Ein ischämischer Schlaganfall ist eine plötzlich auftretende zerebrovaskuläre Minderdurchblutung, die oft zu langandauernden Funktionseinschränkungen führt. Jährlich erleiden weltweit 15 Millionen Menschen einen apoplektischen Insult. Davon sterben 5 Millionen, weitere 5 Millionen bleiben dauerhaft eingeschränkt. In Deutschland werden jährlich etwa 270.000 Schlaganfälle diagnostiziert, was einer Inzidenzrate von 260-270 pro 100.000 Einwohnern entspricht. Bei 70.000 der Ereignisse handelt es sich um ein Rezidiv.
Was ist ein ischämischer Schlaganfall?
Ein Schlaganfall (ICD-10 I63) ist eine zeitkritische Erkrankung des Gehirns, die mit einer plötzlich auftretenden Schädigung von Hirngewebe aufgrund eines Gefäßverschlusses (ischämischer Insult) oder einer Hirnblutung (hämorrhagischer Insult) assoziiert ist. Entsprechend der Statistik der Heart and Stroke Association sind von allen Schlaganfällen rund 87% ischämische Hirninfarkte und 10% intrazerebrale hämorrhagische Schlaganfälle; die restlichen 3% entstehen als Folge einer Subarachnoidalblutung. Der ischämische Hirninfarkt wird umgangssprachlich als „weißer Schlaganfall“ bezeichnet.
Ursachen des ischämischen Schlaganfalls
Die plötzliche Minderdurchblutung resultiert in der Regel aus Stenosen oder Verschlüssen hirnversorgender Arterien.
Folgende Situationen können eine ischämische Ursache bedingen:
- Makroangiopathie
- Mikroangiopathie
- Kardiale Embolie
- Andere Erkrankungen
Makroangiopathie
Bei einer Makroangiopathie sind die großen arteriellen Blutgefäße verengt oder obstruiert. Typischerweise bilden sich zunächst artherosklerotische Plaques. Ein erhöhtes Risiko dafür haben Menschen mit Hypertonie, Diabetes mellitus und Hyperlipidämien sowie Raucher und adipöse Personen. Rupturieren diese Plaques, beispielsweise durch ansteigenden Blutdruck oder Infektionen, lagern sich Blutgerinnsel an. Diese Thromben verengen zunehmend die arteriellen Blutgefäße. Wird ein Thrombus mit dem Blutfluss mitgerissen und in Richtung Gehirn fortgeschwemmt, kann er nunmehr als Embolus die Hirnarterie vollständig verschließen. Bevorzugt betroffene Arterien sind die A. cerebri media, A. cerebri anterior, A. cerebri posterior, A. carotis interna, A. basilaris, A. cerebelli oder A. vertebralis.
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Mikroangiopathie
Bei einer Mikroangiopathie sind kleine arterielle Blutgefäße betroffen. Eine häufige erworbene Ursache ist die subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE). Bei dieser Gehirnerkrankung gehen Arteriolen im Bereich der Stammganglien und des Hirnstamms unter. Andere Ursachen für Mikroangiopathien wie die Fabry-Krankheit oder das MELAS-Syndrom sind genetisch bedingt. Amyloid-Angiopathien sowie toxämische und retinozerebrale Vaskulopathien können ebenfalls Ursachen mikroangionöser Pathologien sein.
Kardiale Embolie
Bei der kardialen Embolie entsteht der gefäßverschließende Embolus in der Regel durch Vorhofflimmern. Weitere Ursachen einer Kardioembolie sind Arrhythmien anderer Genese, Myokardinfarkt, Endokarditis, atriales Septum-Aneurysma, Herzvitien oder Klappenersatz.
Andere Erkrankungen
In sehr seltenen Fällen können auch Erkrankungen oder iatrogene Eingriffe eine Ischämie fördern. Dazu gehören beispielsweise:
- Hämatologische Erkrankungen wie Anämien multifaktorieller Genese, Thrombophilien und Koagulopathien
- Vaskulitiden und andere Vaskulopathien
- Gefäßkompressionen durch Tumore
- Gefäßdissektionen, zum Beispiel bei Schädel-Hirn-Trauma oder spontan bei fibromuskulärer Dysplasie
- Spezielle Infektionen wie Meningitis, Herpes zoster, Neurosyphilis, Neuroborreliose, AIDS, Rickettsien und Malaria
- Arzneimittel wie hormonale Kontrazeptiva und nicht steroidale Antirheumatika
- Paradoxe Embolie bei Phlebothrombose und persistierendem Foramen ovale oder Atriumseptumdefekt
- Migräne
- Iatrogene Interventionen wie Koronarangiografie oder Karotis-Endoprothesen (Stent)
- Drogenkonsum, insbesondere Kokain, Heroin und Amphetamine
Risikofaktoren für einen Schlaganfall
Generell gehen 87% der Schlaganfälle zu Lasten definierter Risikofaktoren. Unterschieden wird zwischen modifizierbaren und nicht beeinflussbaren Faktoren.
