Die genetischen Grundlagen von ADHS: Dopamin, Gene und Epigenetik

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist ein komplexes neurologisches Syndrom, das durch Unaufmerksamkeit, Hyperaktivität und Impulsivität gekennzeichnet ist. Obwohl ADHS lange Zeit als "Modekrankheit" abgetan wurde, deuten zahlreiche Studien auf eine starke genetische Komponente hin. Es ist wichtig zu betonen, dass ADHS meist von vielen verschiedenen Genen gemeinsam verursacht wird. Das Genrisiko kann durch den Polygenic Risc Score (PRS) gemessen werden. Eine Kombination von PRS-Studien verbessert die Vorhersagegenauigkeit u.a.

Genetische Faktoren und ADHS

Jeder Mensch hat jedes menschliche Gen. Dennoch bestimmen Gene das individuelle Verhalten eines einzelnen Menschen ganz entscheidend mit. Das Verhalten wird stark von der unterschiedlichen Funktionsfähigkeit und Aktivität der Gene bestimmt. Die genetische Veranlagung spielt eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von ADHS. Untersuchungen haben gezeigt, dass ADHS familiär gehäuft auftritt, was auf eine Vererbbarkeit hinweist. Die Wahrscheinlichkeit für Kinder, eine ADHS zu haben, wenn ein Elternteil betroffen ist, liegt bei 20-30%. Es gibt nicht nur ein einziges Gen, das für die Entstehung einer ADHS verantwortlich ist. Wissenschaftler vermuten stattdessen eine polygenetische Vererbung. Nach derzeitigem Wissensstand sind hunderte Kandidatengene bekannt und wahrscheinlich sind tausende Gene involviert. Gleichwohl tragen die bekannten Gene bislang lediglich 5 % der Vererblichkeit, was darauf hindeutet, dass noch wesentlich mehr Gene involviert sind. Das bedeutet, dass die Mendelschen Regeln nicht angewandt werden können.

Genvarianten und ihre Auswirkungen

Ein Gen kann z.B. aufgrund von Mutationen, Polymorphismen oder Rekombinationen unterschiedliche DNA-Sequenzen haben. Es besteht eine erhebliche genetische Überschneidung der genetischen Ursachen psychischer Störungen. Etwa ein Drittel der Erblichkeit von ADHS ist auf eine polygene Komponente zurückzuführen, die viele Genvarianten mit jeweils geringen Auswirkungen umfasst. Das an sich ist noch nicht gut oder schlecht. Je nach Kombination mit anderen Genen, Umwelteinflüssen und Lebensumständen kann dies für das Lebewesen günstig oder ungünstig sein. Da noch weitere Gene Einfluss auf den Dopaminspiegel haben, kann eine Konstellation mehrerer Genvarianten, die in einem bestimmten Gehirnbereich einen Neurotransmitterspiegel verändern, sehr gravierende Auswirkungen haben. DRD4-7R entstand durch Mutation erst vor 40.000 bis 50.000 Jahren und ist weitaus häufiger, als eine normale Verteilung erwarten ließe. Einzelne bei ADHS involvierte Gene (insbesondere DRD4-7R, eine vor ca. 50.000 Jahren durch Mutation (also nicht epigenetisch) entstandene Genvariante des DRD4-Gens) bewirken eine höhere Sensibilität und damit auch höhere Vulnerabilität (Verletzlichkeit) der Betroffenen. Da diese Gene auch eine höhere Sensibilität für Förderung bewirken, also auch dann einen größeren äußeren Einfluss von äußerer Einwirkung begründen, wenn kein ADHS besteht, können diese Gene ganz allgemein die Grundlage von Hochsensibilität darstellen.

