Antibiotika und Parkinson: Wechselwirkungen und wichtige Aspekte

Wechselwirkungen zwischen Medikamenten, auch Interaktionen genannt, können die Wirkung und Verträglichkeit von Arzneimitteln erheblich beeinflussen. Dies ist besonders relevant bei der Behandlung von komplexen Erkrankungen wie Parkinson, bei denen oft mehrere Medikamente gleichzeitig eingesetzt werden. Dieser Artikel beleuchtet die potenziellen Wechselwirkungen zwischen Antibiotika und Parkinson-Medikamenten, um das Bewusstsein für dieses wichtige Thema zu schärfen.

Was sind Arzneimittelwechselwirkungen?

Arzneimittelwechselwirkungen entstehen, wenn sich zwei oder mehr Wirkstoffe gegenseitig in ihrer Wirkung beeinflussen. Dies kann zu einer verstärkten Wirkung bis hin zur Vergiftung (Intoxikation) oder zu einer Wirkungsabschwächung bis hin zum völligen Wirkverlust führen. Nicht nur Arzneimittel, sondern auch Nahrungs- und Genussmittel können die Aufnahme, den Weg durch den Körper und die Ausscheidung eines Medikaments verändern. Sogar der Patient selbst kann bewusst oder unbewusst Einfluss auf die Wirkung seiner Medikation nehmen, beispielsweise durch angeborene Unterschiede im Stoffwechsel oder durch Begleiterkrankungen.

Compliance als wichtiger Faktor

Ein wichtiger Punkt ist die Compliance, also die Therapietreue des Patienten. Studien haben gezeigt, dass ein erheblicher Teil der Parkinson-Patienten die Medikamente nicht ausreichend einnimmt. Insbesondere die Einhaltung der häufigen Einnahmezeiten bereitet Schwierigkeiten. Eine unzureichende Tabletteneinnahme führt in der Regel zu einer Abschwächung der Wirkung und darüber hinaus zu einer ungleichmäßigen Wirkstoffzufuhr im Gehirn.

Die Lösung kann in der Reduzierung der Tablettenanzahl durch Kombinations- und Retardpräparate liegen, um ein übersichtliches Therapieschema zu entwickeln, das der Patient zuverlässiger einhalten kann. Externe Hilfen wie Uhren oder Pillenboxen mit Klingel- oder Vibrationsalarm können helfen, die Einnahme nicht zu vergessen. Neben der zeitgenauen Einnahme ist auch die vollständige Angabe aller eingenommenen Medikamente bzw. Nahrungsergänzungsmittel sowie interaktionsfreudiger Nahrungs- und Genussmittel (wie Alkohol und Nikotin) wichtig.

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

Die Pharmakologie ist die Lehre von den Wechselwirkungen zwischen Wirkstoffen und dem menschlichen Körper. Man unterscheidet pharmakokinetische von pharmakodynamischen Interaktionen. Die Pharmakokinetik untersucht, welchen Weg ein Wirkstoff von der Aufnahme bis zur Ausscheidung durch den Körper nimmt und wie dieser Weg durch andere Einflüsse verändert werden kann. Die Pharmakodynamik befasst sich mit der spezifischen Wirkung des Stoffes im Organismus. Arzneistoffe, die die Wirkung eines Medikamentes im Körper verstärken, werden Agonisten genannt, Stoffe, die zu einer Abschwächung der Wirkung führen, Antagonisten. Wechselwirkungen können erwünscht sein (z.B. L-Dopa + Benserazid/Carbidopa), aber auch unerwünscht oder sogar gefährlich. Genetische Besonderheiten beeinflussen ebenfalls die Wirksamkeit und Verträglichkeit von Arzneistoffen. Dies zu erforschen ist Gegenstand der Pharmakogenetik.

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Bei der Betrachtung des Wechselwirkungspotentials eines Arzneistoffes spielen insbesondere die Bindung an Transporteiweiße und die Entgiftung über das Enzymsystem Cytochrom P 450 in der Leber eine große Rolle. Verfügt das Medikament über eine hohe Eiweißbindung, kann es von anderen Stoffen aus dieser Bindung verdrängt werden, was zu einem unerwünschten Anstieg der Wirkung führen kann. Das Entgiftungssystem der Leber besteht aus vielen einzelnen Enzymen, die durch Namen unterschieden werden (z.B. CYP2D6 oder CYP3A4). Ein Arzneistoff kann über ein solches Enzym abgebaut werden (Substrat), es kann die Arbeit des Helfers anregen (Induktor) oder hemmen (Inhibitor).

