Die Alzheimer-Krankheit ist eine verheerende neurodegenerative Erkrankung, die Millionen von Menschen weltweit betrifft. Während genetische Faktoren eine Rolle spielen können, rückt die Forschung zunehmend Umwelteinflüsse in den Fokus, insbesondere die Exposition gegenüber Aluminium im Trinkwasser und die Rolle von Tau-Proteinen. Dieser Artikel beleuchtet aktuelle Studien, die den Zusammenhang zwischen Alzheimer, alten Wasserleitungen und Tau-Ablagerungen untersuchen, und stellt neue Therapieansätze vor.
Tau-Ablagerungen und Neurodegenerative Erkrankungen
Tauopathien sind neurodegenerative Erkrankungen, bei denen sich sogenannte Tau-Proteine im Gehirn ansammeln. Mehr als 20 verschiedene Krankheiten wie die Alzheimer-Krankheit und die frontotemporale Demenz fallen in diese Kategorie. Ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Gert Fricker vom Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg hat in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern aus Finnland untersucht, ob die Hemmung eines beteiligten Enzyms vor den schädlichen Wirkungen von Tau schützt.
Das Tau-Protein ist ein wichtiges Strukturprotein im Gehirn, das die Nervenzellen stabilisiert. Es unterstützt den Transport von Nährstoffen und anderen Materialien in den Zellen. Bei neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer und frontotemporaler Demenz bilden sich jedoch veränderte Formen des Tau-Proteins, die als hyperphosphoryliertes Tau-Protein bezeichnet werden. Dabei binden sich Phosphatgruppen an das Protein, wodurch es seine Funktion verliert und sich zu Filamenten und Ablagerungen ansammelt. Diese Ansammlungen stören die Funktion der Nervenzellen und führen zum fortschreitenden Verlust von Gehirnfunktionen.
Das Forschungsteam um Prof. Bei PREP handelt es sich um eine Serinprotease - ein Enzym, das Proteine und Peptide spalten kann und in Verbindung mit Neurodegeneration gebracht wird. Wurde PREP mit einem Inhibitor blockiert, reduzierte sich die Ansammlung von Tau-Protein in den Zellen. Zudem verbesserte sich die Beseitigung von unlöslichem Tau. Bei einem Mausmodell der frontotemporalen Demenz führte die Hemmung von PREP dazu, dass sich die Krankheitssymptome verringerten und die normalen kognitiven Fähigkeiten wiederhergestellt werden konnten. Zudem stellten die Forscher eine Verringerung von oxidativem Stress im Gehirn fest. „Damit legt unsere Studie nahe, dass die Hemmung von PREP dabei helfen kann, die neurodegenerative Schädigung des Gehirns bei Tauopathien zu reduzieren“, so Prof. Die aktuellen Untersuchungen sind Teil einer internationalen Zusammenarbeit zwischen Dr. Elena Puris und Dr. Mikko Gynther aus dem Team von Prof. Fricker im Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg und der Forschungsgruppe des Pharmakologen Prof. Dr. Timo Myöhänen von der Universität Helsinki.
Aluminium im Trinkwasser: Ein Risikofaktor für Alzheimer?
Aluminium hat im menschlichen Körper keine natürliche Funktion und kann in zu großen Mengen eine Vielzahl von biologischen Prozessen stören. Deshalb gibt es bereits einen Grenzwert: Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) hat für Aluminium einen sogenannten tolerierbaren wöchentlichen Einnahmewert definiert - den TWI (Tolerable Weekly Intake). Er liegt bei 1 Milligramm Aluminium pro Kilogramm Körpergewicht.
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Das Problem: Wir sind Aluminium ständig ausgesetzt. Es ist das dritthäufigste Element der Erdkruste und gelangt so auch in die Pflanzen. Deshalb enthalten auch einige Lebensmittel wie Tee oder Schokolade Aluminium. Außerdem ist es in vielen Sonnencremes und Körperlotionen enthalten. In Antitranspirantien sorgen Aluminiumsalze dafür, dass wir weniger schwitzen. Auch in Lebensmittelverpackungen, in manchen Impfstoffen oder in einigen Tabletten gegen Sodbrennen kann man Aluminium finden.