Eine internationale Forschergruppe hat erstmals genetische Varianten identifiziert, die das Risiko auf die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) erhöhen. Die gleichen Genvarianten waren laut der Publikation in Nature Genetics mit einer Reihe anderer Erkrankungen und Persönlichkeitsmerkmalen verbunden. Etwa 5 % der Kinder und 2,5 % der Erwachsenen leiden an einer ADHS. Die Erkrankung wird nach den Ergebnissen aus mehr als 30 Zwillingsstudien zu 70 bis 80 % vererbt. In früheren Studien war es nicht gelungen, die dafür verantwortlichen Gene zu identifizieren. Auf 12 Regionen des Erbguts wurden zahlreiche Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP) identifiziert. Sie fanden sich teilweise in der Nähe oder auf Genen, deren gestörte Funktion einige Symptome und Folgen der ADHS plausibel erklären könnten.

• FOXP2 (Chromosom 7): Kodiert einen Transkriptionsfaktor, der die Bildung von Synapsen fördert. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass FOXP2 von entscheidender Bedeutung für den Spracherwerb ist. Der Spracherwerb bei Kleinkindern mit ADHS ist häufig verzögert.
• SORCS3 (Chromosom 11): Enthält die Information für einen Rezeptor auf der Oberfläche von Nervenzellen, der für die Entwicklung des Gehirns und seine Plastizität von Bedeutung ist. Viele Forscher deuten die AHDS als eine Entwicklungsstörung des Gehirns.
• DUSP6 (Chromosom 12): Kodiert ein Enzym, das die Dopamin-Konzentration in den Synapsen beeinflusst. Dopamin ist ein wichtiger Ansatzpunkt in der Therapie. Das am häufigsten eingesetzte Medikament Methylphenidat ist ein Dopamin/Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer.
• SEMA6D: Soll von Bedeutung für die embryonale Entwicklung und die neuronale Verdrahtung des Gehirns sein.
• ST3GAL3 (Chromosom 1): Könnte sich auf die intellektuelle Entwicklung auswirken.
• LINC00461 und MEF2C-AS1 (Chromosom 5): Sollen ebenfalls die schulischen Leistungen beeinflussen.

Die gefundenen Genvarianten könnten nach Berechnungen der Forscher 21 % der genetischen Prädisposition erklären. Die gleichen Genvarianten, die das Risiko auf eine ADHS beeinflussen, waren mit mehr als 200 Erkrankungen und Charaktereigenschaften assoziiert. Dazu gehört eine erhöhte Neigung zu Depressionen oder zu neurotizistischen Persönlichkeitsmerkmalen. Die SNP, die eine Anorexie begünstigen, scheinen dagegen eher vor einem ADHS zu schützen. Menschen mit ADHS hatten häufiger Genvarianten, die in anderen Untersuchungen mit einem schlechten Abschneiden in Intelligenztests und geringen Leistungen in Schule und Studium verbunden waren.

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Tiermodelle für ADHS

Es gibt noch weitere genetisch eindeutige Mausmodelle, die ebenfalls ADHS-Symptome zeigen, z.B. Dies entspricht der Tatsache, dass z.B. SHR waren ursprünglich als Modell für Bluthochdruck gezüchtet worden. Erst später fand man heraus, dass sie zugleich ein Modell für ADHS-HI darstellen. Interessanterweise hatten die ersten Generationen der SHR ein massives Problem an Kannibalismus an Neugeborenen. Dieses Problem wird zwischenzeitlich durch eine isolierte Haltung der schwangeren Rattenmütter bis zu einem bestimmten Alter der Jungtiere gelöst. Diese Ratten zeigen zugleich ganz typische ADHS-Symptome.

