Aiman Abdallah, bekannt als Moderator des ProSieben-Wissensmagazins „Galileo“, ist seit 1998 das Gesicht der Sendung. Der deutsch-ägyptische Moderator wurde am 3. Januar 1965 in Bad Kreuznach geboren und wuchs in Berlin auf. Neben seiner Fernsehkarriere hat Abdallah auch mit gesundheitlichen Herausforderungen zu kämpfen, insbesondere mit Morbus Crohn.
Werdegang von Aiman Abdallah
Abdallah begann seine Karriere im Sportjournalismus. Mit 13 Jahren entdeckte er sein Talent für Rugby und spielte bis zum U21-Nationalspieler. Um sein Informatikstudium an der Technischen Universität Berlin zu finanzieren, arbeitete er beim ZDF und später als Sportmoderator bei verschiedenen Sendern. 1998 gelang ihm der Durchbruch als Moderator von "Galileo", wo er komplexe Themen verständlich und unterhaltsam präsentiert.
Aiman Abdallah als Moderator
Seit 1998 moderiert Aiman Abdallah das ProSieben-Wissensmagazin „Galileo“. Er moderierte auch "Galileo Mystery", "Galileo Spezial", "Galileo Big Pictures" und andere Sendungen. Im Jahr 2001 wurde Abdallah mit dem Bayerischen Fernsehpreis ausgezeichnet und 2017 mit dem Deutschen Fernsehpreis in der Kategorie "Beste persönliche Leistung / Information".
Aiman Abdallahs Kampf mit Morbus Crohn
Aiman Abdallah kämpft seit vielen Jahren gegen Morbus Crohn, eine chronisch entzündliche Darmerkrankung. Diese Krankheit verursacht schmerzhafte Symptome, die seinen Alltag erheblich beeinträchtigen. Trotz dieser Herausforderungen setzt sich Abdallah für die Aufklärung über Morbus Crohn ein und inspiriert andere Betroffene.
Metabolisches Syndrom
Das Metabolische Syndrom ist ein entscheidender Risikofaktor für Erkrankungen der Herzkranzgefäße, periphere arterielle Durchblutungsstörungen und Schlaganfall. Es spielt auch für Manifestation und Verlauf des Typ-2-Diabetes eine wichtige Rolle. Die vier Facetten des Syndroms - Übergewicht, Bluthochdruck, erhöhte Blutfettwerte und erhöhte Blutzuckerwerte - bezeichnen Mediziner als "tödliches Quartett".
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Schlaganfall
Ein Schlaganfall kann durch hohen Blutdruck verursacht werden. Hoher Blutdruck erhöht das Risiko etwa für Schlaganfall oder Herzinfarkt. Deshalb ist es wichtig, zu hohe Werte schnell zu erkennen und in den Griff zu bekommen.
Systemischer Lupus Erythematodes (SLE)
Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine B-Zell-vermittelte, schubweise verlaufende Autoimmunerkrankung, von der zahlreiche Organe betroffen sein können. Die Ursachen des SLE sind multifaktoriell: Genetische Suszeptibilität, exogene Einflüsse, wie z. B. Infektionen, humorale Faktoren, Störungen des angeborenen und des adaptiven Immunsystems. Charakteristisch für den SLE sind Autoantikörper, die gegen Zellkernbestandteile gerichtet sind. Diese Autoantikörper verursachen direkte Schädigungen von Organen, darüber hinaus entsteht durch komplementbindende Immunkomplexe eine Vaskulitis, die sekundär Organschäden nach sich zieht.
Ursachen des SLE
Die Ursachen des SLE sind multifaktoriell und umfassen genetische Faktoren, Umwelteinflüsse und Störungen des Immunsystems. Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Anfälligkeit für SLE. Studien haben mehr als 100 Genloci identifiziert, die das Risiko für die Entwicklung von SLE erhöhen. Viele dieser Gene sind mit dem Typ-I-Interferon-System verbunden.
Umwelteinflüsse wie Infektionen können ebenfalls zur Entwicklung von SLE beitragen. Infektionen können das Immunsystem aktivieren und zur Produktion von Autoantikörpern führen. Medikamente wie Hydralazin und Procainamid können ebenfalls SLE-ähnliche Symptome auslösen.
Störungen des Immunsystems spielen eine zentrale Rolle bei der Pathogenese des SLE. B-Zellen produzieren Autoantikörper, die gegen körpereigene Zellen und Gewebe gerichtet sind. T-Zellen können ebenfalls zur Entzündung und Gewebeschädigung beitragen.
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Prävalenz des SLE
Die Prävalenz des SLE variiert je nach ethnischer Zugehörigkeit. In Europa und Nordamerika liegt die Prävalenz bei etwa 40 pro 100.000 Personen. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer. Etwa 80 % aller Erkrankungsfälle treten bei Frauen im gebärfähigen Alter auf.
Diagnose des SLE
Die Diagnose des SLE basiert auf klinischen Kriterien und Laborbefunden. Zu den klinischen Kriterien gehören Hautausschläge, Arthritis, Nierenbeteiligung, neurologische Symptome und serositis. Zu den Laborbefunden gehören Autoantikörper wie antinukleäre Antikörper (ANA) und Anti-dsDNA-Antikörper.
Therapie des SLE
Die Therapie des SLE zielt darauf ab, die Entzündung zu reduzieren, die Symptome zu lindern und Organschäden zu verhindern. Zu den Medikamenten, die zur Behandlung von SLE eingesetzt werden, gehören Kortikosteroide, Immunsuppressiva und Biologika.
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