Erinnerungen sind ein fundamentaler Aspekt des menschlichen Lebens. Sie prägen unsere Identität, beeinflussen unser Verhalten und ermöglichen es uns, aus Erfahrungen zu lernen. Die Erforschung der neuronalen Grundlagen von Erinnerungen ist ein komplexes und faszinierendes Feld, das ständig neue Erkenntnisse liefert. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über die aktuellen Erkenntnisse zu diesem Thema, von den beteiligten Hirnregionen bis hin zu den molekularen Mechanismen, die der Gedächtnisbildung zugrunde liegen.
Die Rolle des Hypothalamus bei der Speicherung von Angsterinnerungen
Eine aktuelle Studie eines internationalen Forscherteams hat gezeigt, dass Erinnerungen, insbesondere Angsterinnerungen, nicht nur im Hippocampus und Cortex gespeichert werden, sondern auch im Hypothalamus, einer evolutionär alten Hirnregion. Diese Entdeckung erweitert unser Verständnis der neuronalen Schaltkreise, die an der Gedächtnisbildung beteiligt sind, und könnte neue Therapieansätze für Angststörungen und posttraumatische Belastungsstörungen eröffnen.
Die Forscher entwickelten eine neuartige genetische Methode, um Oxytocin-Neuronen im Hypothalamus selektiv zu markieren. Oxytocin ist ein Neuropeptid, das verschiedene emotionale Gehirnfunktionen steuert, einschließlich der Angst. Mithilfe dieser Technik konnten sie zeigen, dass im Hypothalamus kontextspezifische Engramme gebildet und erhalten werden können. Engramme sind spezifische Konstellationen interagierender Zellen, die Erinnerungen im Gehirn organisieren.
Die Aktivierung der markierten Oxytocin-Neuronen in Ratten, die gelernt hatten, sich in einer gefährlichen Umgebung nicht zu bewegen, führte dazu, dass sich die Tiere bewegten. Sobald die Aktivierung gestoppt wurde, kehrte die Angst zurück und die Tiere verharrten wieder regungslos. Dies deutet darauf hin, dass die markierten Zellen das Wissen über die Angst enthalten. Umgekehrt führte die Stummschaltung der Engramm-Oxytocin-Neuronen dazu, dass die Angstgedächtnisse gelöscht wurden.
Autophagie und Gedächtnisfunktion im Alter
Eine weitere wichtige Erkenntnis betrifft die Rolle der Autophagie, eines zellulären Reinigungsprogramms, bei der Gedächtnisfunktion im Alter. Eine Studie der Freien Universität Berlin hat gezeigt, dass Menschen im zunehmenden Alter nur dann neue Erinnerungen bilden können, wenn die Autophagie in den Neuronen, die die Erinnerungen speichern, reibungslos funktioniert. Eine Blockade der Autophagie in spezifischen Lern- und Gedächtniszentren im Gehirn führte zu einer frühzeitigen Gedächtnisstörung.
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Die Forscher fanden heraus, dass die Freisetzung schützender Neuropeptide aus den Lernzentren die synaptische Alterung im Gehirn unterdrückt. Wird die autophagische Reinigung in den Lernzentren jedoch ineffizient, werden auch weniger solcher Neuropeptide freigesetzt, und die Synapsen altern im gesamten Gehirn.
Interessanterweise konnten die Forscher zeigen, dass die Fütterung von Fruchtfliegen mit Spermidin, einem körpereigenen Kleinmolekül, dessen Konzentration im Körper mit zunehmendem Alter abnimmt, die Größe der präsynaptischen Strukturen und damit die Gedächtnisleistungen auf dem Niveau jugendlicher Tiere stabilisieren konnte. Spermidin führte zur Belebung der Autophagie.
Synaptische Plastizität und Gedächtnisbildung
Erinnerungen werden durch strukturelle und funktionelle Veränderungen an Neuron-zu-Neuron-Verbindungen (Synapsen) im Gehirn gespeichert. Diese Fähigkeit, Veränderungen einzugehen, wird als synaptische Plastizität bezeichnet. Bei der synaptischen Signalübertragung stehen die Präsynapsen den Postsynapsen gegenüber, wobei letztere die freigesetzten chemischen Signale erkennen und weiterleiten.
Eine Zunahme der Größe dieser präsynaptischen Strukturen wurde als Ursache für eine altersbedingte Gedächtnisstörung identifiziert. Die vergrößerten präsynaptischen Strukturen verstärken die synaptischen Signale und erschweren damit gleichzeitig die Fähigkeit, plastische Veränderungen einzugehen. Dies beeinträchtigt Lernprozesse bis hin zur Ineffizienz.
Molekulare Mechanismen des Lernens und der Gedächtnisbildung
Die Erforschung der molekularen Mechanismen des Lernens und der Gedächtnisbildung hat in den letzten Jahrzehnten große Fortschritte gemacht. Ein wichtiges Tiermodell für diese Forschung ist die Meeresschnecke Aplysia californica, die wegen ihrer wenigen und dabei sehr großen Nervenzellen ein wichtiges Tiermodell zur Erforschung der molekularen Mechanismen des Lernens ist.
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Die Forschung konzentriert sich auf den Kiemenrückzugsreflex des Tieres, der abgeschwächt (Habituation), verstärkt (Sensitivierung) oder dauerhaft verstärkt (Konditionierung) werden kann. Grundlage der Veränderung ist das Zusammenspiel unterschiedlicher Moleküle in den Nervenzellen und von Transmittern im synaptischen Spalt. Eric Kandel erhielt für seine Forschung hierzu den Nobelpreis.