Heritabilität und Umweltfaktoren

Eine Studie an 15.198 schwedischen Zwillingen von 20 bis 46 Jahren fand eine Heritabilität von 37 % für Unaufmerksamkeit und von 38 % für Hyperaktivität-Impulsivität. 52 % der phänotypischen Korrelation zwischen Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität-Impulsivität ließen sich durch genetische Einflüsse erklären, während der verbleibende Teil der Kovarianz durch nicht geteilte Umwelteinflüsse erklärt wurde. Gene, die Eigenschaften auslösen, bewirken diese auch bei den Eltern. Diese Eigenschaften (Verhaltensweisen) der Eltern wirken auch über die Erziehung auf ihre Kinder. Mütter mit ADHS behandeln ihre Kinder unaufmerksamer als Mütter ohne ADHS. Diese Behandlung hat einen eigenen Einfluss auf das Verhalten der Kinder. Die Heritabilität für schwere Depression lag hier bei 30 %. Die Schätzungen, die auf den gemessenen Genotypen basierten, waren niedriger und reichten von 10 % für Alkoholabhängigkeit bis 28 % für OCD. Andere Quellen benennen den genetischen Anteil an der Entstehung von Depressionen mit ca. 40 %. Die Heritabilität für Angststörungen liegt bei 30 bis 40 %, für Intelligenz bei 55 %, für Persönlichkeitseigenschaften bei 40 %. ADHS geht mit einer Vielzahl von Komorbiditäten einher, von diesen seien insbesondere Substanzmissbrauch (und damit oft genug Konflikte mit dem Gesetz), Angststörungen und Depression genannt.

Dopamin und ADHS

Ein wichtiger Faktor bei der Entstehung einer ADHS ist die genetische Veranlagung. Untersuchungen haben gezeigt, dass ADHS familiär gehäuft auftritt. Sie kann demnach von Eltern vererbt werden. Das muss aber nicht unbedingt der Fall sein. Fest steht, dass bei einer ADHS das Gleichgewicht der Botenstoffe (Neurotransmitter) im Gehirn verändert ist. Eine Vielzahl weiterer Faktoren wird im Zusammenhang mit der Entstehung und den Symptomen einer ADHS untersucht. Sie sind jedoch noch nicht ausreichend belegt.

Das wichtigste Hormon bei der Entstehung der ADHS ist das Dopamin. Dieser Neurotransmitter steuert die Aktivität, den Antrieb und die Motivation. Gesichert ist, dass Dopamin zu schnell im synaptischen Spalt, seinem Wirkort, abgebaut wird. Dies erklärt damit auch die therapeutische Wirkung von Methylphenidat (z.B. Bei ADHS wird Dopamin nach Ausschüttung über die sogenannten Dopamintransporter vermehrt in die ausschüttenden Zellen zurücktransportiert. Außerdem reagieren die Rezeptoren der nachgeschalteten Zelle weniger empfindlich. Dies erklärt auch die Wirkung von Medikamenten wie Ritalin. Ritalin (Inhaltsstoff: Methylphenidat) hemmt die Dopamintransporter und sorgt somit für eine höhere Dopamin-​Konzentration an den Rezeptoren.

