Epilepsie ist eine neurologische Erkrankung, die durch wiederholte, unprovozierte epileptische Anfälle gekennzeichnet ist. Diese Anfälle entstehen durch abnorme, synchrone Entladungen von Neuronen im Gehirn. Die Ursachen für Epilepsie sind vielfältig und reichen von genetischen Faktoren über strukturelle Hirnschäden bis hin zu Stoffwechselstörungen. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über kortikale Auffälligkeiten als eine wichtige Ursache von Epilepsie, beleuchtet verschiedene Fallbeispiele und diagnostische Methoden.
Einführung in die Epilepsie
Epilepsie, im Volksmund auch als "Fallsucht" oder "Krampfanfall" bezeichnet, ist eine neurologische Störung, die zu den temporären Funktionsstörungen des Gehirns gehört. Die Schwere und die Auswirkungen derartiger Anfälle können erheblich variieren. Einige Betroffene erleben lediglich leichte Muskelzuckungen oder ein Kribbeln in bestimmten Muskeln. Andere wiederum fühlen sich für kurze Momente "wie weggetreten" und abwesend. Es gibt verschiedene Arten und Erscheinungsformen von Epilepsie, wobei die Klassifizierungen neurologischer Fachliteratur vorbehalten sind.
Generalisierte Epilepsie
Hierbei ist das gesamte Gehirn betroffen. Die Anfälle innerhalb dieser Kategorie lassen sich noch weiter unterteilen.
Fokale Epilepsie
In diesem Fall sind die Anfälle auf einen begrenzten Bereich im Gehirn beschränkt. Die Symptome hängen von der Funktion dieses spezifischen Hirnareals ab. Beispiele sind z. B. Zuckungen eines Arms bei motorischen oder Sehveränderungen bei visuellen Anfällen.
Echte Epilepsie vs. Gelegenheitsanfälle
"Echte" Epilepsie ist von sog. Gelegenheitsanfällen sind einzelne epileptische Anfälle, die im Zusammenhang mit anderen Erkrankungen auftreten können. Sobald die Ursache dieser Erkrankung behoben ist, verschwinden in der Regel auch die Gelegenheitsanfälle. Beispielsweise treten Fieberkrämpfe bei kleinen Kindern häufig im Zusammenhang mit hohem Fieber auf. Gelegenheitsanfälle können auch in Verbindung mit schweren Durchblutungsstörungen, Vergiftungen (z. B. durch Medikamente oder Schwermetalle), Entzündungen (wie Meningitis), Gehirnerschütterungen oder Stoffwechselstörungen auftreten.
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Diagnostische Verfahren zur Erkennung von Epilepsie-Ursachen
Die Diagnose von Epilepsie erfordert eine sorgfältige Anamnese, neurologische Untersuchung und den Einsatz verschiedener diagnostischer Verfahren.
Bildgebende Verfahren
Hochauflösende radiologische Bildgebungsverfahren sind wichtig, um potenzielle Ursachen eines Anfallleidens zu identifizieren und epileptogene Läsionen im Gehirn sichtbar zu machen.
Magnetresonanztomographie (MRT)
Die MRT ist die am häufigsten verwendete Bildgebungstechnik zur Diagnose von Epilepsie. Mit der MRT, insbesondere der verfügbaren Hochfeld 3T MRT, können strukturelle (angeborene) Anomalien, Tumore, Vernarbungen, Gefäßmalformationen oder andere pathologische Veränderungen im Gehirn, die Anfälle auslösen könnten, erkannt werden. Die MRT zeigt sehr genaue Bilder des Gehirns. Damit können Veränderungen erkannt werden, die eine mögliche Ursache der epileptischen Anfälle sein könnten.
Hippokampussklerose
Bei Menschen mit Temporallappenepilepsie findet sich häufig eine sog. Hippokampussklerose. Dabei handelt es sich um eine Veränderung im Hippokampus, einem Bereich des Gehirns, der im Schläfenlappen liegt und u. a. für das Gedächtnis wichtig ist. Im MRT erkennen wir diese Veränderung daran, dass der betroffene Bereich geschrumpft und oft heller dargestellt ist als das umliegende Gewebe.
