Alkohol ist in vielen Gesellschaften akzeptiert, obwohl die Vorstellung vom "gesunden Glas Wein" längst widerlegt ist. Die Auswirkungen von Alkoholsucht, insbesondere auf das Gehirn, sind gravierend. Betroffene entwickeln oft in mittleren Jahren demenzähnliche Zustände mit Verlust der Selbstständigkeit. Alkohol schädigt Nervenzellen auf vielfältige Weise, doch diese Gefahr wird oft unterschätzt, da die Betroffenen häufig an Leberversagen oder Krebs sterben.
Alkoholkonsum in Deutschland: Ein Überblick
Laut dem Bundesministerium für Gesundheit konsumieren 7,9 Millionen Menschen im Alter von 18 bis 64 Jahren in Deutschland Alkohol in gesundheitlich riskanten Mengen. Obwohl der Gesamtkonsum von reinem Alkohol pro Kopf zwischen 2010 und 2020 leicht zurückging, verzeichnete das "DHS Jahrbuch Sucht 2024" einen Anstieg des Gesamtverbrauchs alkoholischer Getränke im Jahr 2022 gegenüber dem Vorjahr um 1,4 Prozent auf 120,1 Liter Fertigprodukt pro Kopf. Als riskant gilt ein durchschnittlicher Konsum von mehr als 12 g (Frauen) bzw. 24 g (Männer) Reinalkohol pro Tag.
Der Mythos vom gesunden Alkoholkonsum
Die Vorstellung, dass Alkohol gesundheitsfördernd sein könnte, basiert auf älteren epidemiologischen Studien, die eine J-förmige Kurve zeigten. Diese deutete darauf hin, dass Menschen ohne Alkoholkonsum eine höhere Sterblichkeit aufwiesen als solche mit moderatem Konsum. Allerdings stellte sich heraus, dass viele der abstinenten Personen ehemalige Alkoholabhängige waren, was die Ergebnisse verfälschte. Nach Korrektur dieses Fehlers zeigte sich, dass das Sterberisiko bereits bei geringen Alkoholmengen ansteigt.
Wie Alkohol Nerven und Gehirn schädigt
Alkohol kann süchtig machen, die Leber schädigen und das Krebsrisiko erhöhen. Er schädigt auch die Nerven und das Gehirn. Im Rauschzustand zeigen sich bereits die Auswirkungen: verlangsamte Reaktionen, Koordinationsstörungen und Gedächtnislücken. Langfristig kann Alkoholkonsum zu erheblichen Schäden am Nervensystem führen. Die neurotoxische Wirkung von Alkohol wird durch verschiedene Mechanismen vermittelt:
Thiaminmangel
Thiamin (Vitamin B1) ist für gesunde Nerven unerlässlich, da es für die Bildung von Nukleinsäuren und Neurotransmittern benötigt wird. Der Körper kann Thiamin nicht selbst produzieren, daher muss es über die Nahrung aufgenommen werden. Alkoholabhängige Menschen sind oft mangelernährt und nehmen zu wenig Thiamin zu sich. Alkohol beeinträchtigt die Thiaminaufnahme und -verwertung im Körper. Die Aufnahme aus dem Darm wird behindert, da sowohl Energie als auch ein normaler pH-Wert benötigt werden. Alkohol hemmt zudem die Thiaminpyrophosphokinase, ein Enzym, das für die Thiaminverwertung in den Zellen notwendig ist.
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Bildung von Acetaldehyd
Alkohol wird im Körper zu Acetaldehyd abgebaut, einem Nervengift, das dosisabhängig zum Absterben von Nervenzellen führt. Chronischer Alkoholkonsum führt daher zu neuronaler Degeneration.
Neuroinflammation
Alkohol verursacht Entzündungen im Nervengewebe. Er erhöht die Anzahl entzündungsfördernder Zytokine, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden und Entzündungen im Gehirn verursachen können. Alkohol beeinflusst auch die Neurotransmitterspiegel und kann beispielsweise den Glutamatspiegel erhöhen, was neurotoxisch wirken kann. Zudem kann Alkohol Neuroimmunzellen (Mikroglia und Astrozyten) aktivieren und so direkt eine neuronale Entzündung auslösen.
Lebervermittelte Schädigung
Bei alkoholbedingter Leberschädigung gelangen neurotoxische Substanzen ins Gehirn und verursachen dort Schäden ("hepatische Enzephalopathie"). Das Gehirn wird somit indirekt durch die organbedingten Alkoholschäden in Mitleidenschaft gezogen.
Alkoholassoziierte Erkrankungen von Gehirn und Nerven
Zu den neurologischen Folgeerkrankungen und Syndromen erhöhten Alkoholkonsums gehören:
Polyneuropathie: Schädigung der peripheren Nerven durch Alkohol, die sich anfänglich durch Kribbeln in den Beinen äußert und im Vollbild Dauerschmerzen verursacht.