Dopamin-Dysregulation und ADHS-Symptome

Das wissenschaftlich begründete Erklärungsmodell für die Entstehung der ADHS legt eine fehlerhafte Informationsverarbeitung zwischen bestimmten Hirnabschnitten zugrunde, welche für die Konzentration, Wahrnehmung und Impulskontrolle zuständig sind. Diese Störung ist wiederum durch ein Ungleichgewicht der Botenstoffe (Neurotransmitter) in diesen Hirnbereichen - vor allem von Dopamin und Noradrenalin - bedingt, die eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung von einer Nervenzelle zur anderen spielen. Man geht u.a. davon aus, dass bei ADHS-Patienten Dopamin im Raum zwischen zwei Nervenzellen, dem so genannten synaptischen Spalt, nicht in ausreichender Menge zur Verfügung steht. Die Unterversorgung mit diesem Botenstoff führt zu einer gestörten Informationsweiterleitung zwischen den Nervenzellen. Reize werden nur schlecht und unzureichend gefiltert. Mit modernen bildgebenden Methoden wie der Positronen-Emissions-Tomografie (PET), die eine Darstellung von Stoffwechselvorgängen des Gehirns ermöglicht, und der Single-Photon-Emissions-Computertomografie (SPECT) konnten bei ADHS-Patienten zudem Funktionsstörungen in einzelnen Hirnabschnitten (Stammganglien und Frontalhirn) sowie Veränderungen in der „Gehirnarchitektur“ sichtbar gemacht werden. Auf diese Weise wurde festgestellt, dass z.B. der Hirnvorderlappen, d.h. Menschen mit ADHS können aufgrund der Stoffwechsel- und Funktionsstörungen in ihrem Gehirn die dauernden neuen Impulse nicht genügend filtern, so dass die Informationsverarbeitung behindert wird. Sie unterliegen einer permanenten Reizüberflutung. Die Betroffenen sind daher nur eingeschränkt in der Lage, ihre Aufmerksamkeit auf eine Sache zu konzen¬trieren, sie leiden an einer gestörten Selbstregulation. Gleichzeitig ist der Zugriff auf vorhandene Fähigkeiten und Informationen eingeschränkt, so dass eine vorausschauende Handlungsplanung erschwert wird. Sie können wichtige von unwichtigen Wahrnehmungen kaum unterscheiden. Da alle Eindrücke ungefiltert auf sie einstürzen, stehen sie ständig unter einer großen Anspannung.

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Das Arbeitsgedächtnis, das im dorsolateralen PFC angesiedelt ist, benötigt zur optimalen Funktion u.a. einen moderaten Dopaminspiegel. Zu hohe oder zu niedrige Dopaminspiegel beeinträchtigen seine Funktion. Daneben haben verschiedene Genvarianten (Polymorphismen) Einfluss auf die Dopamin- und Noradrenalinwirkung.

Epigenetik und ADHS

Genvarianten wie epigenetische Faktoren beeinflussen z.B. Epigenetische Veränderungen können durch Umwelteinflüsse (z.B. Gifte, Krankheiten) wie durch Lebenserfahrungen (z.B. Gene, die mit ADHS in Verbindung stehen, können verschiedene Funktionen im Gehirn beeinflussen, wie zum Beispiel den Dopamin- und Noradrenalin-Stoffwechsel. Gene können die Empfindlichkeit und Vulnerabilität einer Person gegenüber Umweltfaktoren beeinflussen. Es wurde gezeigt, dass traumatische Erfahrungen sich auf die Genexpression auswirken und diese Veränderungen sogar an die nächste Generation weitergegeben werden können. Zusätzlich können Umwelteinflüsse wie Nikotinkonsum vor der Zeugung epigenetische Veränderungen verursachen und das Risiko für ADHS erhöhen. Umwelt- und Lebenserfahrungen beeinflussen das biologische Alter. Eine Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen a. ADHS-PRS (Polygenic Risc Score), b. der bei ADHS verkürzten Lebenserwartung und c. Der um Kovariaten bereinigte ADHS-PRS war signifikant und direkt mit dem GrimAge assoziiert.

Epigenetik bedeutet, dass die Expression (Aktivität) von Genen aufgrund von (intensiven) Erfahrungen veränderlich ist. Erfahrungen, die ein Lebewesen selbst macht, schlagen sich ebenso in der Expression der eigenen Gene und damit in ihrer Aktivität nieder. Die epigenetischen Informationen, die die Aktivität der Gene codieren, können an die Nachkommen weitervererbt werden. Eineiige Zwillinge haben zu Beginn ihres Lebens ein identisches Genom und ein sehr ähnliches Epigenom. Epigenetische Informationen sind nicht in jedem Alter identisch. Epigenetische Informationen können durch Erfahrungen während des Lebens verändert werden.