Besonderheiten bei Parkinson-Patienten

Bei Parkinson-Patienten können bereits in der Mundhöhle Besonderheiten auftreten: In den ersten Krankheitsjahren ist es die Mundtrockenheit, in den späteren Phasen der vermehrte Speichelfluss, welcher die Aufnahme von Medikamenten beeinflussen kann. Bei vorherrschender Mundtrockenheit sollten alle Medikamente mit mindestens 200 ml Flüssigkeit eingenommen werden, um zu verhindern, dass diese in der Mundhöhle, im Rachen oder in der Speiseröhre hängen bleiben und nicht zur Wirkung kommen. Bei Schluckstörungen sollte man Wasser ohne Kohlensäure oder Kamillentee verwenden, Kaffee, schwarzen Tee und Fruchtsäfte jedoch meiden.

Die Einnahme L-Dopa-haltiger Medikamente mit Milch, Molke, Quark und Joghurt ist wegen dem hohen Eiweißgehalt nicht empfehlenswert. Manchmal hilft es, Wasser oder Tee etwas anzuwärmen und mit einem kleinen Löffel schlückchenweise zu verabreichen. Bei aufrechtem Oberkörper sollte der Kopf beim Schlucken leicht nach vorn gebeugt werden (chin-tuck Manöver) und der Patient sollte nicht sprechen. Bei ausgeprägteren Schluckstörungen kann das Andicken des Wassers mit in der Apotheke erhältlichen Dickungsmitteln helfen. Auf ausreichendes Nachspülen sollte man insbesondere bei Medikamenten achten, welche die Schleimhaut der Speiseröhre schädigen könnten, z.B. Eisenpräparate oder Medikamente gegen Osteoporose.

Nehmen die Schluckstörungen zu, ist bei einigen Patienten die Versorgung mit einer Magensonde (PEG = perkutane endoskopische Gastrostomie) erforderlich. Wenn die Medikamente über die Sonde verabreicht werden, müssen sie vorher sondengerecht zerkleinert werden. Nicht jedes Medikament darf/kann jedoch aufgelöst oder gemörsert werden.

Die Magenentleerung ist bei Parkinson krankheitsbedingt verzögert, was den zeitlichen Eintritt des L-Dopa-Effektes beeinflusst. Eine raschere Aufnahme kann man zum einen durch die Verabreichung von L-Dopa in gelöster Form erreichen, zum anderen durch Anregen der Magentätigkeit, z.B. durch das Medikament Domperidon. Diese langsame Magenentleerung führt bei einigen Patienten zu Übelkeit und Brechreiz, da Dopamin im Körper (außerhalb des Gehirns) den Blutdruck senkt und das Brechzentrum anregt. Um diese Nebenwirkungen zu vermeiden, wird ebenfalls Domperidon verabreicht, um durch den schnellen Weitertransport von L-Dopa in die Blutbahn und in das Gehirn die peripheren Nebenwirkungen so gering wie möglich zu halten oder ganz zu vermeiden.

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L-Dopa kann nicht im gesamten Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden, sondern nur in einem begrenzten Abschnitt im Dünndarm (Absorptionsfenster). Darüber hinaus muss es aus der Schleimhaut des Dünndarms über ein aktives Transportsystem in die Blutbahn transportiert werden. Auch Eiweiße aus der Nahrung (Fisch, Fleisch, Käse etc.) gelangen so in das Blut. Nimmt man L-Dopa zum oder nach dem Essen ein, so kommt es an der Dünndarmschleimhaut zu einem Streit um das Transportsystem. Wenn der Patient Glück hat, siegt L-Dopa, es wird in die Blutbahn und von dort in das Gehirn befördert und der Patient kann sich bewegen. Wenn er Pech hat, schafft der Käse den Durchbruch, L-Dopa wandert im Darm weiter und verlässt den Dünndarmabschnitt, in dem seine Aufnahme möglich ist. Eine deutliche Reduktion der Wirkung bis zum völligen Wirkverlust sind die Folgen, der Patient wird oder bleibt steif und unbeweglich - Eiweißakinese genannt.

