Posttraumatische epileptische Anfälle stellen eine häufige Komplikation nach einem Schädel-Hirn-Trauma (SHT) dar, einem globalen Gesundheitsproblem mit hoher Morbidität und Mortalität. Die Ursachen für ein SHT sind vielfältig, reichen von Stürzen über Freizeit- bis hin zu Verkehrsunfällen, wobei Kinder und Jugendliche besonders häufig betroffen sind.
Schädel-Hirn-Trauma: Definition und Schweregrad
Ein SHT entsteht durch mechanische Einwirkung auf das Gehirn oder die umgebenden Strukturen. Der Schweregrad kann von leichten Gehirnerschütterungen (Commotio cerebri) bis hin zu schweren Verletzungen mit Koma reichen. Schwere SHT können fokale Schädigungen wie intrakranielle Blutungen, Schädelbasisbrüche oder penetrierende Verletzungen verursachen. Diffuse Schädigungen, die in der Bildgebung nicht immer sichtbar sind, können ebenfalls auftreten.
Der Schweregrad eines SHT wird üblicherweise anhand der Glasgow Coma Scale (GCS) eingeteilt:
- Mild: GCS 13-15
- Moderat: GCS 9-12
- Schwer: GCS 3-8
Weitere Kriterien sind die Dauer des Bewusstseinsverlusts (mild: < 30 min, moderat: 30-60 min, schwere: 1-6 h, schwere: > 6 h) oder die Dauer einer posttraumatischen Amnesie (< 24 h vs. > 24 h).
Pathophysiologie posttraumatischer Epilepsie
Nach einem SHT kommt es zu sekundären zerebralen Schädigungsprozessen, die Wochen, Monate oder sogar Jahre anhalten können und zur Entstehung einer posttraumatischen Epilepsie beitragen.
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Frühe Prozesse:
- Erhöhte Exzitabilität im Hippocampus durch selektiven Untergang inhibitorischer Interneurone und verstärkte Ausbildung exzitatorischer synaptischer Verbindungen.
- Ischämiebedingter Zelltod, Apoptose, verstärkte Migration von Mikroglia und Astrozyten sowie Gliose und kortikale Atrophie in anderen Hirnregionen.
- Änderungen in der Textur der zerebralen Netzwerke, verbunden mit möglicher erhöhter kortikaler Hyperexzitabilität.
- Oxidativer Stress führt zu Zellschwellung, intrazellulärem Ödem, Zelltod, vermehrter Produktion exzitatorisch wirksamer Aminosäuren sowie Veränderungen in der mitochondrialen Aktivität und der synaptischen bzw. Rezeptorfunktionen.
- Störungen der Blut-Hirn-Schranke und Ablagerungen von Blutprodukten (v. a. Eisen).
Neuroinflammation:
- Freisetzung inflammatorischer Faktoren (Zytokine) und Einwanderung von Leukozyten in das zerebrale Parenchym.
- Chemokine wie CXCL8 und CCL2 unterstützen die Leukozytenmigration.
- Freisetzung weiterer Zytokine, insbesondere TNF‑α, TGF‑β und IL-1β.
- Epileptische Anfälle können die inflammatorischen Prozesse verstärken, insbesondere durch Aktivierung von IL-1β.
- Intrazerebrale Entzündungsprozesse können die Entstehung epileptischer Anfälle begünstigen, besonders aufgrund von Zytokin-mediierter Rezeptormodulation und erhöhter neuronaler Exzitabilität.
Neuroinflammation kann nicht nur einzelne epileptische Anfälle auslösen, sondern durch die beschriebenen Mechanismen auch zur Epileptogenese im Sinne des Entstehens einer posttraumatischen Epilepsie beitragen.
Einteilung posttraumatischer Anfälle
Epileptische Anfälle nach einem SHT werden in frühe und späte Anfälle eingeteilt, basierend auf dem zeitlichen Abstand zum Traumaereignis.
- Frühanfälle: Treten innerhalb von 7 Tagen nach dem Trauma auf und sind Begleiterscheinung der unmittelbaren zytotoxischen und neuroinflammatorischen Prozesse. Innerhalb der Frühanfälle (< 7 Tage nach Trauma) können noch die sog. „Immediatanfälle“ („immediate posttraumatic seizures“ - innerhalb von 24 h nach Trauma) gesondert hervorgehoben werden. Manche Autoren unterscheiden außerdem noch „impact posttraumatic seizures“ als jene Anfälle, die unmittelbar beim Trauma selbst oder maximal einige Minuten danach auftreten. Diese traumatisch bedingten Konvulsionen („concussive convulsion“) sind kurzdauernd, meist generalisiert und haben eine gute Langzeitprognose.
- Spätanfälle: Treten später als 7 Tage nach dem Trauma auf und werden als Ausdruck eines bereits etablierten exzitatorisch-inhibitorischem Missverhältnisses sowie einer multifaktoriell bedingten und bereits eingeleiteten Epileptogenese angesehen.
Die Diagnose "posttraumatische Epilepsie" wird gestellt, wenn ≥ 2 unprovozierte posttraumatische Anfälle auftreten.