Mechanismen der Epigenetik

• DNA-Methylierung: Bei der DNA-Methylierung20 werden der DNA Methylgruppen angefügt. Dies erfolgt meist an den Cytosinbasen, indem DNA-Methyltransferasen (DNMTs) 5-Methyl-Cytosin (5mC) bilden. Die DNMT-Familie umfasst fünf Mitglieder, aber nur drei Enzyme, DNMT1, DNMT3a und DNMT3b, besitzen eine Methyltransferase-Aktivität, die die Übertragung einer Methylgruppe von S-Adenosyl-L-Methionin (SAM) auf Cytosin katalysiert.21 Je nach Art der Methylierung und dem methylierten Gen bewirkt Methylierung eine Einleitung der Transkription oder eine Stilllegung von Genen.22 Die durch die DNA-Methylierung verursachte Repression kann auf zwei Arten erfolgen. Der direkte Weg ist, wenn die Methylgruppen die Transkriptionsfaktoren daran hindern, an die Promotorregion zu binden. Der indirekte Weg unterdrückt die DNA-Expression unter Verwendung anderer chromatinmodifizierender Faktoren, die an methylierte CpGs binden. DNA-Methylierung ist für eine gesunde Entwicklung eukaryotischer Organismen notwendig. DNA-Methyltransferasen sind für die Aufrechterhaltung oder Etablierung von Methylierungsmustern essenziell. Wird die Aktivität von DNA-Methyltransferasen eingeschränkt, z.B.
• Histonmodifikationen: Histone sind Proteine, die DNA in Nukleosomen (Struktureinheiten) ordnen und verpacken. Nukleosome bestehen idR aus zwei Kopien von jedem der vier Kern-Histone, H2A, H2B, H3 und H4, wobei 146 Basenpaare DNA umwickelt sind, um ein Oktamer zu bilden. Histonmodifikationen sind Veränderungen in den Eigenschaften der Histone, wie Ladung, Form und Größe. Der Zustand des Chromatins wird im Großen und Ganzen durch kovalente Modifikationen der Histonschwänze gesteuert. Histonacetylierung beinhaltet die Bindung einer Acetylgruppe von Acetyl-CoA an die α-Aminogruppe der spezifischen Lysin (K)-Seitenketten. Valproat, ein HDAC-Inhibitor, kann die DAT-mRNA- und -Proteinspiegel in menschlichen SK-N-AS-Zellen erhöhen. wird durch die Histonmethyltransferasen (HMTs) katalysiert, die eine Methylgruppe vom Methyldonator S-adenosyl-L-methionin (SAM) auf die Reste übertragen.
• Nichtcodierende RNA: Nichtcodierende RNA können die Expression von Genen regulieren. Mikro-RNAs (miRNA) sind an der posttranskriptionellen Regulierung von Genen beteiligt. miRNA sind kleine, einzelsträngige RNAs mit einer Länge von etwa 21-23 Nukleotiden. Diese Kandidaten-SNPs innerhalb der miRNA-Bindungsorte dieser 51 Gene können die miRNA-Bindung und damit die mRNA-Genregulation verändern und so eine wichtige Rolle bei ADHS spielen. Diese epigenetischen Veränderungen haben Einfluss darauf, wie aktiv das Gen exprimiert, wie intensiv es also aktiv ist.

Umwelteinflüsse und Epigenetik

Verschiedene Umwelteinflüsse verändern die dopaminerge Transmission durch epigenetische Veränderungen,23 unter anderem die PAR-4 und DRD-2-Expression im Striatum.28 Starker (insbesondere frühkindlicher) Stress kann Gene epigenetisch verändern, was deren Aktivität, z.B. zur Produktion eines Enzyms oder Botenstoffs) dauerhaft erhöht oder verringert. Dies kann in unserem Beispiel dazu führen, dass der Dopaminspiegel im PFC dauerhaft erhöht oder verringert wird.