Durch die Omnipräsenz des Aluminiums wird der Grenzwert laut Berechnungen des Bundesinstituts für Risikobewertung (BfR) relativ schnell erreicht - dabei gelangt Aluminium auch über die Haut in den Körper. Das ist zunächst nicht problematisch, denn zwischen Grenzwert und tatsächlich giftigen Dosen liegt ein großer Sicherheitsabstand. Das heißt, selbst wenn der Wert überschritten wird, führt das nicht zwingend zu gesundheitlichen Schäden. "Es kommt immer auf die Bioverfügbarkeit an", sagt Dr. Timo Grimmer, Leiter des Zentrums für Kognitive Störungen an der TU München. Nicht alles, was wir an Aluminium aufnehmen, gelange auch in den Körperkreislauf. Wie viel genau in den Kreislauf gelangt, darüber sind sich Forscher bisher aber alles andere als einig. Eine französische Veröffentlichung schätzte allerdings, dass vor allem 11- bis 14-Jährige vergleichsweise viel Aluminium aufnehmen, einerseits durch Nahrung und andererseits durch Deodorants und Kosmetika wie beispielsweise Lippenstifte. Die täglich aufgenommene Menge liegt bei dieser Altersgruppe teilweise deutlich über den bestehenden Grenzwerten. Das BfR hält deshalb in der im November 2019 veröffentlichten Stellungnahme ein erhöhtes Gesundheitsrisiko in dieser Altersgruppe für möglich.
Was extrem hohe Dosen Aluminium auslösen können, macht eine Erkrankung deutlich, die Anfang der 70er-Jahre auftrat: die Dialyse-Enzephalopathie. Nierenpatienten, die regelmäßig Dialyse bekamen, zeigten verschiedene neurologische Symptome wie Sprachstörungen, Krampfanfälle, Halluzinationen und Verwirrtheit bis zur Demenz. Es dauerte ein paar Jahre, bis die Ursache identifiziert werden konnte: Aluminium. Anfang der 70er-Jahre wurden den Patienten hohe Konzentrationen über die Dialyselösung zugeführt. Seit vielen Jahren wird das Wasser für die Dialyse nun nicht mehr mit Aluminium angereichert. Die Erkrankung ist damit auch verschwunden.
Die neurotoxische Wirkung von Aluminium, die sich an den Dialysepatienten zeigte, führte zu der Vermutung, dass Aluminium an der Entstehung von Alzheimer beteiligt sein könnte. Schon in den 1960er-Jahren legten Tierexperimente den Grundstein für die Hypothese. Dabei führte die Gabe von Aluminium in der Nahrung oder über Injektionen ins Gehirn zu Gedächtnisstörungen und zu Veränderungen innerhalb der Nervenzellen, die denen bei der Alzheimerkrankheit ähnlich sind. Neben Alzheimer diskutieren Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler auch immer wieder über den Einfluss von Aluminium auf die Entstehung von Brustkrebs. Englische und italienische Forscher fanden 2011 in der Brustflüssigkeit von Frauen mit Brustkrebs erhöhte Mengen Aluminium. Neuen Aufwind bekam die Brustkrebshypothese im Jahr 2017 durch eine Studie aus Innsbruck. Über 200 Patientinnen mit Brustkrebs und eine gleich große Kontrollgruppe wurden nach ihrem Deokonsum befragt. Außerdem wurde in Gewebeproben aus der Brust die Aluminiumkonzentration gemessen. Das Ergebnis: Vor allem Frauen, die sagten, dass sie in jungen Jahren mehrmals täglich Deodorants verwendet haben, wiesen ein erhöhtes Brustkrebsrisiko auf. Außerdem hatten Frauen mit Brustkrebs eine höhere Aluminiumkonzentration im Brustgewebe.
Geographische Unterschiede und Umweltfaktoren
Aufgrund von Umweltfaktoren ist Alzheimer in vielen Regionen der Welt auf dem Vormarsch. Doch durch Erhöhung der täglichen Magnesium- und Kalziumdosis und eine gleichzeitige Senkung der Aluminiumaufnahme kann man die Krankheit verhindern.
