Die Parkinson-Krankheit, auch bekannt als Morbus Parkinson oder Schüttellähmung, ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, von der weltweit Millionen Menschen betroffen sind. In Deutschland leiden schätzungsweise 300.000 bis 400.000 Menschen an dieser Krankheit. Die Erkrankung manifestiert sich typischerweise durch Symptome wie Zittern, Muskelsteifheit, verlangsamte Bewegungen und Gleichgewichtsstörungen. Obwohl die genauen Ursachen der Parkinson-Krankheit noch nicht vollständig geklärt sind, haben wissenschaftliche Fortschritte in den letzten Jahren wichtige Einblicke in die komplexen Mechanismen der Erkrankung ermöglicht. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die verschiedenen Ursachen und Risikofaktoren, die mit der Parkinson-Krankheit in Verbindung gebracht werden.
Was passiert im Gehirn von Parkinson-Patienten?
Die Parkinson-Krankheit ist durch das Absterben von Nervenzellen in einem bestimmten Bereich des Gehirns gekennzeichnet, der als Substantia nigra bekannt ist. Diese Zellen produzieren den Neurotransmitter Dopamin, der eine entscheidende Rolle bei der Steuerung von Bewegungen spielt. Durch den Verlust dieser Dopamin-produzierenden Zellen entsteht ein Dopaminmangel, der zu den charakteristischen motorischen Symptomen der Parkinson-Krankheit führt.
Defekte Kernkörperchen und oxidativer Stress
Jüngste Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass bei Parkinson-Patienten die Dopamin-produzierenden Nervenzellen im Zellkern defekte Strukturen aufweisen, die als Kernkörperchen oder Nukleoli bezeichnet werden. Diese Kernkörperchen sind für die Proteinsynthese notwendig, insbesondere für den Zusammenbau von Ribosomen, den Proteinfabriken der Zelle. Defekte Kernkörperchen beeinträchtigen die molekularen Abläufe der Nervenzellen und führen zu einer Drosselung der Aktivität des Enzyms mTOR. mTOR ist ein zentrales Schlüsselenzym für zelluläre Signalwege und reguliert Wachstum, Stoffwechsel und Überleben von Zellen. Die verminderte mTOR-Aktivität stört die Funktion der Mitochondrien, der Zellkraftwerke, was zu oxidativem Stress führt. Oxidativer Stress entsteht durch die Ansammlung hochreaktiver Sauerstoffverbindungen in der Zelle, die die Nervenzellen schädigen können. Dopamin-produzierende Nervenzellen reagieren besonders empfindlich auf oxidativen Stress, was sie anfälliger für Schäden macht.
Formen von Parkinson-Syndromen
Man unterscheidet verschiedene Formen von Parkinson-Syndromen, die sich in ihren Ursachen unterscheiden:
Idiopathisches Parkinson-Syndrom (Morbus Parkinson)
Das idiopathische Parkinson-Syndrom, auch bekannt als Morbus Parkinson, ist die häufigste Form der Erkrankung. In etwa 75 % der Fälle lässt sich keine eindeutige Ursache für das Absterben der Nervenzellen finden. Daher wird diese Form auch als primäres Parkinson-Syndrom bezeichnet.
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Genetisch bedingtes Parkinson-Syndrom
In etwa 5-10 % der Fälle wird die Parkinson-Krankheit durch genetische Faktoren verursacht. Diese sogenannten monogenetischen Formen von Parkinson sind auf Veränderungen (Mutationen) in bestimmten Genen zurückzuführen, die von den Eltern an ihre Kinder weitergegeben werden. Mutationen in Genen wie GBA, LRRK2, PRKN (Parkin) oder SNCA können das Risiko für die Entwicklung von Parkinson erhöhen. Allerdings bedeutet das Vorhandensein einer solchen Genmutation nicht zwangsläufig, dass die Krankheit ausbricht.
Symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom
Das symptomatische Parkinson-Syndrom wird durch äußere Faktoren oder andere Erkrankungen verursacht. Zu den möglichen Ursachen gehören:
- Medikamente: Bestimmte Medikamente, die Dopamin blockieren (Dopamin-Antagonisten), wie Neuroleptika (zur Behandlung von Psychosen) oder Metoclopramid (gegen Übelkeit und Erbrechen), können Parkinson-ähnliche Symptome verursachen.
- Andere Erkrankungen: Hirntumore, Entzündungen des Gehirns (z. B. infolge von AIDS), Unterfunktion der Nebenschilddrüsen (Hypoparathyreoidismus) oder Morbus Wilson (Kupferspeicher-Krankheit) können ebenfalls zu einem sekundären Parkinson-Syndrom führen.
- Vergiftungen: Vergiftungen mit Substanzen wie Mangan oder Kohlenmonoxid können Nervenzellen schädigen und Parkinson-Symptome auslösen.
- Verletzungen des Gehirns: Schädel-Hirn-Traumata können das Risiko für die Entwicklung eines Parkinson-Syndroms erhöhen.
