Alzheimer einfach erklärt: Was im Gehirn passiert

Die Alzheimer-Krankheit, auch Morbus Alzheimer oder Demenz vom Alzheimer-Typ genannt, ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Gehirns. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz, von der in Deutschland etwa 1,8 Millionen Menschen betroffen sind. Davon leiden etwa zwei Drittel an Alzheimer. Die Krankheit führt zu einem fortschreitenden Verlust der geistigen (kognitiven) Fähigkeiten, was den Alltag der Betroffenen zunehmend erschwert.

Was passiert im Gehirn bei Alzheimer?

Bei Alzheimer sterben nach und nach Nervenzellen im Gehirn ab und die Verbindungen zwischen den Nervenzellen werden gestört. Dieser Prozess führt zu einer Abnahme der Hirnmasse, die in der Fachsprache als Hirnatrophie bezeichnet wird. Besonders betroffen sind Nervenzellen in der Hirnrinde (Cortex), die für Gedächtnis, Sprache und räumliche Orientierung zuständig sind, aber auch tiefer liegende Hirnbereiche.

Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen

Zwei Proteine spielen eine Schlüsselrolle bei den Veränderungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten: Beta-Amyloid und Tau-Protein.

  • Amyloid-beta (Aß): Dieses Protein kommt natürlicherweise im Gehirn vor. Bei Alzheimer-Patienten wird es jedoch fehlerhaft verarbeitet, was zur Bildung von Klumpen und Ablagerungen zwischen den Nervenzellen führt. Diese Ablagerungen werden als Plaques bezeichnet. Sie stören die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen und können letztendlich eine Kaskade auslösen, die zum Tod der Nervenzellen führt. Amyloid wird von allen Menschen produziert, und seine Konzentration im Gehirn nimmt mit dem Alter zu. Im gesunden Gehirn wird Amyloid problemlos abgebaut, aber bei Alzheimer ist dieser Abbauprozess gestört.
  • Tau-Protein: Im Inneren der Gehirnzellen sorgt das Tau-Protein für die Stabilität und den Nährstofftransport der Zellstruktur. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch so verändert, dass es seine Funktion nicht mehr erfüllen kann. Es bildet knäuelartige Fasern, sogenannte Fibrillen, im Inneren der Zellen. Diese Tau-Ansammlungen bilden sich genau in den Gehirnregionen, die bei Alzheimer zuerst zerstört werden: im Schläfenlappen und im Scheitellappen.

Die Rolle der Gliazellen

Neben den Ablagerungen von Amyloid und Tau werden auch Fehlfunktionen bestimmter Zellen als mögliche Auslöser der Alzheimer-Krankheit diskutiert. Im Fokus stehen hier insbesondere die Gliazellen, die etwa 90 Prozent aller Gehirnzellen ausmachen. Gliazellen haben die Aufgabe, die Nervenzellen im Gehirn zu schützen und zu unterstützen, damit die Signalübertragung reibungslos funktioniert.

  • Mikrogliazellen: Sie spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem unseres Gehirns. Wie eine Gesundheitspolizei sorgen sie dafür, dass schädliche Substanzen wie Krankheitserreger zerstört und abtransportiert werden.
  • Astrozyten: Diese Gliazellen haben mehrere wichtige Aufgaben, darunter die Versorgung des Gehirns mit Nährstoffen, die Regulierung der Flüssigkeitszufuhr und die Unterstützung der Regeneration des Zellgewebes nach Verletzungen. Astrozyten stehen im Verdacht, an der Verbreitung der giftigen Amyloid-beta-Oligomere und Tau-Fibrillen beteiligt zu sein.

Lipidstoffwechsel und Autophagozytose

Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass eine Störung im Lipidstoffwechsel ebenfalls eine Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen könnte. Wissenschaftler haben herausgefunden, dass zu viele Lipide in der Zellmembran von Neuronen die Bildung von Alzheimer-Peptiden begünstigen können. Insbesondere Sphingolipide, die wichtige Bestandteile der Zellmembran sind, können in übermäßiger Konzentration den natürlichen Prozess der Autophagozytose blockieren.

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Autophagozytose ist ein zellulärer Reinigungsprozess, bei dem die Zelle eigene Bestandteile, aber auch Eindringlinge von außen abbaut. Ist die Autophagozytose in Nervenzellen gestört, häuft sich Beta-Amyloid an. Zu viele Sphingolipide aktivieren zudem ein Enzym namens y-Sekretase, das Beta-Amyloid vom C-terminalen Peptid abspaltet und somit die Entstehung von Alzheimer-Proteinen fördert.

Symptome und Verlauf

Die Symptome der Alzheimer-Krankheit entwickeln sich in der Regel langsam und verschlechtern sich zunehmend über mehrere Jahre. Zu Beginn kann der Verlauf schleichend und unmerklich sein. Ein typisches Frühsymptom sind Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis, das heißt, man kann sich an kurz zurückliegende Ereignisse nicht mehr erinnern. Weitere Symptome sind:

  • Schwierigkeiten, Entscheidungen zu treffen
  • Probleme, Dinge zu planen und zu organisieren
  • Verlust der örtlichen und zeitlichen Orientierung
  • Sprach- und Kommunikationsstörungen (Aphasie)
  • Veränderungen im Verhalten, der Stimmung und der Persönlichkeit
  • Schwierigkeiten bei der Ausführung von Alltagsaufgaben

Die Alzheimer-Krankheit kann bei jedem Menschen etwas anders verlaufen. Man geht von einer durchschnittlichen Erkrankungsdauer von 12 bis 24 Jahren aus. Im Endstadium der Krankheit sind die meisten Patienten teilnahmslos, verlieren die Fähigkeit zu sprechen und ihre Bewegungen zu koordinieren. Essen und Trinken ist nicht mehr selbstständig möglich. Verschiedene Faktoren im Endstadium schwächen zudem das Immunsystem der Patienten, wodurch sie anfälliger für Infektionskrankheiten werden.