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Korsakow-Syndrom: Abnahme der kognitiven Fähigkeiten, Sprachstörungen und unkontrollierte Bewegungen, bis hin zur Demenz.
Marchiafava-Bignami-Syndrom: Seltene Erkrankung mit Demyelinisierung und Nekrose des Corpus callosum, die zu Demenz, Krampfanfällen und Gangstörungen führt.
Hirnatrophie und Alkoholdemenz: Chronischer Alkoholmissbrauch führt langfristig zur Degeneration des Kleinhirns und der Hirnrinde, was zu Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit, aggressivem Verhalten oder Apathie führen kann.
Alkoholinduzierte neurologische Krankheiten und Syndrome im Detail
Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom: Ursächlich ist ein Mangel an Thiamin (Vitamin B1), der zur Wernicke-Enzephalopathie mit Augenbewegungsstörungen, Störung der Bewegungskoordination und Bewusstseinsstörungen führt. Das Korsakow-Syndrom folgt oft auf die Wernicke-Enzephalopathie oder ein Alkoholdelir und führt zu Desorientiertheit, Gedächtnisstörungen und Konfabulationen.
Zentrale pontine Myelinolyse (CPM): Wird oft durch eine Fehlregulation des Natriumhaushalts verursacht, wobei auch übermäßiger Alkoholkonsum eine Rolle spielt. Es kommt zur Schädigung der Myelinbahnen im Gehirnstamm (Pons) mit schwersten Bewusstseinsstörungen und Lähmungen.
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Marchiafava-Bignami-Syndrom: Die Pathogenese ist bisher nicht geklärt. Die Erkrankung ist durch Demyelinisierung und Nekrose des Corpus callosum gekennzeichnet. Typische Symptome sind Demenz, Krampfanfälle, Gangstörungen, Dysarthrie, Aphasie, Athetose sowie Stupor und Koma.
Hirnatrophie und Alkoholdemenz: Der chronische Alkoholabusus führt langfristig zur Degeneration des Kleinhirns, aber auch der Hirnrinde. Es kommt zum quantitativen Verlust von Hirnsubstanz. Typische Symptome sind Rumpfataxie, Tremor sowie Stand- und Gangunsicherheit. In schweren Fällen kommt es zur Demenz mit Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, auch zur Beeinträchtigung der Urteilsfähigkeit, zu aggressivem Verhalten oder Apathie.
Alkoholpolyneuropathie: Die häufigste neurologische Alkoholfolgeerkrankung
Die Polyneuropathie ist die häufigste neurologische Folgeerkrankung von Alkoholkonsum. Sie entsteht durch die alkoholverursachte Schädigung der peripheren Nerven und äußert sich zunächst durch Taubheit, Kribbeln, Ameisenlaufen, elektrisierende Empfindungen in den Beinen oder Gangunsicherheit. Es kann auch zu Schmerzen, Muskelkrämpfen, Muskelabbau und Lähmungen kommen.
Ursachen der alkoholischen Polyneuropathie
Die alkoholische Polyneuropathie beruht auf der direkt schädigenden Wirkung des Alkohols auf die Nervenzellen und auf Vitaminmangel. Alkoholmissbrauch geht häufig mit einer mangelhaften Ernährung einher, die nicht genügend Vitamine enthält. Alkohol schädigt zudem die Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts, sodass der Körper Vitamine nur eingeschränkt aufnehmen kann. Da bei hohem Alkoholkonsum zudem eine größere Menge B-Vitamine gebraucht wird als sonst, kann sich ein Vitamin-B-Mangel entwickeln, der Schäden an den Nervenzellen zufolge haben kann.
Symptome der alkoholischen Polyneuropathie
Von einer alkoholischen Polyneuropathie ist das periphere Nervensystem betroffen, also die Nerven außerhalb vom Gehirn und Rückenmark. In der Folge können Sensibilitätsstörungen, also Störungen des Empfindens von beispielsweise Berührungs-, Temperatur- und Schmerzreizen oder des Lageempfindens, sowie Wadenkrämpfe oder auch eine erhöhte Druckempfindlichkeit von Nerven auftreten. Insbesondere an den Extremitäten kann es zu Dauerschmerzen kommen. Zu Erkrankungsbeginn kommt es häufig zu Kribbeln, Pelzigkeit und Taubheitsgefühlen und auch zu Veränderungen des Schweißverhaltens. Bei fortgeschrittener Erkrankung können chronische Schmerzen und Gangstörungen infolge motorischer Ausfälle auftreten.