Modifizierbare Risikofaktoren
In einer GBD-Studie (Global Burden of Diseases) aus dem Jahr 2021 wurden 19 Risikofaktoren für das Auftreten von Schlaganfällen benannt und gewichtet. Der Hauptrisikofaktor für Schlaganfälle ist demnach ein hoher Blutdruck, der für 80 Millionen DALYs bzw. 55,5% aller DALYs verantwortlich war.
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Als weitere Risikofaktoren folgten:
- Erhöhter Body-Mass-Index (BMI) bzw. Übergewicht (24,3% aller Schlaganfall-bedingten DALYs)
- Diabetes (20,2%)
- Umwelt- bzw. Luftverschmutzung (20,1%)
- Rauchen (17,6%)
- Hoher Salzkonsum (12,3%)
Andere, mit einem erhöhten Schlaganfall-Risiko assoziierte Risikofaktoren sind:
- Bewegungsmangel
- Hyperlipidämie
- Vorhofflimmern
- Stress
- Alkoholkonsum
- Arteriosklerose
- Karotisstenose
- Ovulationshemmer
- Polyglobulie
Als neuer Risikofaktor wurde Endometriose festgestellt. Frauen mit laparoskopisch bestätigter Endometriose haben laut den Ergebnissen einer Studie aus dem Jahr 2022 eine um 34% höhere Wahrscheinlichkeit, einen Schlaganfall zu erleiden, als Frauen ohne eine solche Diagnose.
Nicht modifizierbare Risikofaktoren
Zwei der bedeutsamsten nicht modifizierbaren Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind das Alter und das Geschlecht. Die meisten apoplektischen Insulte betreffen Menschen über 60 Jahre. Zudem haben Frauen ein höheres Schlaganfall-Risiko als Männer. Laut einer Studie des Robert Koch-Instituts (RKI) liegt die altersstandardisierte Schlaganfallrate bei Frauen in Deutschland bei 2,1% pro Jahr, während sie bei Männern 1,8% pro Jahr beträgt.
Genetische Faktoren haben einen wichtigen Einfluss auf das Schlaganfallrisiko. Bis jetzt wurden 89 Schlaganfall-Risikogene ermittelt. Dazu gehören Gene, die für den Stoffwechsel von Lipiden, die Blutdruckregulation und Gerinnungsfaktoren verantwortlich sind. Die Risikogene korrelieren mit der Herkunft der PatientInnen und der Art des Schlaganfalls (ischämisch/hämorrhagisch).
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Forschende des GIGASTROKE-Konsortiums analysierten im Jahr 2022 in einer Metaanalyse genetische Daten von Patienten unterschiedlicher Herkunft (afroafrikanisch, europäisch, ost- oder südasiatisch sowie lateinamerikanisch). Neben den bereits bekannten Genen identifizierten sie 61 neue Genloci, die mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert sind, etwa SH3PXD2A und FURIN. Die identifizierten Gene können unabhängig von anderen Risikofaktoren ein erhöhtes Schlaganfallrisiko vorhersagen, so die Forschenden.
Darüber hinaus nennt die Studie potenzielle Therapieansätze - zum Beispiel Inhibitoren für VCAM1, F11, KLKB1, GP1BA und LAMC2 sowie einen Aktivator für das Genprodukt von PROC.
Symptome des ischämischen Schlaganfalls
Abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß des unterversorgten Hirnareals kommt es zu kognitiven, sensorischen und motorischen Funktionsstörungen. Das klinische Bild eines Schlaganfalls ist äußerst heterogen. Beim ischämischen Insult sind die Beschwerden meist unspezifisch - mitunter fallen nur leichter Schwindel, kurzzeitiges Zittern oder eine kaum wahrnehmbare Gangunsicherheit auf. Manche Symptome sind nur vorübergehend, und wenn ein solcher Schlaganfall im Schlaf passiert, spüren die Betroffenen beim Aufwachen nichts mehr. Der Schlaganfall kann auch in einer Hirnregion auftreten, in der keine kritischen Funktionen verortet sind, deren kleiner Ausfall besonders auffällt. Erst wenn sehr viele kleine stumme Infarkte auftreten, werden Symptome wie Gedächtnisstörungen, Wesensänderungen oder Gangstörungen bemerkt. Manche Patientinnen und Patienten nehmen solche Symptome aber auch schlicht nicht wahr oder wollen sie nicht wahrnehmen. In Studien fand man heraus, dass sie mindestens fünfmal häufiger sind. Das ist auch abhängig vom Alter. Die Folgen des stummen Infarktes sind zunächst ein allgemein erhöhtes Risiko für Schlaganfälle, d.h. der „stumme“ Schlaganfall kann ein Vorbote eines weiteren, offensichtlichen Schlaganfalls sein.