Um dies zu vermeiden, sollte die Aufnahme von L-Dopa-Präparaten mindestens 30 Minuten vor einer Mahlzeit erfolgen. Diese 30 Minuten benötigt das Medikament, um in den Magen und in den Dünndarm zu gelangen, von dort ins Blut und in das Gehirn. Jetzt kann der Patient essen, denn es gibt keinen Streit mehr um das Transportsystem. Falls es trotz Einhalten dieser Regeln zu einer Wirkungsabschwächung der Medikamente nach dem Mittagessen kommt, so sollte die Hauptmahlzeit auf den Abend verschoben werden, um eine ausreichende Beweglichkeit in den Nachmittagsstunden zu gewährleisten. Die in den Beipackzetteln angegebene Empfehlung, die Medikamente 1 bis 1,5 Stunden nach der Mahlzeit einzunehmen, ist leider nicht sehr sicher, da die Magenentleerung bei Parkinson-Patienten ja verzögert ist und nach größeren Mahlzeiten bis zu 4 Stunden andauern kann.

Mit Beginn der L-Dopa-Therapie erfolgt die erste Einnahme der Medikation morgens auf nüchternen Magen. Die meisten Patienten vertragen dies gut und benötigen keine besonderen Schutzmaßnahmen. Falls jedoch ein empfindlicher Magen bekannt ist oder Magenbeschwerden auftreten, kann die erste Tabletteneinnahme mit einem Zwieback/Keks erfolgen. Bei stärkeren Beschwerden empfiehlt sich die Einnahme mit ein bis zwei Esslöffeln Haferschnee in lauwarmem Wasser aufgelöst. Wichtig ist auch hier, die Medikamente mit ausreichend Flüssigkeit (mindestens 200 ml) einzunehmen, damit der Weitertransport aus dem Magen in den oberen Dünndarm nicht verzögert wird.

Einige Patienten nehmen Medikamente zur Ansäuerung des Urins ein, um Infektionen in der Blase vorzubeugen. Eines dieser Medikamente - Methionin - ist ebenfalls ein Eiweiß und kann, genau wie Eiweiß aus der Nahrung, zu einer Wirkungsabschwächung von L-Dopa führen. Methionin sollte deshalb möglichst nicht verwendet werden. Entzündungen der Magen-Darm-Schleimhaut, z.B. durch den bekannten Magenkeim Helicobacter pylori, können zu einer verminderten Aufnahme von L-Dopa führen. Unklare Magenbeschwerden sollten deshalb immer untersucht werden, bei Nachweis einer Entzündung der Magenschleimhaut oder des oberen Dünndarms sollten diese behandelt werden.

Die Ausscheidung von Medikamenten erfolgt entweder über den Darm oder über die Nieren. Parkinson-Patienten leiden häufig unter einer Verstopfung. Macrogol Beutel haben sich in der Behandlung der Parkinson-bedingten Verstopfung bewährt, Interaktionen sind nicht bekannt. Bei Neueinstellung auf einen COMT-Hemmer (Durchfall als Nebenwirkung möglich) sollte die Macrogoldosis vorsorglich reduziert werden. Sind die Leber- oder Nierenfunktion durch Begleiterkrankungen eingeschränkt, so dürfen einige Medikamente nur noch in reduzierten Mengen bzw. gar nicht verabreicht werden. So verlängert sich die Wirkdauer von Amantadin z.B., welches über die Niere ausgeschieden wird, bereits bei leicht eingeschränkter Nierenfunktion um 50 %.

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Ziel einer medikamentösen Behandlung ist die Wiederherstellung eines Gleichgewichts chemischer Botenstoffe im Gehirn, welches durch den vorhandenen Mangel an Dopamin gestört ist. Mit Hilfe von L-Dopa und seinen Mitspielern (Dopaminagonisten, MAO-Hemmer, COMT-Hemmer, Decarboxylasehemmer) kann man dieses Ziel erreichen. Wichtig für eine gute Wirkung ist jedoch, dass die L-Dopa-aufnehmenden „Bindungsstellen“ (Rezeptoren) im Gehirn intakt sind.

Medikamente, welche diese Dopamin-Bindungsstellen im Gehirn besetzen und dadurch die Aufnahme von Dopamin einschränken oder verhindern, sind bei Parkinson kontraindiziert. Hierzu gehören fast alle Neuroleptika, mit Ausnahme von Clozapin und Quetiapin. Auch Fluspirilen, welches häufig gegen Angstzustände als i.m.