(Traumatische) Erfahrungen sind in der Lage, die Expression von Genen eines Lebewesens so nachhaltig zu verändern, dass diese die Erfahrung sogar an ihre Kinder weitergeben. Menschen und andere Säugetiere, die aufgrund intensiver Stresserfahrung eine erhöhte Stressanfälligkeit entwickelt haben, vererben diese erhöhte Stressanfälligkeit (u.a. Eine deutliche und nicht nur kurzfristige Stressbelastung des Betroffenen kann disponierte Genanlagen ebenso aktivieren wie eine kurzfristige, aber sehr schwerwiegende Stressbelastung (Trauma). Insbesondere kann eine (z.B. durch eine frühkindliche Stresserfahrung) veränderte Epigenetik über mehrere Generationen weitervererbt werden. Bei Ratten zeigten Nachkommen der dritten Generation von frühkindlich gestressten Ratten immer noch eine erhöhte Vulnerabilität für die Entwicklung psychischer Störungen durch einen second hit im jugendlichen Alter. Mit anderen Worten: Ratten, die in den ersten Lebenstagen Stress ausgesetzt waren, gaben an ihre Kinder, Kindeskinder und Kindeskindeskinder epigenetisch eine erhöhte Verletzlichkeit weiter (obwohl alle 3 nachfolgenden Generationen stressfrei aufwuchsen), und zwar dafür, im Falle einer Stressexposition im Jugendalter psychische Störungen über das gesamte Erwachsenenalter auszubilden.35 Dies erklärt vollständig das aus der Stressmedizin bekannte Modell des second hit zur Ausbildung von psychischen Störungen bei Menschen.

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Mäuse, deren Väter chronisch Nikotin ausgesetzt waren, während die Mütter keiner Arzneimittelexposition ausgesetzt waren, zeigten Hyperaktivität, eine nikotin-induzierte beeinträchtigte motorische Sensibilisierung und verringerte Dopamin- und Noradrenalinspiegel im Striatum und PFC.43 Diese Hyperaktivität wurde durch verringerte Dopamintransporter vermittelt. Die Nikotinexposition erhöhte epigenetisch das DNA-Methylierungsniveau der DAT in den Spermien der Mäuseväter und den Gehirnen der Mäusenachkommen. Dies bewirkte eine verringerte Expression von DAT im Gehirn der Nachkommen und dadurch zu erhöhten extrazellulären Dopaminspiegeln. Nikotinkonsum des Vaters verursachte epigenetische Veränderungen des Dopamin D2-Rezeptors.

Bedeutung für ADHS

Einzelne bei ADHS involvierte Gene (insbesondere DRD4-7R, eine vor ca. 50.000 Jahren durch Mutation (also nicht epigenetisch) entstandene Genvariante des DRD4-Gens) bewirken eine höhere Sensibilität und damit auch höhere Vulnerabilität (Verletzlichkeit) der Betroffenen. Da diese Gene auch eine höhere Sensibilität für Förderung bewirken, also auch dann einen größeren äußeren Einfluss von äußerer Einwirkung begründen, wenn kein ADHS besteht, können diese Gene ganz allgemein die Grundlage von Hochsensibilität darstellen.

Umweltfaktoren und ADHS

Die Entstehung einer ADHS ist also ein kompliziertes Wechselspiel, bei dem zusätzlich zu einer genetischen Veranlagung auch äußere, umweltbedingte Risikofaktoren eine Rolle spielen. Zu diesen Risikofaktoren gehören vor allem Stress, Nikotin- oder Alkoholkonsum der Mutter während der Schwangerschaft, Frühgeburtlichkeit oder ein niedriges Geburtsgewicht. Auch psychosoziale Ursachen können eine Rolle spielen. Weitere Umweltfaktoren, die im Zusammenhang mit der Entstehung einer ADHS stehen können, sind eine bestimmte Ernährung sowie die Belastung durch Umweltgifte. Die oftmals beschriebenen neurobiologischen Ursachen einer ADHS sind daher vielmehr biologische Auswirkungen des Zusammenspiels von inneren (genetischen) und äußeren (umweltbedingten) Ursachen, die sich in komplexer Weise auf die strukturelle und funktionelle Entwicklung des Gehirns auswirken.