Klassische Symptome, die auf einen ischämischen Insult hinweisen, sind:
- Plötzlich einsetzende Hemiparesen (Mundwinkel, Gesicht oder eine Körperhälfte)
- Artikulationsstörungen (oft mit verwaschener Sprache)
- Dysphagie
- Aphasie
- Apraxie
- Ataxie
- Sehbeeinträchtigungen (zum Beispiel Diplopie, Hemianopsie, Quadrantenanopsie oder Herdblick)
- Bewusstseinseinschränkungen
Die Symptomatik richtet sich vor allem nach der Infarktlokalisation und lässt sich topografisch zuordnen.
Besonderheiten beim Hirnstamminfarkt
Beim Hirnstamminfarkt kommt es zu Schädigungen im Bereich des Hirnstamms, die sich durch eine Vielzahl von Leitsymptomen äußern, darunter Schwindel, Dysarthrie, Dysphagie, Ataxie, Blickparese, Hemi- und Tetraparesen sowie Singultus.
Zudem können verschiedene Hirnstamm-Syndrome auftreten, die durch unterschiedliche Symptom-Kombinationen gekennzeichnet sind, darunter das:
- Alternans-Syndrom bzw. gekreuztes Hirnstamm-Syndrom: ipsilateraler Hirnnervenausfall, kontralaterale Hemiparese
- Foville-Syndrom bzw. Inferior-Medial-Pontine-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie
- Jackson-Syndrom bzw. ventrales paramedianes Oblongata-Syndrom: kontralaterale Hemiparese, ipsilateraler Ausfall des N.
Diagnose
Die Verdachtsdiagnose wird mit bildgebenden Verfahren wie Computertomografie (CT), Magnetresonanztomografie (MRT) oder einer Angiographie bestätigt. Um zu unterscheiden, ob es sich um einen Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall) oder um eine Hirnblutung handelt, werden bildgebende Untersuchungen durchgeführt. Dabei handelt es sich um Schichtaufnahmen des Gehirns, entweder mittels Computertomographie (CT) oder mittels Kernspin- bzw. Magnetresonanztomographie (MRT). Meist erfolgt dabei auch eine Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (CT- oder MR-Angiographie). Darüber hinaus erfolgt eine Laboruntersuchung des Bluts. Des Weiteren wird immer ein EKG zum Nachweis bzw.
Heute lassen sich schon mittels CT und MRT die Gefäße des Gehirns darstellen. Oft wird hierfür ein Kontrastmittel benötigt, durch das die Blutgefäße sehr deutlich erkennbar werden. Das zeigt uns, inwieweit Gefäße eingeengt oder verschlossen sind oder ob andere Gefäßschäden vorliegen.
Behandlung des ischämischen Schlaganfalls
Die Prognose nach einem Schlaganfall richtet sich nach Ursache, Art und Umfang der Läsion sowie dem Zeitpunkt der therapeutischen Intervention. Ein Schlaganfall muss so schnell wie möglich behandelt werden - jede Minute zählt. Es gilt das Motto „time is brain“, damit es nicht zu bleibenden Schäden durch Absterben von Gehirnzellen kommt. Je schneller die Behandlung erfolgt, desto höher sind die Chancen auf eine weitgehende oder vollständige Genesung. Vordringliches Ziel der Behandlung ist hier die schnelle Wiederherstellung der Blutzirkulation, weil es beim ischämischen Schlaganfall, oft auch als Hirninfarkt bezeichnet.
Bei einem ischämischen Schlaganfall muss das durch ein Blutgerinnsel akut verstopfte Gefäß so schnell wie möglich wiedereröffnet werden. Dies kann durch eine medikamentöse Therapie erfolgen, die als Thrombolyse (kurz auch: „Lyse“) bezeichnet wird. Grundsätzlich sollte die Lysetherapie innerhalb von 4,5 Stunden nach Beginn der Schlaganfallsymptome begonnen werden. Neue Studien haben gezeigt, dass unter bestimmten Umständen eine Lysetherapie auch noch später erfolgreich sein kann.