Kortikale Dysplasien
Hierbei handelt es sich um angeborene Fehlbildungen der Hirnrinde, bei denen sich das Gehirn bereits in der frühen Kindheit nicht ganz typisch entwickelt hat. Diese Veränderungen betreffen die äußerste Schicht des Gehirns - die sog. Hirnrinde (Kortex). Im MRT zeigen sich solche Dysplasien oft durch eine verdickte Hirnrinde, unscharfe Übergänge zwischen grauer und weißer Substanz und ungewöhnlich verlaufenden Hirnfurchen (Sulci). Kortikale Dysplasien gehören zu den häufigeren Ursachen für therapieresistente Epilepsien - also Formen, bei denen Medikamente allein nicht ausreichen.
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Narben und alte Schäden im Gehirn
Epileptische Anfälle können auch durch Narben oder alte Schäden im Gehirn ausgelöst werden - z. B. nach einem Unfall, einer Hirnhautentzündung oder einem Schlaganfall. Typisch sind in diesen Fällen veränderte Gewebestrukturen, hellere oder dunklere Areale und zum Teil Gewebeschwund in bestimmten Regionen des Gehirns.
Raumforderungen und Gefäßmissbildungen
Mit der MRT können Raumforderungen oder Gefäßmissbildungen gut erkannt werden. Dazu zählen z. B. sog. Gangliogliome (gutartige Tumoren des Nervengewebes) oder Kavernome (erweiterte Blutgefäße, die Blutungen verursachen können).
Computertomographie (CT)
Die CT ist eine weitere nützliche Bildgebungsmethode, mit der strukturelle Anomalien im Gehirn und somit auch im Rahmen einer Epilepsie erkannt werden können. Sie verwendet Röntgenstrahlen, um detaillierte Bilder des Gehirns zu erstellen. Die Computertomographie ist besonders nützlich bei der Darstellung von Knochenstrukturen im Gehirn. Ein CT des Kopfes wird v a. dann durchgeführt, wenn es schnell gehen muss - also in akuten Notfallsituationen oder nach einem plötzlich aufgetretenen ersten Anfall, bei dem die Ursache noch unklar ist. Auch wenn eine MRT aus medizinischen Gründen nicht möglich ist - z. B. bei Patientinnen oder Patienten mit einem Herzschrittmacher - stellt die CT eine sinnvolle und oft unverzichtbare Alternative dar. Eine der wichtigsten Stärken der Computertomografie liegt in der schnellen Erkennung von Hirnblutungen. Gerade bei einem plötzlich aufgetretenen Krampfanfall ist es entscheidend zu klären, ob eine Blutung die Ursache sein könnte - denn in solchen Fällen ist oft ein sofortiges medizinisches Handeln erforderlich. Eine CT ist außerdem besonders hilfreich, wenn der Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma besteht. In manchen Fällen steckt hinter epileptischen Anfällen eine sog. Raumforderung im Gehirn. Das können beispielsweise gutartige oder bösartige Tumoren sein, aber auch Flüssigkeitsansammlungen wie Zysten. Manche Formen der Epilepsie gehen auf frühere Entzündungen oder Infektionen des Gehirns zurück - beispielsweise nach einer Hirnhautentzündung, Hirnverletzung oder einer parasitären Infektion. Derartige Veränderungen sind in CT-Aufnahmen besonders gut sichtbar, weil sie sich deutlich vom normalen Gewebe unterscheiden. Verkalkungen erscheinen als sehr helle, fast weiße Strukturen, da Kalzium das Röntgensignal stark reflektiert.
Die Wahl zwischen MRT und CT hängt von den individuellen Umständen und den klinischen Verdachtsmomenten ab.
Elektroenzephalographie (EEG)
Das EEG ist eine nicht-invasive Methode, bei der Elektroden auf der Kopfhaut platziert werden, um die elektrische Aktivität des Gehirns zu messen. Es ist ein wichtiges Instrument zur Diagnose von Epilepsie, da es abnorme Hirnwellenmuster erkennen kann, die mit Anfällen verbunden sind.
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Video-EEG-Monitoring
Das Video-EEG-Monitoring kombiniert die kontinuierliche Aufzeichnung der EEG-Aktivität mit einer Videoaufzeichnung des Patienten. Dies ermöglicht es, Anfälle aufzuzeichnen und die EEG-Veränderungen während des Anfalls mit den klinischen Symptomen zu korrelieren.
Kortikale Dysplasien als Ursache von Epilepsie
Kortikale Dysplasien sind Fehlbildungen der Hirnrinde, die während der Entwicklung des Gehirns entstehen. Sie können lokalisiert oder diffus sein und verschiedene Bereiche des Gehirns betreffen. Kortikale Dysplasien sind eine häufige Ursache für Epilepsie, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen.