Diagnose

Bei Verdacht auf Alzheimer ist eine frühzeitige Diagnose wichtig. In der Regel wird zunächst die bisherige Erkrankungsvorgeschichte erhoben, gefolgt von einer körperlichen Untersuchung und einer neuropsychologischen Testung. Kognitive Tests und psychometrische Tests werden eingesetzt, um die geistige Leistungsfähigkeit zu untersuchen. Bildgebende Verfahren wie die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) können verwendet werden, um Amyloid-Ablagerungen im Gehirn sichtbar zu machen. Auch Blut-Biomarker, die auf die Verklumpung von Amyloid beta im Gehirn hinweisen, können in Zukunft eine Rolle bei der Früherkennung spielen.

Behandlung

Bislang gibt es keine Heilung für die Alzheimer-Krankheit. Allerdings gibt es verschiedene Medikamente und therapeutische Maßnahmen, die den Verlauf der Krankheit verlangsamen und die Symptome lindern können.

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  • Acetylcholinesterasehemmer (Donepezil, Galantamin, Rivastigmin): Diese Medikamente werden bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz eingesetzt, um den Mangel an Acetylcholin im Gehirn auszugleichen.
  • NMDA-Rezeptor-Antagonist (Memantin): Dieses Medikament wird zur Therapie der mittelschweren bis schweren Alzheimer-Demenz eingesetzt.
  • Amyloid-Antikörper-Therapie (Lecanemab, Donanemab): Diese neuen Medikamente zielen darauf ab, die Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn zu reduzieren. Lecanemab ist in Deutschland seit September 2025 für Menschen mit einer Frühform der Alzheimer-Krankheit (leichte kognitive Störung oder leichte Demenz) zugelassen. Die Antikörper binden an die Beta-Amyloid-Ablagerungen und leiten so deren Abbau durch Immunzellen ein. Die Behandlung erfordert regelmäßige Infusionen und MRT-Sicherheitskontrollen.

Neben der medikamentösen Behandlung gibt es viele therapeutische Behandlungswege, um die geistigen Leistungen und Alltagsfähigkeiten zu stärken, Verhaltensstörungen abzuschwächen und das Wohlbefinden zu verbessern. Dazu gehören beispielsweise Ergotherapie, Logopädie, Physiotherapie und психотерапия.

Risikofaktoren und Prävention

Für Alzheimer gibt es verschiedene Risikofaktoren, von denen einige beeinflussbar sind. Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören:

  • Alter: Das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, steigt mit zunehmendem Alter deutlich an.
  • Genetische Veranlagung: In seltenen Fällen (ca. 1 Prozent) handelt es sich um eine Erbkrankheit (familiäre Alzheimer-Demenz, FAD). Eine Variante des ApoE-Gens (ApoE4) erhöht ebenfalls das Alzheimer-Risiko.
  • Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht und Rauchen erhöhen das Risiko für Alzheimer.
  • Depressionen: Late-life Depressionen können das Risiko für Alzheimer erhöhen.
  • Mangelnde körperliche Aktivität: Regelmäßige körperliche Aktivität kann das Risiko für kognitiven Abbau und Demenz verringern.
  • Ungesunde Ernährung: Eine ausgewogene Ernährung mit viel Obst, Gemüse und Omega-3-Fettsäuren kann das Gehirn schützen.
  • Soziale Isolation: Soziale Kontakte und geistige Aktivität können das Gehirn fit halten.

Durch einen gesunden Lebensstil mit regelmäßiger Bewegung, einer ausgewogenen Ernährung, sozialen Kontakten und geistiger Aktivität kann man viele beeinflussbare Risikofaktoren für das Auftreten von Alzheimer minimieren.

Leben mit Alzheimer

Die Diagnose einer Alzheimer-Krankheit ist für die meisten Betroffenen und ihre Familien ein tiefer Einschnitt. Es ist wichtig, sich frühzeitig mit der Krankheit auseinanderzusetzen und sich Unterstützung zu suchen. Kleine Veränderungen im Alltag, Routinen, liebevolle Unterstützung und Geduld helfen dabei, Orientierung zu geben. Der Austausch mit vertrauten Menschen, mit Angehörigen oder in Selbsthilfegruppen kann entlasten.

Auch wenn Alzheimer vieles verändert, gibt es vieles, was man selbst in der Hand behalten kann. Feste Tagesabläufe, wiederkehrende Rituale und vertraute Umgebungen helfen, sich zu orientieren. Bewegung, frische Luft, Musik, gemeinsames Kochen oder einfache Handarbeiten können viel Lebensfreude schenken. Es geht nicht um Leistung, sondern um Teilhabe und Freude an vertrauten Tätigkeiten.

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