Die Parkinson-Krankheit ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die sich durch Bewegungsstörungen, Zittern und psychische Veränderungen äussert. Da die genauen Ursachen der Krankheit noch nicht vollständig geklärt sind, gibt es aus Sicht der Schulmedizin keine heilende Therapie. Neueste Forschungen deuten jedoch darauf hin, dass die Darmflora eine wichtige Rolle bei der Entstehung und dem Verlauf der Parkinson-Krankheit spielen könnte. Da Antibiotika bekanntermaßen die Darmflora beeinträchtigen, stehen sie im Verdacht, die Krankheit auszulösen oder ihre Entstehung zu fördern.
Die Rolle der Darmflora bei Parkinson
Der britische Arzt und Chirurg James Parkinson, der die Krankheit vor 200 Jahren entdeckte, wies bereits auf den Zusammenhang zwischen Darm und Parkinson hin. Die Darmflora vieler Parkinson-Patienten ist aus dem Gleichgewicht geraten, was als Dysbiose bezeichnet wird. Dabei verschieben sich die Mengenverhältnisse der verschiedenen Bakterienstämme. So nimmt bei Parkinson-Patienten die Anzahl der Prevotella-Bakterien sowie jener Darmbakterien ab, die entzündungshemmend wirken würden. Im Gegenzug nehmen andere Bakterienstämme zu, darunter jene, die Parkinson-Ablagerungen bilden.
Mäusestudien zeigen, wie stark sich der Zustand der Darmflora auf die Parkinson-Symptomatik auswirken kann. Seit 2015 wird vermutet, dass die Bildung der parkinsontypischen Ablagerungen im Gehirn einerseits von einer schlechten Darmgesundheit gefördert werden kann. Andererseits könnten die Ablagerungen auch im Nervensystem des Darms entstehen und von hier ins Gehirn wandern. Der Darm steht daher mittlerweile im Fokus der Parkinsonforschung, und Wissenschaftler raten, einfache Verdauungsbeschwerden ernst zu nehmen.
Eine finnische Studie aus dem Jahr 2018 macht darauf aufmerksam, dass der Zustand des Darms zur Frühdiagnostik genutzt werden könnte. Denn je früher die Krankheit erkannt wird, desto eher kann man dem Absterben der Nervenzellen entgegenwirken.
Das Bakterium Desulfovibrio als möglicher Auslöser
Wissenschaftler der Universität Helsinki haben eine bestimmte Art von Darmbakterien identifiziert, die für die Entstehung von Parkinson verantwortlich sein soll: Desulfovibrio. Dieses Bakterium steht im Verdacht, die Überproduktion des Proteins Alpha-Synuclein im Darm zu verursachen, das dann über den Nervus vagus ins Gehirn gelangt, sich dort ablagert und letztendlich die Erkrankung auslöst.
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In einer Studie wurden Stuhlproben von zehn Parkinson-Erkrankten an Würmer verfüttert. Die Würmer der Erkrankten wiesen signifikant mehr Alpha-Synuclein-Proteine auf und starben eher als die Würmer, die mit dem Stuhl gesunder Menschen gefüttert worden waren. Dies deutet darauf hin, dass bestimmte Stämme von Desulfovibrio-Bakterien wahrscheinlich die Parkinson-Krankheit verursachen.
Allerdings wird diese These kritisch gesehen, da lediglich zehn Patienten untersucht wurden und die Proteinentwicklung nur am Wurm und nicht am Menschen aufgezeigt wurde. Zudem wird vermutet, dass mehrere Bakterien eine Rolle spielen könnten, da bereits ältere Studien gezeigt haben, dass Parkinson-Erkrankte eine veränderte Darmflora haben.
Der Einfluss von Antibiotika auf die Darmflora
Es ist bekannt, dass Antibiotika die Zusammensetzung, Diversität und Funktion der Darmflora stark beeinträchtigen können. Häufig wird angenommen, dass sich die Darmflora nach einer Antibiotika-Anwendung binnen weniger Wochen wieder erholt. Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass manche Darmbakterienstämme auch noch vier Monate nach dem Ende der Antibiotika-Einnahme verschwunden bleiben können.
Insbesondere manche Schmalspektrum-Penicilline zeigten einen Zusammenhang mit einer steigenden Zahl an Parkinson-Patienten. Breitspektrum-Penicilline hingegen nicht.
Antibiotika-assoziierte Enzephalopathie (AAE)
Antibiotika können auch eine Enzephalopathie auslösen, insbesondere bei älteren Intensivpatienten. Eine retrospektive Studie mit 100 kritisch kranken Patienten, die mit dem Viertgenerations-Cephalosporin Cefepim behandelt worden waren, zeigte eine Enzephalopathierate von 15 %. Allerdings ist die Diagnostik einer AAE schwierig, da bei Patienten, die auf der Intensivstation Antibiotika erhalten, noch eine Reihe anderer Ursachen für kognitive Veränderungen möglich sind.