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Es muss aber mehr Ursachen für Alzheimer geben als lediglich genetische Faktoren. Es gibt keinen Zweifel daran, dass die Umwelt bei dieser Krankheit eine Schlüsselrolle spielt. Multi-Infarkt-Demenz (vaskuläre Demenz) ist in Japan verbreitet, aber Alzheimererkrankungen (also degenerative Demenzerkrankungen) sind dort offensichtlich viel seltener als in Europa. Wenn man die Alzheimer-Erkrankungen weltweit auf Regionen verteilt betrachtet, gibt es noch viel größere Schwankungen. Bei zwei Krankenhausstudien in Maracaibo in Venezuela, einer Stadt mit etwa 650.000 Einwohnern, bei denen Hirnautopsien aller an Demenz verstorbener Patienten durchgeführt wurden, entdeckte man in einem Jahrzehnt nur einen einzigen Alzheimerfall. Im Gegensatz dazu lagen die altersbereinigten mittleren jährlichen Alzheimer-Sterblichkeitsraten in den am stärksten betroffenen Städten Norwegens im Zeitraum zwischen 1974 und 1983 bei zwischen 44 und 55 pro 100.000 bei Männern, und zwischen 87 und 109 pro 100.000 bei Frauen. Diese Zahlen lassen annehmen, dass Alzheimer in den Städten der Süd- bzw. Südostküste von Norwegen mindestens 1.000 Mal häufiger auftritt als in Maracaibo in Venezuela.
Studien zur Entwicklung von Demenzfällen über einen längeren Zeitraum sind teuer und kompliziert und erfordern intensive Feldarbeit. Daher sind sie selten. Die beste Studie kommt vermutlich aus Lundy, Schweden, wo die gesamte Bevölkerung zwischen 1947 und 1972 mehrere Male medizinisch untersucht wurde. Interessanterweise fand man heraus, dass alle Formen von Demenz sich am Ende des Zeitraums verringert hatten.
Zwei neue Forschungsprojekte haben gezeigt, dass Migration einen Einfluss auf die Demenzrate hat. Graves und Mitarbeiter haben belegt, dass es unter den - Amerikanern in King County, Washington State mehr Demenzfälle gibt als in Japan. Außerdem ist hier die Verteilung der verschiedenen Unterformen von Demenz der bei Nordamerikanern und europäischen Kaukasiern viel ähnlicher als der bei Japanern, die in ihrem Heimatland leben. Alzheimer ist also bei den japanisch-stämmigen Amerikanern verbreiteter, während vaskuläre Demenz seltener vorkommt, als zu erwarten wäre.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Alzheimer global und regional nicht zufällig und relativ einheitlich verteilt ist. Die Krankheit scheint schneller zuzunehmen, als die Bevölkerung altert, und ihr Vorkommen und Vorherrschen wird durch Migration stark beeinflusst. In ihrem Buch Genome behaupten Bishop und Waldholz: “… abnorme Gene verursachen nicht aus sich selbst heraus Krankheiten. Die zuvor erwähnten Studien zeigen, dass die “schädlichen Umfelder”, welche die Bedeutung des vererbbaren APO E4 Gens und anderer mit Alzheimer in Zusammenhang gebrachter genetischer Abweichungen betonen, zwei sehr wichtige gemeinsame Merkmale haben. Sie sind deutlichen räumlichen Schwankungen unterworfen, und ihre Anzahl scheint ziemlich schnell zu steigen. Es gibt viele Hinweise darauf, dass diese Umfelder Gebiete sind, in denen das Trinkwasser einen hohen Anteil an Aluminium (vor allem in monomerer Form) kombiniert mit einem geringen Anteil an Magnesium und Kalzium enthält. In diesem Wasser befindet sich typischerweise wenig Kieselsäure. Diese Zusammensetzung kommt vor, wenn alkaliarmes Oberflächenwasser kaum in der Lage ist, die Auswirkungen des sauren Regens auszugleichen, eine davon ist erhöhte Aluminiumlösbarkeit. In solchen alkaliarmen, vom sauren Regen stark belasteten Regionen, richtet der steigende Anteil an gelöstem Aluminium, der sowohl im Grundwasser als auch im Oberflächenwasser zu finden ist, große ökologische Schäden an.