Psychosoziale Faktoren

Eine andere Art von Umwelteinfluss auf die Entwicklung einer ADHS sind psychosoziale Ursachen und das familiäre Umfeld des Kindes. Zu den ungünstigen psychosozialen Ursachen, die im Zusammenhang mit einer ADHS diskutiert werden, gehören Entbehrungszustände in der frühen Kindheit (zum Beispiel mangelnde Umsorgung, fehlende Bindung zu den Eltern oder Gewalterfahrungen) und aversives, also feindliches, Verhalten der Mutter gegenüber dem Kind. Aber während frühkindliche Entbehrungszustände als Ursache einer ADHS wissenschaftlich nachgewiesen werden konnten, ist der Zusammenhang zwischen negativem mütterlichem Verhalten und einer ADHS weniger klar. So zeigen Studienergebnisse, dass vielmehr die ADHS-Symptome des Kleinkinds zu negativen Mutter-Kind-Interaktionen führen können. Wenn die mütterliche Feindseligkeit mit der Zeit aber stärker wird, dann kann das die ADHS-Symptomatik beim Kind verstärken. Zusätzlich haben Kinder mit einer ADHS oftmals Eltern mit psychischen Erkrankungen, oder erfahren einen inkonsequenten oder zwanghaften Erziehungsstil mit fehlenden Regeln oder häufiger Kritik, bzw. eine negative Eltern-Kind-Beziehung. Aber auch hier sind Ursache und Wirkung nicht eindeutig zu benennen, da die Erkrankung des Kindes auch das Verhalten der Eltern beeinflusst. Generell kann die familiäre Umgebung, in der ein Kind aufwächst, die Wahrscheinlichkeit für eine ADHS-Diagnose beeinflussen: Familiäre Instabilität wie z.B. die Scheidung der Eltern, ist häufiger bei Kindern mit ADHS zu beobachten.

Bei ADHS-Kindern wird ebenso ein erhöhter Medien- und Fernsehkonsum beobachtet, der als Risikofaktor oder Symptomverstärker gelten kann, aber nicht als Ursache zu sehen ist.

Moderner Lebensstil

Manche Fachleute vermuten, dass die ADHS-Entwicklung auch durch unseren heutigen modernen Lebensstil ungünstig beeinflusst wird. Statt Wege zur Schule zu Fuß zurückzulegen und täglich im Freien zu spielen, werden die Kinder mit dem Bus oder von den Eltern zur Schule gebracht und meistens wird drinnen gespielt und allzu häufig am PC. Körperliche Aktivität, optische und akustische Wahrnehmung aus der Natur und wirkliches „Begreifen“ mit den Händen findet immer weniger statt. Bewegungsdrang, überschießende Energie und Neugier können kaum ausgelebt werden. Weniger Autorität der Eltern und Lehrer fördert heutzutage zwar die freie Entfaltung gesunder Kinder, schadet aber dem ADHS-Kind, das klare Strukturen, Regeln und Regelmäßigkeit benötigt. Große Gruppenstärken in Kindergärten und Schulen, die individuelle Betreuung nahezu unmöglich machen, verschärfen das Problem, ebenso der sogenannte „offene Kindergarten“, der kaum Strukturen vorgibt.

Diagnose und Behandlung von ADHS

Trotz der Aufnahme der Störung in diese Diagnosesysteme bestehen nicht nur in der Öffentlichkeit, sondern auch gelegentlich in der medizinischen Fachwelt Zweifel an der Validität der Störung. Oftmals wird sie als „Modekrankheit“ bezeichnet und ein gesunder Lebenswandel zu ihrer Vermeidung empfohlen. Insbesondere solle Kindern mit ADHS-Anzeichen genügend Bewegung (Sport, Landleben) und Beschäftigung ermöglicht werden. Generell wird der Einfluss von Umweltfaktoren in der Öffentlichkeit, aber auch vielfach von Psychotherapeuten als sehr hoch eingeschätzt. Dem gegenüber steht die durch Zwillingsstudien ermittelte hohe Heritabilität von ca. 75 - 80 %.