Häufigkeit und Risikofaktoren
Die Häufigkeit von Frühanfällen nach SHT liegt zwischen 2,6 und 16,9 %, wobei der Schweregrad des Traumas einen wesentlichen Einfluss hat. Das Risiko für Frühanfälle ist besonders hoch bei intrakraniellen Blutungen, schweren Frakturen oder einer posttraumatischen Amnesie von > 24 h.
Der Anteil der SHT-Patienten, die an Spätanfällen bzw. einer posttraumatischen Epilepsie leiden, variiert in der Literatur erheblich (1,9-30 %). Auch hier spielt der Schweregrad des Traumas eine wichtige Rolle. Weitere Risikofaktoren sind das Auftreten eines Frühanfalls und der Nachweis eines subduralen Hämatoms. Traumen mit intrazerebraler Blutung erhöhen das Risiko für Spätanfälle um ein Vielfaches.
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Klinisches Bild, Verlauf und Prognose
Posttraumatische Anfälle manifestieren sich zumeist als fokal eingeleitete Anfälle mit oder ohne Übergang zu bilateral tonisch-klonischen Anfällen. Das klinische Bild hängt von der Lokalisation der traumatisch bedingten Läsionen ab. Fokale Anfälle temporalen Ursprungs sind vergleichsweise selten. Bei Kindern können sie Ausdruck einer traumatisch bedingten Entwicklung einer temporomesialen Sklerose sein. Demgegenüber wird beschrieben, dass Frühanfälle häufiger als fokale Anfälle ohne Einschränkung des Bewusstseins und (oft mit motorischer Komponente) imponieren. Temporallappenanfälle sind hier eher selten, ein Übergang zum bilateral tonisch-klonischem Anfall oder Status epilepticus kommt hingegen öfter vor, letzterer sogar bis zu 10 % der Fälle.
Die Schwere und Frequenz der Anfälle variieren stark, und die Schwere des Traumas korreliert nicht zwingend mit der Schwere der Epilepsie. Tendenziell zeigen sich Zusammenhänge zwischen dem Auftreten eines subduralen Hämatoms oder eines langdauernden Komas und der Anzahl epileptischer Anfälle.
Prävention und Therapie
Die "Brain Trauma Foundation’s Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury" empfehlen den Einsatz von Phenytoin innerhalb der ersten 7 Tage nach SHT, um das Auftreten von Frühanfällen zu reduzieren. Der Einsatz von Phenytoin oder anderer Antiepileptika (Valproinsäure oder Levetiracetam) als Prävention vor Spätanfällen wird nicht empfohlen. Levetiracetam ist im Vergleich zu Phenytoin annähernd gleich wirksam und wird aufgrund des günstigeren Nebenwirkungsprofils häufig eingesetzt. Carbamazepin und Valproinsäure zeigten in der Prävention von Frühanfällen ähnliche Effekte wie Phenytoin.
Die Therapie mit Antikonvulsiva sollte nach Auftreten von Frühanfällen nur wenige Wochen dauern.
Temporallappen-Epilepsie: Spezifische Aspekte
Fokale Anfälle temporalen Ursprungs sind bei posttraumatischer Epilepsie vergleichsweise seltener. Bei Kindern können sie Ausdruck einer traumatisch bedingten Entwicklung einer temporomesialen Sklerose sein.
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Konzeptneurone im Temporallappen und Gedächtnis
Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass hochspezialisierte Konzeptneurone im Temporallappen eine wichtige Funktion für das Arbeitsgedächtnis erfüllen. Diese Nervenzellen feuern immer dann, wenn sie mit dem Bild oder dem Namen einer bestimmten Person oder eines konkreten Objektes konfrontiert werden. Durch die Implantation von Elektroden bei Epilepsie-Patienten konnten Wissenschaftler zeigen, dass diese Konzeptneurone Gedächtnisinhalte für kurze Zeit verfügbar halten. Die Aktivierung dieser Neurone während der Arbeitsgedächtnisphase erlaubt sogar eine Vorhersage, ob sich die Probanden später richtig an das Bild erinnern werden.
Chirurgische Behandlung der Temporallappen-Epilepsie
Die chirurgische Entfernung des Epilepsieherdes ist bei therapierefraktären Patienten mit Temporallappen-Epilepsie ein Mittel der Wahl. Eine frühe Operation kann weitere Anfälle vermeiden und schwere soziale Benachteiligungen verhindern. Studien zeigen, dass ein signifikanter Prozentsatz der Patienten nach der Operation anfallsfrei wird. Der Erfolg der Operation kann jedoch vom IQ des Patienten abhängen.
Bedeutung der Früherkennung und Behandlung bei Kindern
Etwa fünf bis zehn von 1000 Kindern leiden an einer der verschiedenen Ausprägungen der Epilepsie. Eine frühe Diagnose und Behandlung sind wichtig, um das Risiko von Folgeschäden zu vermindern. Eltern sollten bei unklarem Verhalten wie ständige Unaufmerksamkeit oder außergewöhnlich häufigem Verträumtsein ärztlichen Rat einholen. Die meisten Kinder mit Epilepsie können eine ganz normale Entwicklung nehmen, wobei soziale Kontakte und Sport eine tragende Rolle spielen.
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