Studien zum Zusammenhang zwischen Aluminium im Trinkwasser und Alzheimer
Eindeutige Beweise dafür, dass zu viel Aluminium im Trinkwasser das Erinnerungsvermögen beeinträchtigen kann, wurden 1988 erbracht. Ein Zwischenfall im Wasserwerk in Camelford in Cornwall, England, führte dazu, dass die Bevölkerung dort Wasser mit enorm erhöhten Aluminiumsulfatwerten trank.
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Wichtige Beweise für den Zusammenhang zwischen Demenz und Aluminium kommen auch von Mc Lachlans Ontario-Studie, bei der 668 Gehirne von verstorbenen Alzheimerpatienten untersucht wurden. Sie bewies, dass das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, bei Personen, die in einer Gemeinde lebten, wo das Trinkwasser mehr als 100 Mikrogramm Aluminium pro Liter enthielt, 2,5 mal höher war, als bei solchen, bei denen der Aluminiumanteil im Trinkwasser unter diesem Wert lag. Mc Lachlans Ergebnisse sind sogar noch spektakulärer, wenn man die Personen betrachtet, deren Trinkwasser mehr als 175 Mikrogramm Aluminium pro Liter enthielt. Je nach Gruppierung der Patienten betrug die Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken bei diesen Fällen zwischen dem 6,7- und 8,14 fachen.
Verschiedene Autoren haben versucht, den Zusammenhang zwischen Alzheimer und Aluminium in Zahlen zu fassen. Forbes und McLachlan etwa haben diesen Zusammenhang bei Menschen untersucht, die 80 Jahre oder älter waren. Nachdem sie sechs andere Faktoren untersucht hatten, nämlich Fluoride, Kieselsäure, Eisen, pH-Wert und Trübheit, entdeckten sie, dass die Menschen, die in Gebieten lebten, wo das Trinkwasser mehr als 250 Mikrogramm Aluminium pro Liter enthält, mit nahezu 10 Mal so hoher Wahrscheinlichkeit an Alzheimer erkrankten. Dieses Ergebnis bestätigte eine frühere Längsschnittstudie aus Ontario, bei der festgestellt wurde, dass Männer im Alter von 75 Jahren oder älter, die Wasser getrunken hatten, das mindestens 0,0847 mg Aluminium pro Liter enthielt, mit 1,72 fach höherer Wahrscheinlichkeit eingeschränkte Hirntätigkeit aufwiesen.
Bei einer neueren, acht Jahre zurückliegenden, Längsstudie wurden 3.777 Menschen untersucht, die 65 und älter waren, und die 1988-1989 im Südwesten von Frankreich lebten. Nur den Zusammenhang zwischen Alzheimer und der Menge an Aluminium im Trinkwasser zu betrachten, ist jedoch vielleicht zu einfach. Im Jahr 2000 berichteten Gauthier und Mitarbeiter über eine Fallstudie, bei der die chemische Zusammensetzung des Trinkwassers, das 58 ältere Alzheimerpatienten früher zu sich genommen hatten, mit der Zusammensetzung des Trinkwassers einer bezüglich Alter und Geschlecht passenden, gesunden Kontrollgruppe verglichen wurde. Diese Untersuchung wurde in der Region Saguenay-Lac-Saint-Jean in Quebec durchgeführt. Für den Langzeitkonsum von Trinkwasser (von 1945 bis zum Ausbruch der Krankheit) wurde die Gesamtmenge des Aluminiums hochgerechnet, die Gesamtmenge des gelösten Aluminiums, des monomeren, organischen und anorganischen Aluminiums, des polymeren Aluminiums sowie fünf weiterer Varianten des Metalls.
Die Bedeutung von monomerem (aus einem Molekül bestehendem) Aluminium wurde von einer neueren Studie bestätigt, die von Prolo und Kollegen in Nordwestitalien durchgeführt wurde, wo das Trinkwasser zwischen 5 Mikrogramm und 1,22 mg pro Liter an Aluminium enthielt. Der Gehalt an monomerem Aluminium (diese Variante des Elements kann am leichtesten in menschliche Zellen eindringen) schwankte zwischen 5 und 300 Mikrogramm pro Liter. Die Forscher der Universität von Kalifornien fanden heraus, dass die Krankheit dort am häufigsten auftrat, wo der Anteil an monomerem Aluminium im Trinkwasser am höchsten war.