Spezifische Wechselwirkungen

Zwischen der Einnahme von L-Dopa und Eisenpräparaten muss ein Abstand von 2 Stunden eingehalten werden.

Benserazid: Benserazid ist der zweite Wirkstoff in vielen L-Dopa-Präparaten und hemmt das Enzym Dopa-Decarboxylase, welches das eingenommene L-Dopa bereits im Körper abbauen würde, bevor es ins Gehirn gelangt. Benserazid wird deshalb Decarboxylase-Hemmer genannt. Es sorgt dafür, dass von dem eingenommenen L-Dopa mehr ins Gehirn kommt. Ein typischer Vertreter eines L-Dopa/Benserazid Präparates ist Madopar® (und alle Nachfolgepräparate). In einer Tablette Madopar 125 mg sind 100 mg L-Dopa und 25 mg Benserazid enthalten. Madopar 250 mg enthält 200 mg L-Dopa und 50 mg Benserazid. Benserazid kann als unerwünschte Nebenwirkung Durchfall auslösen. Wird Benserazid in Einzeldosen über 25 mg verabreicht (z.B. Levodopa/Benserazid 200/50 mg), erhöht es die Gefahr von unter Tolcapon oder Entacapon möglichem Durchfall (Summationseffekt einer unerwünschten Nebenwirkung). Der zweite Decarboxylasehemmer ist Carbidopa. Das erste L-Dopa/Carbidopa-haltige Präparat war Nacom®. 100 mg Nacom enthalten 100 mg L-Dopa und 25 mg Carbidopa. Carbidopa führt wesentlich seltener zu Durchfall.

COMT-Hemmer: Die Kombination mit Antidepressiva mit einer Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin, z.B. Reboxetin/Venlafaxin/Duloxetin birgt die Gefahr von Blutdruckkrisen. Die Kombination mit Eisenpräparaten führt zur Bildung von Chelaten (siehe L-Dopa). Durch eine Kombination von Medikamenten, die den Serotonin-Spiegel im Gehirn erhöhen, kann das „Serotonin-Syndrom“ ausgelöst werden.

Pramipexol: Bei der Kombination von Pramipexol mit beruhigenden Arzneimitteln oder Alkohol ist wegen dem möglichen additiven Effekt zu erhöhter Vorsicht geraten. Mögliche Folge: erhöhte Tagesmüdigkeit mit Einschlafattacken. Pramipexol und Arzneimittel, welche ebenfalls über die Niere abgebaut oder ausgeschieden werden, können sich gegenseitig beeinflussen und zu einer reduzierten Ausscheidung und damit zu einem unerwünschten Anstieg der Wirkung führen, z.B. Chinidin, Ranitidin, Triampteren, Verapamil, Digoxin, Diltiazem, Procainamid, Trimethoprim.

Ropinirol: Ropinirol wird über eines der Leberenzyme (CYP1A2) abgebaut. Medikamente, die dieses Enzym in seiner Tätigkeit hemmen (Ciprofloxacin, Fluvoxamin) oder anregen (Omeprazol, Lansoprazol, Nikotin) können die Wirkung von Ropinirol erhöhen oder vermindern. Unter einer hochdosierten Östrogenbehandlung wurde ein Anstieg des Blutspiegels von Ropinirol beobachtet.

Amantadin: Amantadin darf nicht mit anderen Medikamenten kombiniert werden, welche ebenfalls eine Leitungsstörung am Herzen hervorrufen können (QT-Strecken-Verlängerung), z.B. Domperidon, Amiodaron, Sotalol, Opipramol, bestimmte Antibiotika. Die Kombination mit anderen Medikamenten, welche ebenfalls anticholinerg wirken, kann zu einer unerwünschten Verstärkung dieser Nebeneffekte führen. Mögliche Folge: Mundtrockenheit, Verstopfung, akuter Harnverhalt, Verwirrtheit, Halluzinationen, Psychosen, Erektionsschwäche, Gedächtnisstörungen. Vertreter Anticholinergika: anticholinerge Parkinsonmittel, z.B. Metixen, Biperiden, Bornaprin, trizyklische Antidepressiva, z.B. Amitriptylin, Doxepin, Mittel gegen Harninkontinenz, z.B. Trospium, Oxybutynin, Mittel gegen Angst, z.B. Opipramol. Amantadin kann zu einem Natriummangel im Blut (Hyponatriämie) führen. Die Kombination mit anderen Medikamenten, welche ebenfalls eine Hyponatriämie auslösen können, sollte vermieden werden.