Pathophysiologie
Die Pathophysiologie der Epilepsie bei kortikalen Dysplasien ist komplex und beinhaltet verschiedene Mechanismen:
- Abnorme neuronale Erregbarkeit: Neuronen in dysplastischen Hirnrindebereichen weisen eine erhöhte Erregbarkeit auf, was zu einer erhöhten Anfälligkeit für Anfälle führt.
- Gestörte synaptische Funktion: Die synaptische Funktion in dysplastischen Hirnrindebereichen ist gestört, was zu einer unkontrollierten Ausbreitung von neuronalen Entladungen führt.
- Veränderte Netzwerkfunktion: Die Netzwerkfunktion in dysplastischen Hirnrindebereichen ist verändert, was zu einer erhöhten Synchronisation von neuronalen Entladungen führt.
Klassifikation
Kortikale Dysplasien werden in verschiedene Typen eingeteilt, basierend auf ihren histologischen Merkmalen:
- Fokale kortikale Dysplasie (FCD) Typ I: Diese Form ist durch eine milde Architekturstörung der Hirnrinde gekennzeichnet.
- Fokale kortikale Dysplasie (FCD) Typ II: Diese Form ist durch das Vorhandensein von ballonartigen Zellen und dysmorphen Neuronen gekennzeichnet.
- Hemimegalenzephalie: Diese Form ist durch eine Vergrößerung einer Hemisphäre des Gehirns gekennzeichnet.
Fallbeispiel: Pharmakoresistente fokale Epilepsie
Ein 26-jähriger Patient besteht seit 7 Jahren eine Epilepsie, die Anfälle sind durch eine Abwesenheit gekennzeichnet, allenfalls geringe orale Automatismen, Dauer etwa 40 Sekunden. Auf konkrete Nachfrage berichtet der Patient ein Vorgefühl direkt vor der Abwesenheit, er kann dies nicht gut in eigene Worte fassen, es handelt sich aber am ehesten um ein Druckgefühl in der Magengegend. Der Patient ist aktuell mit 400 mg Lacosamid und 10 mg Perampanel behandelt, zuvor hat er bereits drei andere Anfallssuppressiva eingenommen. Es treten weiterhin etwa 3-4 mal pro Monat die oben beschriebenen Anfälle auf. Bei pharmakoresistenter fokaler Epilepsie unterzog sich der Patient in unserem Hause der prächirurgischen Diagnostik, das Video-EEG-Monitoring erfolgte zunächst mit Oberflächen-Elektroden. Bei den drei aufgezeichneten und für den Patienten typischen Anfällen zeigte sich ein Anfallsmuster links temporo-anterior. Da sowohl die Anfallssemiologie als auch das iktale EEG mit einem Anfallsbeginn links temporo-mesial vereinbar waren, schien die potenziell epileptogene Läsion links parietal nicht den Anfallsfokus darzustellen. Das cerebrale MRT und eine Glucose-PET-Untersuchung waren unauffällig und zeigten insbesondere keine Auffälligkeiten in links temporo-mesialen Strukturen. Mit Hilfe subduraler Streifen- und Plattenelektroden konnten wir dann einen umschriebenen Anfallsbeginn im Bereich des linken Hippokampus sehen. Viele Studien zur Prognose nach Epilepsiechirurgie zeigen, dass die Identifikation einer potenziell epileptogenen Läsion im MRT die Wahrscheinlichkeit auf post-operative Anfallsfreiheit signifikant erhöht. Dieser Fall zeigt aber, dass selbst eine auf eine fokale kortikale Dysplasie verdächtige Struktur nicht immer der epileptogene Fokus sein muss.
Genetische Ursachen von Epilepsie
Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Epilepsie. Es gibt viele verschiedene Gene, die mit Epilepsie in Verbindung gebracht wurden. Einige dieser Gene sind mit der Entwicklung von kortikalen Dysplasien verbunden.