Die große Menge an Daten, die im Rahmen von zahlreichen geographischen und epidemiologischen Studien gesammelt wurden, bestätigt also einen klaren Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Aluminium, insbesondere monomerem Aluminium im Trinkwasser, und einem verstärkten Auftreten von Alzheimererkrankungen.
Die negativen Auswirkungen von Aluminium scheinen jedoch durch Kieselsäure, Kalzium und Magnesium abgeschwächt zu werden, und zwar vor allem in Trinkwasser mit einem pH-Wert zwischen 7,85 und 8,05. Saures Trinkwasser mit hohen Aluminiumwerten und einem Mangel an Kieselsäure, Kalzium und Magnesium scheint besonders gefährlich zu sein.
Wie Aluminium Alzheimer auslösen könnte
Wenn Aluminium eine Ursache für Alzheimer ist, wie löst es diese Form der Demenz aus? Es sieht so aus, als seien Personen, die das APO E4 Gen geerbt haben, weniger als andere dazu in der Lage, das Beta-Amyloid und Tau abzubauen, aus denen sich die Beläge und Bündel bilden. Folglich sind diese Personen in Regionen, die die Ablagerung von Beta-Amyloid und Tau fördern, einem erhöhten Risiko ausgesetzt, an Alzheimer zu erkranken.
Solche “schädlichen Umfelder” sind Gegenden, in denen das Trinkwasser sauer ist, einen hohen Anteil an monomerem Aluminium aufweist und zu wenig Kieselsäure, Kalzium und Magnesium enthält. Unter solchen Bedingungen kann das Aluminium ins Gehirn eindringen und das Enzym Cholinacetyltransferase schwächen und so einen Acetylcholin-Mangel hervorrufen. Ein Mangel an Acetylcholin fördert das Wachstum von Belägen. In ähnlicher Form beeinträchtigt Aluminium die Enzyme Kalzium/Calmodulin Kinase II und Alkalinphosphatase, indem es die Bildung der Neurofibrillenbündel fördert. Die Beläge und Bündel, die so entstehen, sind die Kennzeichen einer Alzheimererkrankung.
Präventive Maßnahmen und Therapieansätze
Die oben genannten Risikofaktoren für Alzheimer weisen gleichzeitig auf Massnahmen hin, die man zur Alzheimer-Prävention ergreifen könnte.
- Calcium- und Magnesium-Versorgung: Die richtige Calcium- und Magnesium-Versorgung schützt u. a. vor den negativen Auswirkungen von Aluminium. Zur optimalen Calciumversorgung eignen sich Chiasamen, Sesam, Mohn, Haselnüsse, Mandeln, Amaranth, Hafer, Trockenfeigen, Trockenaprikosen, Brokkoli, Spinat, grüne Blattgemüse, Kohlgemüse, Wildgemüse (z. B. Brennnesseln) etc. Zur optimalen Magnesiumversorgung eignen sich viele der calciumreichen Lebensmittel ebenfalls, da diese gleichzeitig oft auch sehr magnesiumreich sind. Die Spitzenreiter unter den Magnesiumlieferanten sind jedoch die folgenden: Bei den Getreiden bzw. Pseudogetreiden sind es Amaranth und Quinoa. Portulak, Brennnessel und Mangold. Will man sich mit den beiden Mineralstoffen Calcium und Magnesium über ein Nahrungsergänzungsmittel versorgen, so bietet sich hier die Sango Meeres Koralle an, die Calcium und Magnesium in natürlicher Form liefert.
- Silizium (bzw. Kieselsäure): Auch Silizium (bzw. Kieselsäure) schützt vor den negativen Auswirkungen von Aluminium.
- Aluminiumfreies Trinkwasser: Trinkwasser, das möglichst frei von Aluminium sein sollte, gehört ebenfalls zu den ausserordentlich wichtigen präventiven Massnahmen gegen Alzheimer. Auch kann man selbst Wasseranalysen in Auftrag geben. Sollten die Werte nicht zufriedenstellend sein, können Sie sich selbst um aluminiumfreies Trinkwasser kümmern, etwa mit Hilfe eines Wasseraufbereitungsgerätes, das nicht nur Aluminium, sondern auch andere Schadstoffe aus dem Wasser entfernen können sollte.