Antibiotika-assoziierte Enzephalopathie

Eine Schädigung zentraler oder peripherer Nervenstrukturen ist grundsätzlich durch fast alle Antibiotika möglich, wobei es erhebliche Häufigkeitsunterschiede gibt. Eine Antibiotika-assoziierte Enzephalopathie (AAE) ist häufiger, als man glaubt, und gerade bei älteren Intensivpatienten relevant. Manche Antibiotika können auch zu erheblichen neuromuskulären Problemen führen.

Das Auftreten neuer neurologischer Symptome nach Verabreichung von Antibiotika sollte den Verdacht auf Neurotoxizität wecken. Besonders wichtig sind die vorsichtige Auswahl und Dosierung von Antibiotika bei alten und sehr alten Patienten sowie bei Niereninsuffizienz, Epilepsie und Myasthenia gravis. Falls ein ganz bestimmtes Antibiotikaregime erforderlich ist, das ein Neurotoxizitätsrisiko mit sich bringt, sollte ein entsprechendes Monitoring erfolgen. Dieses umfasst EEG, ggf. Spiegelmessungen von Antikonvulsiva, regelmäßige ophthalmologische Untersuchungen und klinische sowie elektrophysiologische Überwachung von Neuropathiezeichen.

Schwere, durch Antibiotika verursachte ZNS-Nebenwirkungen werden generell mit einer Häufigkeit von weniger als 1 % berichtet, und Enzephalopathien machen nur einen kleinen Teil dieser Nebenwirkungen aus. Andererseits gibt es Daten, die darauf hinweisen, dass die Antibiotika-assoziierte Enzephalopathie (AAE) unterdiagnostiziert ist. Insbesondere ältere Patienten sind häufiger als vermutet von diesem Problem betroffen. Allerdings ist die Diagnostik eines AAE schwierig, da bei Patienten, die auf der ICU Antibiotika erhalten, noch eine Reihe anderer Ursachen für kognitive Veränderungen möglich sind; zudem gibt es wenig wissenschaftliche Studien zu den Risikofaktoren und klinischen Charakteristika von AAE - es liegen hauptsächlich Fallberichte und kleinere Fallserien vor.

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Antibiotika-induzierte Störungen des Darmmikrobioms und ihre Auswirkungen auf die Parkinson-Krankheit

Jüngste Forschungsergebnisse deuten auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Antibiotikaeinnahme, Veränderungen des Darmmikrobioms und dem Auftreten oder Fortschreiten der Parkinson-Krankheit hin.

Die Rolle des Darmmikrobioms bei Parkinson

Die Parkinson-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die durch den Verlust von Dopamin-produzierenden Neuronen im Gehirn gekennzeichnet ist. Obwohl die genauen Ursachen der Parkinson-Krankheit noch nicht vollständig geklärt sind, deuten immer mehr Erkenntnisse auf die Bedeutung des Darmmikrobioms hin.

Das Darmmikrobiom ist die Gesamtheit aller Mikroorganismen, die im menschlichen Darm leben. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Verdauung, der Immunabwehr und der Produktion von Neurotransmittern. Eine gestörte Zusammensetzung des Darmmikrobioms, auch Dysbiose genannt, kann zu verschiedenen Gesundheitsproblemen führen, darunter auch neurologische Erkrankungen wie Parkinson.

Antibiotika und Darmdysbiose

Antibiotika sind Medikamente, die zur Bekämpfung bakterieller Infektionen eingesetzt werden. Sie wirken jedoch nicht nur gegen schädliche Bakterien, sondern können auch die nützlichen Bakterien im Darm abtöten und so das Gleichgewicht des Darmmikrobioms stören.

Studien haben gezeigt, dass Antibiotika die Zusammensetzung, Diversität und Funktion des Darmmikrobioms stark beeinträchtigen können. Dies kann zu einer Verringerung der Anzahl entzündungshemmender Bakterien und einer Zunahme von Bakterienstämmen führen, die Parkinson-Ablagerungen bilden.