Lehrer- und Elternbewertungen gehören dabei zum Standard-Repertoire, ebenso wie ein Intelligenztest.

Therapieansätze

Die Grundzüge der wirksamen Therapie sind in Leitlinien für Behandler:innen festgelegt, die von den wissenschaftlichen Fachgesellschaften herausgegeben werden. Die wirksamen Säulen der Behandlung sind Beratung des Umfeldes und der Patient:innen, Verhaltenstherapie und Medikamente. Generell sollten Beratung und Trainings immer Teil der Behandlung sein. Am Anfang einer ADHS-Therapie werden Eltern und Kinder stets intensiv beraten. Eltern müssen zum Beispiel lernen, ihr hyperaktives Kind richtig zu loben. "Wenn alle sagen, dein Kind nervt, kommt Frust auf. Man meckert noch mehr. Eltern erlernen neue Tiefen in der Erziehung ihres Kindes: Wichtig ist, dass sie üben, liebevoll konsequent zu sein. Sie sollen klare Anweisungen geben, ohne zu schreien und ohne zu diskutieren. Eltern von schulpflichtigen ADHS-Kindern lernen zudem, wie sie am besten bei den Hausaufgaben unterstützen. Das Kind sollte zum Beispiel immer am selben Tisch sitzen, auf dem sich keine ablenkenden Dinge wie Buntstifte oder Comics befinden. Therapie, Trainings und Medikamente dienen dazu, die Folgen der ADHS zu mindern und einzudämmen. „Je früher Kinder, Eltern und Ärzt:innen gemeinsam einer sozialen Ausgrenzung entgegensteuern, umso besser“, so Dr. Jung. Kommen Kinder mit ADHS in die erste Klasse, würden sie oft wegen ihres Verhaltens wieder verwiesen. Dieser Schulausschluss könne Folgeschäden wie ein geringes Selbstwertgefühl und ein gestörtes Sozialverhalten nach sich ziehen.

Medikamentöse Behandlung

Liegt beim Kind ein Dopaminmangel vor, ist es durchaus sinnvoll Medikamente zu verabreichen. So gehen Forscher:innen davon aus, dass bei Kindern mit ADHS der Botenstoff Dopamin im Gehirn Informationen nur eingeschränkt überträgt. Die Folge ist, dass Kinder Reize nur schlecht filtern können. Mit Wirkstoffen wie Methylphenidat lässt sich der Dopaminmangel ausgleichen. Dennoch hat auch Methylphenidat Nebenwirkungen. Dr. Jung erklärt: „Sie ähneln denen von Kaffee. Der Kreislauf wird schneller, Puls und Blutdruck können steigen, Übelkeit und Schlafprobleme auftreten.“ Bei einer klaren Symptomatik könne die Therapie mit Medikamenten jedoch durchaus sinnvoll sein. In der Regel wirkt Methylphenidat innerhalb einer halben Stunde. Methylphenidat ist der am häufigsten eingesetzte Wirkstoff zur Behandlung von ADHS. Hierbei handelt es sich um ein Medikament, das die Aktivität fördert. Es erhöht die Konzentration des Botenstoffs Dopamin im Gehirn. Der Botenstoff Dopamin ist für die Weiterleitung von Signalen zwischen den Nervenzellen verantwortlich. Bei den meisten Kindern mit ADHS mindert das Medikament die Unaufmerksamkeit und Ruhelosigkeit, wodurch sich die Konzentration verbessert. Auch der Umgang mit sozialen Kontakten wird durch die Einnahme von Methylphenidat oftmals vereinfacht.

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