- Antioxidantien: Da Aluminium Oxidationsprozesse fördert, sind dringend Gegenmassnahmen in Form von hochwirksamen Antioxidantien nötig. Antioxidantien können einerseits über eine vitalstoffreiche Ernährung zugeführt werden, sollten aber im Zweifel auch über hochwertige Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden.
- Körpereigene Antioxidantien stärken: Aluminium erhöht jedoch nicht nur den schädlichen oxidativen Stress im Körper (und im Gehirn), sondern schwächt gleichzeitig fatalerweise die körpereigenen Antioxidantien. Die körpereigenen Antioxidantien Superoxiddismutase (SOD) und Glutathion können jedoch über Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden. Glutathion gibt es als Einzelstoff, die Superoxiddismutase hingegen wird in Form von Gerstengrassaftpulver eingenommen, da das Gerstengras zu jenen Pflanzen mit dem höchsten SOD-Gehalt gehört.
- Fertigprodukte meiden: Fertigprodukte in aluminiumhaltigen Verpackungen und Getränke in Dosen sollten Sie besser meiden - nicht nur wegen des Aluminiums, sondern auch, weil die meisten Produkte dieser Art nicht zu einer gesunden Ernährung passen.
- Entzündungshemmende Ernährung: Mit der Alzheimer-Krankheit gehen immer auch Entzündungsprozesse im Gehirn einher. Omega-3-Fettsäuren sind dafür bekannt, Entzündungen zu hemmen. Verwenden Sie daher für Rohkostgerichte Omega-3-reiche Öle wie z. B. Leinöl oder Hanföl und integrieren Sie Omega-3-reiche Lebensmittel in Ihren Alltag, wie z. B.
- Kokosöl: Die mittelkettigen Fettsäuren im können das Gehirn mit Energie versorgen. Auf diese Weise soll Kokosöl die Symptome von Alzheimer reduzieren können. Kokosöl ist ein ideales Fett zum Braten, Backen und Frittieren. Aus Kokosöl gibt es jedoch auch schmackhafte Brotaufstriche.
Lithium als potenzieller Schutzfaktor?
Eine neue Studie aus dem Jahr 2025 in der renommierten Zeitschrift Nature macht genau das zum Thema. Die Forscher haben bei Menschen und Mäusen untersucht, ob ein Mangel an Lithium im Gehirn zu typischen Alzheimer-Merkmalen wie Amyloid-Plaques, Tau-Verfilzungen und Gedächtnisverlust beiträgt. Und ja, sie fanden klare Verbindungen! In menschlichen Gehirnproben von Personen mit milder kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und Alzheimer war der Lithiumspiegel im präfrontalen Kortex (PFC) signifikant niedriger als bei Gesunden.
In Mausmodellen führte ein Lithiumdefizit zu aktivierten Mikrogliazellen - das sind die „Putztrupps“ des Gehirns -, die schlechter Amyloid abbauen konnten. Das Ergebnis? Erhöhte Plaques (bis zu viermal mehr) und Gedächtnisdefizite. Aber hier kommt der Hoffnungsschimmer: Die Studie zeigt, dass dieser Mangel umkehrbar ist. Niedrige Dosen Lithium konnten die Schäden reparieren, ohne Toxizität.
In den Experimenten zeigte LiO beeindruckende Effekte: Bei einer Dosis von nur 4,3 μEq/L verhinderte es Plaques und Tau-Akkumulation, stellte Synapsen und Myelin wieder her und normalisierte Genexpression in Neuronen, Mikroglia und anderen Zellen. LiC? Keine Wirkung bei gleicher Dosis. Molekulare Analysen wie Single-Nucleus-RNA-Sequenzierung (snRNA-seq) und Proteomik bestätigten das: Über 3.392 Proteine veränderten sich positiv unter LiO.
In AD-Modellen kehrte LiO Gedächtnisverlust um: Mäuse, die zuvor in Lern- und Erinnerungstests scheiterten, performten nach der Behandlung wie gesunde Tiere. Im Y-Labyrinth und Novel-Object-Recognition-Test verbesserten sich räumliches Lernen und Erkennung. Mechanistisch hemmt Lithium Enzyme wie GSK3β, was Entzündungen drosselt und Mikroglia aktiviert, um Plaques besser abzubauen. Keine Nebenwirkungen bei niedrigen Dosen - im Gegensatz zu hohen psychiatrischen Dosen.
