene konservative und operative Maßnahmen zur Verfügung:

Konservative Maßnahmen

• Oberkörperhochlagerung: Die Lagerung des Patienten hat einen erheblichen Einfluss auf den intrakraniellen Druck und den zerebralen Perfusionsdruck. Schon die seitliche Drehung des Kopfes oder ein Abknicken des Halses kann den venösen Abfluss deutlich beeinträchtigen und eine prompte Steigerung des ICP hervorrufen. Obwohl kontrovers diskutiert, sind bei den meisten Patienten durch eine Oberkörperhochlagerung von 15-30°, bei unbehindertem zerebrovenösen Abfluss, intrakranieller Druck, zerebraler Perfusionsdruck und zerebrale Oxygenierung optimiert (Schneider et al. Andere mechanische Zu- und Abflusshindernisse (z. B. enge Halsverbände, zervikale Hämatome, Hautemphysem) sind zu vermeiden oder zu korrigieren, bevor sie hämodynamisch relevant werden. Die Oberkörperhochlagerung sollte bei Patienten mit deutlich erhöhtem intrakraniellem Druck als Basismaßnahme durchgeführt werden.
• Sedierung und Analgesie: Unruhe und Schmerzen können den Hirndruck erhöhen. Eine ausreichende Sedierung und Analgesie sind daher wichtig.
• Osmotherapie: Medikamente wie Mannitol oder hypertones Kochsalz können dem Hirngewebe Wasser entziehen und den Hirndruck senken.
• Hyperventilation: Eine kontrollierte Hyperventilation kann zu einer Verengung der Hirngefäße und damit zu einer Senkung des Hirndrucks führen. Eine Hyperventilation kann zu einer Verengung der Hirngefäße und damit zu einer Senkung des Hirndrucks führen.
• Liquordrainage: Mittels eines Ventrikelkatheters kann nicht nur der ICP gemessen, sondern auch therapeutisch Liquor drainiert werden. Dadurch wird im intrakraniellen Kompartiment der Liquorraum verkleinert und Platz für eine Raumforderung geschaffen. Die Liquordrainage ist eine sehr einfache und effektive Maßnahme zur ICP-Senkung, deren Wert sich an der Einsparung weiterer Maßnahmen bemisst. Die intermittierende Drainage erfolgt halbstündlich oder stündlich.

Operative Maßnahmen

• Externe Ventrikeldrainage (EVD): Bei einem Hydrozephalus kann eine EVD angelegt werden, um Liquor abzuleiten und den Hirndruck zu senken.
• Dekompressive Kraniektomie: In schweren Fällen kann eine dekompressive Kraniektomie erforderlich sein, bei der ein Teil des Schädels entfernt wird, um dem Hirngewebe mehr Raum zu geben. Im Fall einer fortschreitenden Hirnschwellung kann durch die Kollegen der Neurochirurgie eine operative Druckentlastung des Schädelinneren durch eine Teilentfernung des Schädelknochens durchgeführt werden (dekompressive Hemikraniektomie).

Weitere Therapieansätze

• Aneurysmaversorgung: Um das Risiko von Rezidivblutungen (erneuten Blutungen) bei einer Subarachnoidalblutung (SAB) zu minimieren, muss ein rupturiertes (gerissenes) Aneurysma so schnell wie möglich vom Blutkreislauf getrennt werden. Dies kann durch Clipping (offene mikrochirurgische Operation) oder Coiling (endovaskuläre Embolisation) erfolgen. Die Kollegen der Neurochirurgie und Neuroradiologie entscheiden gemeinsam, ob eine Katheter-Behandlung mit endovaskulärem Coiling oder ein offener neurochirurgischer Verschluss (Clipping) bevorzugt werden sollte.
• Vasospasmus-Prophylaxe und -Therapie: Zur Vorbeugung und Behandlung von Vasospasmen werden Medikamente wie Nimodipin eingesetzt. Bei schweren Vasospasmen können interventionelle Verfahren wie die Angioplastie oder die intraarterielle Applikation von Vasodilatatoren erforderlich sein. Nach Aneurysma-Ausschaltung erfolgt eine Behandlung auf der Intensivstation mit dem Ziel, mögliche Komplikationen der SAB frühzeitig zu erkennen und zu behandeln. Am häufigsten kommen dabei Drainagen bei Abflussbehinderungen des Nervenwassers und Maßnahmen zur Verhütung und Behandlung von Gefäßspasmen zum Einsatz.

Überwachung und Management

Die Überwachung und das Management von Patienten mit erhöhtem Hirndruck nach SAB erfordern einen multidisziplinären Ansatz. Neben der neurologischen Überwachung sind die Aufrechterhaltung eines adäquaten zerebralen Perfusionsdrucks (CPP) und die Vermeidung von Komplikationen wie Infektionen und Krampfanfällen von entscheidender Bedeutung. Auf einer sogenannten Stroke Unit werden Patienten mit einem akuten Schlaganfall (Hirninfarkt, Hirnblutung) rund um die Uhr behandelt. Hier stehen alle diagnostischen Methoden (CT, MRT, Ultraschall u.a.) für die rasche Diagnosestellung bereit.

Neue Therapieansätze

Die Forschung konzentriert sich auf neue Therapieansätze zur Behandlung des erhöhten Hirndrucks nach SAB, darunter:

• Mikrodialyse: Die Mikrodialyse ermöglicht die kontinuierliche Überwachung von Stoffwechselparametern im Hirngewebe und kann helfen, frühzeitig eine Mangeldurchblutung zu erkennen.
• Cortical Spreading Depression (CSD) Monitoring: Die Überwachung von CSDs kann helfen, die Ausbreitung von ischämischen Schäden im Gehirn zu erkennen und gezielt zu behandeln.
• Proteomanalyse: Die Analyse von Proteinen im Hirngewebe kann helfen, Risikopatienten für Vasospasmen frühzeitig zu erkennen und neue Therapieansätze zu entwickeln.

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