SCN1A
Unter der SCN1A-assoziierten Epilepsie ist ein weites Krankheitsspektrum zusammengefasst. Welches von einfachen Fieberkrämpfen und einer generalisierten Epilepsie mit Fieberkrämpfen plus (GEFS+) am milden Ende bis hin zum Dravet-Syndrom und schwer therapierbaren Epilepsien im Kindesalter mit generalisierten tonisch-klonischen Anfällen (ICE-GTC) am schweren Ende reicht. Insbesondere die Phänotypen mit schwer einstellbaren Krampfanfällen einschließlich des Dravet-Syndroms sind häufig mit einem kognitiven Rückgang assoziiert. Zu den weniger häufig beobachteten Phänotypen gehören die myoklonische astatische Epilepsie, das Lennox-Gastaut-Syndrom, infantile Spasmen sowie die Epilepsie mit fokalen Anfällen. Verschlimmerung der Anfälle mit Medikamenten, die die Funktion des Natriumkanals als primären Wirkmechanismus hemmen (z.B. Carbamazepin, Oxcarbazepin, Eslicarbazepin, Phenytoin und Lamotrigin).
KCNQ2
Bei der KCNQ2-assoziierten Epilepsie handelt es sich um eine Zusammenfassung von sich überlappender epileptischer Phänotypen beim Neugeborenen, welche durch Mutationen im KCNQ2-Gen verursacht werden. Die klinischen Merkmale der KCNQ2-assoziierten Epilepsie reichen von einer benignen familiären neonatalen Epilepsie am milden Ende bis hin zur neonatalen epileptischen Enzephalopathie am schweren Ende.
GRIN2A
Veränderungen im GRIN2A-Gen sind bei unterschiedlichen neurokognitiven Erkrankungen beschrieben, spielen jedoch eine bedeutende Rolle bei Epilepsien, die mit einer Störung der Sprachentwicklung einhergehen. Zu den beobachteten schweren Sprachstörungen zählen Dysarthrie und Sprachdyspraxie sowie rezeptive und expressive Sprachverzögerung und Sprachregression.
STXBP1
Die STXBP1-Enzephalopathie mit Epilepsie ist gekennzeichnet durch eine früh einsetzende Enzephalopathie mit Epilepsie, das heißt eine mittlere bis schwere geistige Entwicklungsstörung, refraktäre Anfälle und anhaltende epileptiforme Aktivität.
CHD2
Die CHD2-assoziierte epileptische Enzephalopathie der Kindheit ist gekennzeichnet durch eine früh einsetzende epileptische Enzephalopathie mit refraktären Anfällen und kognitive Verlangsamung oder Regression in Verbindung mit häufig anhaltender epileptiformer Aktivität.
SYNGAP1
Die SYNGAP1-assoziierte geistige Entwicklungsstörung ist gekennzeichnet durch eine Entwicklungsverzögerung oder geistige Entwicklungsstörung (100% der betroffenen Personen), eine generalisierte Epilepsie (~84%) und eine Autismus-Spektrum-Störung sowie andere Verhaltensanomalien (≤50%).
DEPDC5
Die DEPDC5-assoziierte Epilepsie umfasst eine Reihe von Epilepsiesyndromen, die fast alle durch fokale Anfälle gekennzeichnet sind, wobei die Anfälle in einem diskreten Bereich des Gehirns beginnen.
SCN8A
Die SCN8A-assoziierte Epilepsie mit Enzephalopathie ist charakterisiert durch eine Entwicklungsverzögerung, Anfallsbeginn in den ersten 18 Lebensmonaten (im Mittel 4 Monate) und eine schwer einstellbare Epilepsie, die durch mehrere Anfallstypen gekennzeichnet ist (generalisierte tonisch-klonische Anfälle, infantile Spasmen sowie Absencen und fokale Anfälle).
SLC12A5
Die SLC12A5-assoziierte Epilepsie im Säuglingsalter mit wandernden fokalen Anfällen ist eine seltene Erkrankung, die durch den Beginn der Anfälle vor dem Alter von sechs Monaten und entweder durch eine Entwicklungsverzögerung oder eine Entwicklungsregression mit Anfallsbeginn gekennzeichnet ist.
KCNT1
Die KCNT1-assoziierte Epilepsie ist am häufigsten mit zwei Phänotypen assoziiert, der Epilepsie des Säuglingsalters mit wandernden fokalen Anfällen (EIMFS) und der autosomal-dominanten nächtlichen Frontallappenepilepsie (ADNFLE).
Therapie von Epilepsie bei kortikalen Auffälligkeiten
Die Therapie von Epilepsie bei kortikalen Auffälligkeiten zielt darauf ab, die Anfallshäufigkeit zu reduzieren und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern.
Medikamentöse Therapie
Antiepileptika sind die Eckpfeiler der Behandlung von Epilepsie. Es gibt viele verschiedene Antiepileptika, die für die Behandlung von Epilepsie eingesetzt werden können. Die Wahl des Antiepileptikums hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie z. B. dem Anfallstyp, dem Alter des Patienten und den Begleiterkrankungen.