Diagnose der Polyneuropathie
Für die Diagnose sind die Krankengeschichte und eine umfassende körperliche Untersuchung wichtig, um Erkrankungen, die ähnliche Symptome haben, auszuschließen. Auch eine psychiatrische Untersuchung ist zur Abgrenzung notwendig. Danach erfolgt die Untersuchung der peripheren Nerven mit elektrophysiologischen Methoden. Hierbei werden überwiegend die Nervenleitgeschwindigkeit und die Reizantwortstärke der betroffenen Nerven vermessen. Begleitet wird dies durch ein EMG (Elektromyographie). Danach erfolgt eine laborchemische Abklärung der wichtigsten Ursachen aus dem Blut. Bei Verdacht auf eine entzündliche Erkrankung sollte das Nervenwasser (Liquor) untersucht werden. Eine Kernspintomographie der Lendenwirbelsäule oder Halswirbelsäule ist erforderlich, wenn gleichzeitig dort eine zusätzliche Erkrankung vermutet wird. Die wichtigsten genetischen Ursachen lassen sich durch genetische Untersuchungen aus dem Blut heraus abklären. Eine Untersuchung eines operativ entfernten Teils eines betroffenen Nervens (Biopsie) ist heutzutage nur in Ausnahmen notwendig.
Behandlung der Polyneuropathie
Das primäre Ziel der Behandlung ist die Ausschaltung der Ursache der Polyneuropathie. Medikamente, die eine Polyneuropathie verursachen, müssen abgesetzt oder ausgetauscht werden. Eine toxische Exposition muss beendet werden. Ist Alkohol die Ursache der Polyneuropathie, so muss vollständige, lebenslange Abstinenz eingehalten werden. Auch kleinere Mengen Alkohol können eine Verschlechterung herbeiführen oder eine Ausheilung verhindern, da das Nervensystem bereits vorgeschädigt ist. Alkoholabstinenz ist immer eine Voraussetzung für eine Verbesserung oder Ausheilung der Symptomatik. Für die Behandlung der Schmerzen oder unangenehmen Missempfindungen stehen mehrere Medikamente zur Verfügung. Liegt eine entzündliche Ursache der Polyneuropathie vor, so können Cortison-Infusionen, Plasmapherese oder die Gabe von Immunglobulinen zu einer Linderung oder gar Ausheilung führen. Missempfindungen und Schmerzen können überdies mit einer Neural-Akupunktur behandelt werden. Lähmungen und Muskelschwund, Gleichgewichtsstörungen und Gangstörungen können mit einer spezifischen Physiotherapie behandelt werden. Diese kann gegebenenfalls um elektrische oder magneto-elektrische Stimulationverfahren ergänzt werden.
Heilungschancen bei alkoholischer Polyneuropathie
Bei alkoholischer Polyneuropathie bestehen überraschend gute Chancen auf eine Heilung. Wenn man es schafft, vollständig auf den Alkohol zu verzichten, bilden sich die Schäden oft zurück. Möglicherweise sind bei alkoholischer Polyneuropathie B-Vitamine hilfreich, da diese dem Körper durch den Alkohol entzogen werden, sodass es zu einem Mangel kommt. Das gilt vor allem für das Vitamin B1. Es wird vermutet, dass man die Polyneuropathie durch die Gabe von B-Vitaminen positiv beeinflussen kann. Allerdings gilt auch hier, dass es nur dann sinnvoll ist, Vitamine zu sich zu nehmen, wenn tatsächlich ein Mangel vorliegt.
Die Rolle der Alkoholabstinenz
Eine strenge Alkoholabstinenz, die gegebenenfalls auch unter medizinisch überwachtem Entzug erreicht werden kann, ist notwendig, um ein Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern. Wenn die Erkrankung noch nicht allzu weit fortgeschritten ist, bilden sich die Symptome der Erkrankung bei Alkoholabstinenz in vielen Fällen zurück. Da es Suchtkranken sehr schwer fällt, aus eigenem Willen auf alkoholische Getränke zu verzichten, ist in vielen Fällen professionelle Unterstützung erforderlich.
Weitere therapeutische Möglichkeiten
Eine weitere therapeutische Möglichkeit besteht in der medikamentösen Schmerztherapie, wobei hier unter anderem Antidepressiva eingesetzt werden, um die Schmerzempfindlichkeit günstig zu beeinflussen. In schweren Erkrankungsfällen, in denen eine rein körperliche Behandlung kaum noch ausreichend ist, können als Ergänzung psychotherapeutische Verfahren hilfreich sein. Da eine alkoholische Polyneuropathie in vielen Fällen mit einem Nährstoffmangel einhergeht, sollten zu niedrige Nährstoffspiegel durch die Einnahme geeigneter Nahrungsergänzungsmittel, insbesondere von B-Vitaminen, schnellstmöglich ausgeglichen werden. Daneben ist eine dauerhafte Ernährungsumstellung notwendig.
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