Ein weiteres wichtiges Molekül bei der Gedächtnisbildung ist NMDA, ein Eiweißkomplex in der Membran von Nervenzellen, der durch einen Kanal Kalziumionen (Ca+) in das Innere der Zelle lassen kann. Nur wenn zwei Ereignisse gleichzeitig eintreffen, öffnet sich der Kanal: Der Botenstoff Glutamat muss an den NMDA-Komplex binden und ihn gewissermaßen „aufschließen“, und die Nervenzelle muss elektrisch erregt sein. Ist das der Fall, kann Kalzium in die Zelle einströmen und dort eine ganze Kaskade in Gang setzen, die letztlich wieder die Übertragung an der Synapse dauerhaft verstärkt.
Synaptisches Tagging und die Konsolidierung von Erinnerungen
Wie „wissen“ die zentral produzierten Proteine, welche Synapsen dauerhaft verstärkt werden sollen, um Informationen im Langzeitgedächtnis zu speichern? Und wie kommen Sie an die richtige Stelle? Martin Korte und Shreedharan Salikumar haben am Institut für Zoologie der TU Braunschweig beobachtet, wie die betroffenen Bereiche der Synapsen zu diesem Zweck auf raffinierte Weise auf sich aufmerksam machen. Sie produzieren einen Marker (engl. „tag“), der dafür sorgt, dass die notwendigen Proteine nur an eben diesen markierten Synapsen wirksam sind. Durch das „synaptic tagging“ müssen Proteine aus dem Zellkern nicht mehr gezielt an die richtige Stelle transportiert werden, sondern sie können in eine größere Funktionseinheit „geschickt“ werden. Ihre Wirkung entfalten sie nur an der richtigen Stelle.
NogoA und die Stabilisierung von Nervennetzen
NogoA ist ein Protein, das das Wachstum von Nervenzellen hemmt. Es kommt im Körper nur im Zentralen Nervensystem, also im Gehirn und im Rückenmark, vor - und kann eine fatale Wirkung entfalten. Die Forscher konnten nachweisen, dass das NogoA sowohl die Funktion als auch die Struktur von Nervennetzen stabilisiert, und auf diese Weise hilft, Erinnerungen zu speichern. Es schreibt also in bestimmten Stellen des Gehirns die Funktionalität von neuronalen Netzten fest und schützt sie vor weiteren Änderungen.
Aktives Vergessen und die Kontrolle über Erinnerungen
Vergessen ist keineswegs nur eine Schwäche, sondern oft ein aufwändiger, aktiver Prozess. Roland Benoit erforscht, wie wir absichtlich vergessen. In einer solchen Situation, in der wir motiviert sind, uns nicht an ein früheres Erlebnis zu erinnern, scheint es möglich, aufkommende Erinnerungen zu unterdrücken und schließlich zu vergessen. Es gibt zwei Mechanismen des aktiven Vergessens: das direkte Unterdrücken und das Ersatz-Erinnern.
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Beim direkten Unterdrücken wird der Erinnerungsprozess rechtzeitig gestoppt. Dafür sind zwei Gehirnstrukturen entscheidend: der Hippocampus und der präfrontale Kortex. Beim Ersatz-Erinnern wird versucht, der unerwünschten Erinnerung auszuweichen und auf eine andere Erinnerung zuzufahren. Die alternative Erinnerung blockiert damit den Zugang zu den ungewollten Gedächtnisinhalten.
Neuronale Netzwerke und die Speicherung von Erinnerungen
Erlebnisse hinterlassen eine Art Spur in Form von raum-zeitlichen Aktivierungsmustern in den neuronalen Netzwerken. Konkret sind solche Erinnerungs-Spuren eine Abfolge von „neuronalem Feuern“, also Folgen von neuronalen Pulsen, die in den Synapsen als Muster gespeichert und bei ähnlichen Aktivierungen der Neuronen wieder hervorgerufen werden. Unter den einzelnen Nervenzellen im Gehirn herrscht eine Art Wettbewerb: Das jeweils aktivierte Neuron unterdrückt die Aktivität der anderen Neuronen in der unmittelbaren Umgebung. Dieser neuronale Wettbewerb führt dazu, dass nur die am besten passende Spur, also das am besten zum Erlebnis passende Aktivierungsmuster der Neuronen, in den Synapsen ‚eingraviert' wird.
Die Rolle von Stress und Emotionen bei der Gedächtnisbildung
Emotionale Momente werden über das limbische System gefiltert, das aus Hippocampus und Amygdala besteht. Deshalb können wir uns so gut an die erste große Liebe erinnern. Besonders belastende Ereignisse werden in unserem Gehirn anders gespeichert. Die Schaltzentrale des Gedächtnisses, der Hippocampus, wird durch den Stress außer Gefecht gesetzt. Die Amygdala übernimmt die Verarbeitung, denn sie reagiert auf Angst und Furcht.
Ein wenig Stress lässt uns besser lernen, doch lernen unter Druck führt eher zum Gegenteil. Bei Probanden aus einem belastenden Setting zeigten sich bereits beim Betrachten einer Kaffeetasse erste Reaktionen. An emotionale Erlebnisse erinnern wir uns wesentlich besser.
Gedächtnisleistung ohne Hirnchips verbessern
Viel Bewegung, ausreichend Schlaf und eine gesunde Ernährung schützen vor Demenzerkrankungen und vor Vergessen. Diese einfachen Mitteln sorgen für eine bessere Durchblutung des Gehirns und für ein besseres Gedächtnis. Eine Umgebung mit viel Anregung hält das Gedächtnis jung.
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