Atypisches Parkinson-Syndrom (Parkinson-Plus-Syndrom)
Das atypische Parkinson-Syndrom entsteht im Rahmen verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen, bei denen nicht nur die Substantia nigra, sondern auch andere Hirnregionen betroffen sind. Zu diesen Erkrankungen gehören beispielsweise die Lewy-Body-Demenz, die Multisystematrophie (MSA), die progressive supranukleäre Blickparese (PSP) und die kortikobasale Degeneration. Atypische Parkinson-Syndrome haben in der Regel eine schlechtere Prognose als das idiopathische Parkinson-Syndrom.
Weitere mögliche Ursachen und Risikofaktoren
Neben den genannten Ursachen gibt es eine Reihe weiterer Faktoren, die möglicherweise eine Rolle bei der Entstehung der Parkinson-Krankheit spielen:
Umweltfaktoren
Studien deuten darauf hin, dass bestimmte Umweltfaktoren das Risiko für Parkinson erhöhen können. Dazu gehören Pestizide, Lösungsmittel, polychlorierte Biphenyle (PCB) und Schwermetalle. Insbesondere Landwirte, Winzer und andere Personen, die beruflich Pestiziden ausgesetzt sind, haben ein erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken. Seit 2024 ist Parkinson in Deutschland für Pestizid-Anwender als Berufskrankheit anerkannt.
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Darm-Hirn-Achse
Die Darm-Hirn-Achse ist eine bidirektionale Kommunikationsverbindung zwischen dem Darm und dem Gehirn. Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass eine gestörte Darmflora (Dysbiose) und eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut (Leaky Gut) eine Rolle bei der Entstehung von Parkinson spielen könnten. Bei Parkinson-Patienten wurden in der Darmflora vermehrt Bakterien gefunden, die Entzündungen verursachen. Darüber hinaus wurde das Protein Alpha-Synuclein, das eine Schlüsselrolle bei der Krankheitsentstehung spielt, im Darm und im Nervus vagus (Verbindung zwischen Gehirn und Darm) nachgewiesen. Möglicherweise wird das Protein im Darm durch Toxine und Bakterien gestört und gelangt über den Vagusnerv ins Gehirn, wo es zur Entstehung von Lewy-Körperchen und zum Absterben von Nervenzellen beiträgt.
Autoimmunprozesse
Einige Experten vermuten, dass die Parkinson-Krankheit zumindest teilweise eine Autoimmunerkrankung sein könnte. Dabei greifen die Abwehrzellen (T-Zellen) des Immunsystems fälschlicherweise das Protein Alpha-Synuclein an, das sich in den Nervenzellen ablagert.
Oxidativer Stress
Oxidativer Stress entsteht durch ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien im Körper. Dabei werden vermehrt toxische, sauerstoffhaltige Moleküle produziert, die Mitochondrien und Lysosomen schädigen und zum Zelltod führen können. Dopamin-produzierende Nervenzellen reagieren besonders empfindlich auf oxidativen Stress.
Alter
Das Alter ist ein bekannter Risikofaktor für Parkinson. Die meisten Betroffenen sind bei Diagnose über 60 Jahre alt.
Geschlecht
Männer sind häufiger von Parkinson betroffen als Frauen.
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Kopfverletzungen
Häufige Kopfverletzungen oder Gehirnerschütterungen können das Parkinson-Risiko erhöhen.
Die Rolle von Alpha-Synuclein
Alpha-Synuclein ist ein Protein, das in großer Menge in den Nervenzellen des Gehirns vorkommt. Bei der Parkinson-Krankheit kommt es zur Fehlfaltung und Zusammenlagerung von Alpha-Synuclein zu unlöslichen Ablagerungen, den sogenannten Lewy-Körperchen. Diese Ablagerungen schädigen die Nervenzellen und beeinträchtigen ihre Funktion. Die genaue Rolle von Alpha-Synuclein bei der Entstehung von Parkinson ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.
Forschungsperspektiven
Die Parkinson-Forschung konzentriert sich auf die Identifizierung der genauen Ursachen und Mechanismen der Erkrankung, um neue Therapieansätze zu entwickeln. Zu den vielversprechenden Forschungsbereichen gehören:
- Genetische Studien: Die Identifizierung weiterer Gene, die mit einem erhöhten Parkinson-Risiko verbunden sind, könnte zu einem besseren Verständnis der Krankheitsentstehung beitragen.
- Untersuchungen der Darm-Hirn-Achse: Die Erforschung der Rolle der Darmflora und der Entzündungsprozesse im Darm könnte neue Möglichkeiten zur Prävention und Behandlung von Parkinson eröffnen.
- Entwicklung von Biomarkern: Die Identifizierung von messbaren biologischen Merkmalen (z. B. im Blut oder Nervenwasser), die eine Früherkennung von Parkinson ermöglichen, ist ein wichtiges Ziel der Forschung.
- Neuroprotektive Therapien: Die Entwicklung von Medikamenten, die das Absterben von Nervenzellen verhindern oder verlangsamen können, ist ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung der Parkinson-Krankheit.
- Gentherapie: Gentherapeutische Ansätze könnten dazu dienen, die Dopaminproduktion im Gehirn wiederherzustellen oder die schädlichen Auswirkungen von Alpha-Synuclein zu reduzieren.