Reicht eine Lysetherapie zur Auflösung des die Arterie verstopfenden Blutgerinnsels nicht aus, gibt es die Möglichkeit der sogenannten Thrombektomie, einem Eingriff, bei dem das Blutgerinnsel mechanisch entfernt wird. Dabei werden meist Katheter verwendet, die an ihrer Spitze ein Drahtgeflecht (Stent) besitzen. Diese Katheter werden so weit in das Hirngefäß vorgeschoben, dass sie hinter den Thrombus zu liegen kommen. Dann wird das Gittergeflecht an der Stelle des Thrombus entfaltet, so dass sich das Gerinnsel darin verfängt. Vor allem beim Verschluss großer Hirngefäße erfolgt eine Thrombektomie.
In Berlin läuft derzeit ein Modellprojekt mit sogenannten STroke Einsatz-MObilen (STEMO). Das sind speziell konzipierte Rettungswagen, die mit einem Computertomographen und einem Minilabor ausgerüstet sind. Vorteil: Alle Untersuchungen inklusive mit Bildgebung und Notfalllabor erfolgt im STEMO bereits vor dem Transport in die Klinik. Es kann sogar die Thrombolyse, die medikamentöse Therapie zur Auflösung des ursächlichen Blutgerinnsels, bereits im Wagen begonnen werden.
Rehabilitation
Die Frührehabilitation mit Krankengymnastik, Ergo- und Sprachtherapie unterstützt die Rückbildung neurologischer Ausfälle. Nach einem ischämischen Schlaganfall, auch bei einem „Mini-Schlaganfall“ (TIA), erfolgt eine therapeutische Beeinflussung der Blutgerinnung, um das Risiko zu minimieren, dass sich ein neues Blutgerinnsel bildet und zu einem Folgeschlaganfall führt. Oft wird dafür Aspirin/ASS eingesetzt, da es die Blutplättchenbildung hemmt. Wenn ein Vorhofflimmern ursächlich war, erfolgt die sogenannte Antikoagulationstherapie.
Prävention
Wir wissen, dass viele Schlaganfälle vermeidbar oder in ein späteres Lebensalter verschiebbar sind. Sie gehen zurück auf bestimmte Lebensstilfaktoren wie Rauchen, ungesunde Ernährung und mangelnde Bewegung. Damit einher gehen häufig Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes und erhöhte Cholesterinwerte. Vieles haben Schlaganfallpatienten/-patientinnen selbst in der Hand. Wenn es gelingt, in der Notfallsituation das verstopfte Gefäß wieder zu eröffnen, besteht die Chance der vollständigen Heilung. Alle anderen Maßnahmen zielen auf eine Schadensbegrenzung.
Leben nach einem Schlaganfall
Bei Patientinnen und Patienten, die einen Schlaganfall erlitten haben, ist das Risiko für Folgeschlaganfälle erhöht. Die Risikofaktoren für Folgeschlaganfälle sind die gleichen wie beim Erstschlaganfall. Wichtig ist die medikamentöse Einstellung von Blutdruck, Diabetes mellitus und Cholesterin. Der Schlaganfall ist die häufigste Ursache für eine bleibende Behinderung. Entscheidend ist, dass Betroffene und ihre Angehörigen und Bezugspersonen die verbleibenden neurologischen Symptome verstehen und mit ihnen umgehen lernen.
Bei einer Sprachstörung (Aphasie) können Sprachverständnis und/oder Sprachkodierung gestört sein; bei einer Sprechstörung (Dysarthrie) sind die Sprechmuskeln beeinträchtigt - Logopäden trainieren die Kommunikation. Gesichtsfeldausfälle oder eine Aufmerksamkeitsstörung (Neglect) führen zu Einschränkungen der Verkehrstauglichkeit und können auch die Wahrnehmung und Orientierung im häuslichen Umfeld beeinträchtigen. Lähmungen und Spastik begrenzen den Einsatz der betroffenen Gliedmaßen, meist mehr des Armes und der Hand als des Beines. Dies bedarf einer gezielten Krankengymnastik, ggf. aber auch einer medikamentösen oder Spritzentherapie und des Einsatzes von Hilfsmitteln. Die Ergotherapie hilft bei der Feinmotorik und beim (Wieder-)Erlernen vom Arbeiten mit Gegenständen. Koordinationsstörungen können Zielbewegungen und das Gehen beeinträchtigen. Für die Betroffenen ist es oft extrem frustrierend, wenn sprachliche Kommunikation nicht gelingt oder wenn auf bestehende Handicaps nicht oder falsch eingegangen wird. Die Beratung von betreuenden Personen über den richtigen Umgang mit den Betroffenen ist daher enorm wichtig. Oft hilft es Betroffenen, sich mit anderen z.B.
Viele Patientinnen und Patienten entwickeln in Folge des Schlaganfalls eine Depression, da sich ihr Leben massiv verändert hat und sie mit Folgen oder gar schweren Behinderungen leben müssen. Eine Depression ist eine schwere Erkrankung, die von Anfang an konsequent behandelt werden muss.