Feinstaub als Risikofaktor für Demenz
Feinstaub steht im Verdacht, die Gefahr für Demenz zu erhöhen. Eine Metaanalyse stärkt diese Vermutung. Riskant sind demnach auch Feinstaub-Konzentrationen deutlich unterhalb des EU-Grenzwerts.
Eine im „British Medical Journal“ (BMJ) veröffentlichte Analyse von 16 Studien bestätigt diesen Zusammenhang: Demnach steigern auch Partikel-Konzentrationen deutlich unterhalb der in der EU geltenden Grenzwerte die Erkrankungsgefahr. Die Studie unterstreiche die Dringlichkeit, die Luftbelastung auch durch politische Maßnahmen weltweit zu senken, heißt es in einem Kommentar in der Fachzeitschrift.
Die ausgewerteten Studien fanden mit steigender Feinstaubbelastung ein höheres Erkrankungsrisiko. Gemittelt stieg diese Gefährdung bei einer Zunahme der durchschnittlichen jährlichen PM2,5-Konzentration um zwei Mikrogramm pro Kubikmeter um vier Prozent. Bei jenen Studien, in denen die Teilnehmer aktiv untersucht wurden, stieg das Risiko pro zwei Mikrogramm je Kubikmeter sogar im Mittel um 42 Prozent. Einen Zusammenhang zum Demenzrisiko fand die Untersuchung - auf kleinerer Datenbasis - auch für Stickoxide, nicht jedoch für höhere Ozonwerte.
Die Autoren räumen ein, dass ihre Studie nicht beweisen könne, dass Feinstaub tatsächlich zu Demenz beitrage. Sie betonen jedoch, dass die Resultate den Verdacht stärken, dass Feinstaub schon unterhalb gängiger Grenzwerte bedenklich sei. Der PM2,5-Grenzert liegt in den USA bei einem jährlichen Mittel von zwölf Mikrogramm pro Kubikmeter, in Großbritannien bei 20 Mikrogramm pro Kubikmeter und in der EU bei 25 Mikrogramm pro Kubikmeter.
Zerebrale Amyloid-Angiopathie (CAA)
Zerebrale Amyloid-Angiopathie (CAA) ist eine Erkrankung, bei der sich abnormale Proteine in den Blutgefäßen des Gehirns ansammeln und dort Schäden verursachen. Diese Ablagerungen führen zu Blutungen im Gehirn, die sowohl sehr klein als auch schwerwiegend sein können.
Die Hauptursache der zerebralen Amyloid-Angiopathie ist die Ansammlung von Amyloid-Beta-Peptiden in den Wänden der Hirngefäße. Diese Peptide sind Eiweißbruchstücke, die sich unter normalen Umständen im Körper bilden, aber normalerweise schnell abgebaut und entsorgt werden. Warum genau dieser Prozess bei manchen Menschen stattfindet und bei anderen nicht, ist noch nicht vollständig geklärt. Wissenschaftler vermuten, dass mit zunehmendem Alter die Fähigkeit des Körpers nachlässt, diese abnormalen Proteine effektiv zu entfernen. In seltenen Fällen kann die zerebrale Amyloid-Angiopathie auch vererbt werden.
Der wichtigste und bedeutendste Risikofaktor für die zerebrale Amyloid-Angiopathie ist das Alter. Je älter ein Mensch wird, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich Amyloid-Ablagerungen in den Hirngefäßen bilden. Eine familiäre Vorbelastung kann ebenfalls das Risiko erhöhen. Es gibt auch Hinweise darauf, dass die zerebrale Amyloid-Angiopathie und die Alzheimer-Krankheit miteinander in Verbindung stehen könnten. Beide Erkrankungen sind durch die Ablagerung von Amyloid-Proteinen gekennzeichnet, allerdings an unterschiedlichen Stellen: Bei Alzheimer bilden sich die Ablagerungen hauptsächlich im Hirngewebe selbst, während sie bei der zerebralen Amyloid-Angiopathie vor allem in den Blutgefäßen zu finden sind.
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