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Üblicherweise tritt zunächst ein Delir auf, das in weiterer Folge in eine AAE übergehen kann. Gemäss den klinischen Hauptsymptomen können drei Typen der AAE unterschieden werden:
- Eine Enzephalopathie, die üblicherweise mit Krampfanfällen oder Myoklonien einhergeht und einige Tage nach Beginn der Antibiotikaverabreichung auftritt. Sie wird in der Regel durch Penicilline oder Cephalosporine ausgelöst.
- Das Auftreten von Psychosen, ebenfalls einige Tage nach Antibiotikaverabreichung; dieses steht meist im Zusammenhang mit Sulfonamiden, Fluorchinolonen, Makroliden oder Procainpenicillin.
- Eine Enzephalopathie, die mit zerebellären Zeichen und MRT-Veränderungen einhergeht und Wochen nach Antibiotikagabe in Erscheinung tritt. Sie ist hauptsächlich mit Metronidazol assoziiert.
Umgang mit Antibiotika bei Parkinson-Patienten
Sollten Sie Antibiotika nehmen müssen, besprechen Sie mit Ihrem Arzt, ob diese wirklich nötig sind und welche Antibiotika in Ihrem Fall eingesetzt werden können, um ein möglichst günstiges Nutzen-Risiko-Verhältnis zu erreichen. Bei bereits bestehender Parkinson-Krankheit könnten Probiotika und Präbiotika in die Therapie mit eingebunden werden, um wieder ein Gleichgewicht der Darmflora zu erzielen.
Probiotika sind Präparate mit lebenden Darmbakterien, die zu einer Regulierung der Darmflora beitragen. Präbiotika dagegen enthalten z. B. Ballaststoffe, die das Wachstum der „guten“ Darmbakterien fördern.
Weitere Aspekte bei der Medikamenteneinnahme
Bei Parkinson-Patienten gibt es einige Besonderheiten bei der Medikamenteneinnahme zu beachten:
- Mundtrockenheit: Bei vorherrschender Mundtrockenheit sollten alle Medikamente mit mindestens 200 ml Flüssigkeit eingenommen werden.
- Schluckstörungen: Bei Schluckstörungen Wasser ohne Kohlensäure oder Kamillentee verwenden, Kaffee, schwarzen Tee und Fruchtsäfte jedoch meiden. Die Einnahme L-Dopa-haltiger Medikamente mit Milch, Molke, Quark und Joghurt ist wegen dem hohen Eiweißgehalt verboten.
- Magenentleerung: Die krankheitsbedingt verzögerte Magenentleerung kann den zeitlichen Eintritt des L-Dopa-Effektes beeinflussen. Eine raschere Aufnahme kann man zum einen durch die Verabreichung von L-Dopa in gelöster Form erreichen, zum anderen durch Anregen der Magentätigkeit, z.B. durch das Medikament Domperidon.
- Eiweißakinese: Um eine Wirkungsabschwächung von L-Dopa durch Eiweiße aus der Nahrung zu vermeiden, sollte die Aufnahme von L-Dopa-Präparaten mindestens 30 Minuten vor einer Mahlzeit erfolgen.
- Wechselwirkungen: Es verbieten sich bei M. Parkinson Medikamente, welche die Dopamin-Bindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern. Neuroleptika sind kontraindiziert mit Ausnahme von Clozapin und Quetiapin.
Weitere Medikamente, die die Darmflora schädigen können
Neben Antibiotika können auch andere Arzneimittel die Darmflora schädigen. Dazu gehören beispielsweise Protonenpumpenhemmer, nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) und bestimmte Antidepressiva.
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Strategien zum Aufbau der Darmflora
Es gibt verschiedene Möglichkeiten, die Darmflora aufzubauen und zu unterstützen:
- Probiotika: Die Einnahme von Probiotika kann helfen, die Darmflora mit nützlichen Bakterien zu besiedeln.
- Präbiotika: Präbiotika fördern das Wachstum der „guten“ Darmbakterien. Sie sind in vielen Lebensmitteln enthalten, wie z.B. Zwiebeln, Knoblauch, Lauch, Spargel und Artischocken.
- Ballaststoffreiche Ernährung: Eine Ernährung mit viel Gemüse, Obst, Vollkornprodukten und Hülsenfrüchten versorgt die Darmbakterien mit Nahrung.
- Vermeidung von Zucker und stark verarbeiteten Lebensmitteln: Diese Lebensmittel können das Wachstum von schädlichen Bakterien im Darm fördern.
- Stressreduktion: Stress kann sich negativ auf die Darmflora auswirken. Entspannungstechniken wie Yoga oder Meditation können helfen, Stress abzubauen.
LecA-Inhibitoren als neue Strategie zur Bekämpfung von Pseudomonas-Infektionen
Ein Forschungsteam des Helmholtz-Instituts für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) hat herausgefunden, dass der zugelassene Parkinson-Wirkstoff Tolcapon die Aktivität des Proteins LecA hemmen kann, das eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Verlauf von Infektionen mit dem Bakterium Pseudomonas aeruginosa spielt. Diese Erkenntnis erlaubt es, neue Strategien zur Bekämpfung von Pseudomonas-Infektionen zu entwickeln.