Der mögliche Zusammenhang zwischen Antibiotika und Parkinson

Es gibt verschiedene Theorien, wie Antibiotika-induzierte Darmdysbiose zur Entstehung oder zum Fortschreiten der Parkinson-Krankheit beitragen könnte:

• Erhöhte Entzündung: Eine gestörte Darmflora kann zu einer erhöhten Entzündung im Körper führen. Chronische Entzündungen werden mit verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter auch Parkinson.
• Beeinträchtigung der Neurotransmitterproduktion: Das Darmmikrobiom spielt eine Rolle bei der Produktion von Neurotransmittern wie Dopamin. Eine Dysbiose könnte die Dopaminproduktion beeinträchtigen und so die Symptome der Parkinson-Krankheit verschlimmern.
• Alpha-Synuclein-Aggregation: Studien haben gezeigt, dass bestimmte Darmbakterien die Aggregation von Alpha-Synuclein fördern können, einem Protein, das bei der Parkinson-Krankheit eine wichtige Rolle spielt. Diese Ablagerungen könnten im Nervensystem des Darms entstehen und von dort ins Gehirn wandern.

Amantadin

Amantadin findet Anwendung als Therapie von Parkinson, Vigilanzminderungen verschiedener Genese sowie als Prophylaxe und Behandlung von Influenza-A-Infektionen. Parkinson-Krankheit: Amantadin wird zur Linderung von Symptomen wie Rigor, Tremor und Hypo- bzw. Akinese eingesetzt. Als Antiparkinsonmittel wirkt Amantadin als indirekter Agonist am striatalen Dopaminrezeptor. Amantadin verstärkt die Dopaminausschüttung und blockiert gleichzeitig die Rückaufnahme des Neurotransmitters in die präsynaptischen Neuronen. Darüber hinaus inhibiert Amantadin bei therapeutischen Konzentrationen die durch NMDA-Rezeptoren vermittelte Acetylcholinfreisetzung, was zu anticholinergen Effekten führt. Hier zeigt Amantadin in Kombination mit L-Dopa synergistische Effekte.

Maßnahmen zur Unterstützung des Darmmikrobioms

Obwohl weitere Forschung erforderlich ist, um den genauen Zusammenhang zwischen Antibiotika und Parkinson zu klären, gibt es einige Maßnahmen, die Patienten mit Parkinson oder einem erhöhten Risiko für die Erkrankung ergreifen können, um ihr Darmmikrobiom zu unterstützen:

• Vermeidung unnötiger Antibiotikaeinnahme: Antibiotika sollten nur bei bakteriellen Infektionen eingenommen werden, wenn sie unbedingt erforderlich sind.
• Einnahme von Probiotika und Präbiotika: Probiotika sind Präparate mit lebenden Darmbakterien, die zu einer Regulierung der Darmflora beitragen können. Präbiotika sind Ballaststoffe, die als Nahrung für die nützlichen Darmbakterien dienen.
• Ernährungsumstellung: Eine ausgewogene Ernährung mit viel Gemüse, Obst und Ballaststoffen kann das Wachstum nützlicher Darmbakterien fördern.
• Regelmäßige Bewegung: Bewegung kann sich positiv auf die Zusammensetzung des Darmmikrobioms auswirken.

Chemische Bildgebung aktiver Darmmikroben

In einer bahnbrechenden neuen Studie, durchgeführt im Rahmen des FWF-geförderten Exzellenzclusters "Mikrobiomes drive Planetary Health", haben Wissenschafterinnen der Universität Wien in Zusammenarbeit mit der University of Southampton, der Aalborg University und der Boston University aufgedeckt, dass das häufig verschriebene Parkinson-Medikament Entacapon das menschliche Darmmikrobiom erheblich negativ verändert, indem es Eisenmangel hervorruft. Die Forscherinnen vermuteten aufgrund der chemischen Struktur des Arzneistoffs, dass Entacapon die Eisenverfügbarkeit im Darm beeinträchtigen könnte, ein wesentlicher Nährstoff für viele Mikroben. Ihre Experimente bestätigten, dass tatsächlich die Zugabe von Eisen zu den mit Entacapon behandelten Stuhlproben die Veränderungen des Mikrobioms weitgehend aufhob. Weitere Untersuchungen ergaben, dass E. coli, das sich unter diesen Bedingungen stark vermehrte, über ein hoch effizientes Eisenaufnahmesystem verfügte. "Damit haben wir einen neuen Mechanismus im Darm entdeckt, bei dem das Parkinson-Medikament Entacapon ungewollt das Wachstum von E.

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