Epilepsiechirurgie
Bei Patienten mit pharmakoresistenter Epilepsie, die durch kortikale Dysplasien verursacht wird, kann eine Epilepsiechirurgie in Betracht gezogen werden. Ziel der Operation ist es, den epileptogenen Fokus, d. h. den Bereich des Gehirns, der die Anfälle auslöst, zu entfernen oder zu isolieren.
Temporallappen-Teilresektion
Bei Patienten mit Temporallappenepilepsie, die durch Hippokampussklerose verursacht wird, kann eine Temporallappen-Teilresektion in Betracht gezogen werden.
Läsionektomie
Bei Patienten mit fokalen kortikalen Dysplasien kann eine Läsionektomie, d. h. die Entfernung der dysplastischen Hirnrinde, in Betracht gezogen werden.
Funktionelle Hemisphärotomie
Bei Patienten mit Hemimegalenzephalie kann eine funktionelle Hemisphärotomie, d. h. die Trennung der beiden Hemisphären des Gehirns, in Betracht gezogen werden.
Alternative Therapieverfahren
Neben der medikamentösen Therapie und der Epilepsiechirurgie gibt es auch alternative Therapieverfahren, die bei der Behandlung von Epilepsie eingesetzt werden können, wie z. B.:
- Ketogene Diät: Die ketogene Diät ist eine fettreiche, kohlenhydratarme Diät, die bei einigen Patienten mit Epilepsie die Anfallshäufigkeit reduzieren kann.
- Vagusnervstimulation (VNS): Die VNS ist eine Therapie, bei der ein Gerät implantiert wird, das den Vagusnerv stimuliert. Die VNS kann bei einigen Patienten mit Epilepsie die Anfallshäufigkeit reduzieren.
- Tiefe Hirnstimulation (THS): Die THS ist eine Therapie, bei der Elektroden in bestimmte Bereiche des Gehirns implantiert werden, um die neuronale Aktivität zu modulieren. Die THS kann bei einigen Patienten mit Epilepsie die Anfallshäufigkeit reduzieren.
Fallbeispiele
Die folgenden Fallbeispiele illustrieren die Vielfalt der Ursachen und Verläufe von Epilepsie im Zusammenhang mit kortikalen Auffälligkeiten:
- Fall 1: Ein 37-jähriger Mann wurde als Versicherungsnehmer bei einer privaten Unfallversicherung mit der Begründung abgelehnt, dass er an einer Epilepsie leide. Der Patient hatte im 21. und 23. Lebensjahr jeweils einen tonisch-klonisch generalisierten Anfall ohne erinnerliche fokale Einleitung aus dem Wachen heraus. Nach dem zweiten unprovozierten Anfall wurde korrekterweise die Diagnose einer Epilepsie gestellt. Der Patient ist seit 14 Jahren anfallsfrei und nimmt seit 12 Jahren kein Anfallssuppressivum mehr ein. In diesem Fall besteht keine Epilepsie mehr.
- Fall 2: Bei einem 32-jährigen Patienten traten im 16. Lebensjahr erstmals tonisch-klonisch generalisierte Anfälle auf. Im damaligen EEG zeigten sich Spike-wave-Komplexe mit einer Frequenz von 3 Hz. Diese Konstellation spricht für eine genetische generalisierte Epilepsie (früher: idiopathisch generalisierte Epilepsie), das Subsyndrom ist eine Epilepsie mit Aufwach-Grand mal. Der Patient wurde mit Valproat behandelt und blieb anfallsfrei. Nach Absetzen des Anfallssuppressivums trat nach 12 Jahren im Rahmen einer fieberhaften Bronchitis ein erneuter Anfall auf, der durch Schlafentzug und Fieber ausgelöst wurde.
- Fall 3: Ein 14-jähriger männlicher Jugendlicher litt seit dem 6. Lebensjahr unter mehrfach täglich auftretenden kurzen Abwesenheiten von 5-7 Sekunden Dauer. Im EEG zeigten sich damals generalisierte 3/Sekunde Spike-Wave-Komplexe mit einem frontalen Amplitudenmaximum. Somit konnte damals die Diagnose einer kindlichen Absencen-Epilepsie gestellt werden. Im Alter von 14 Jahren wurde das Anfallssuppressivum ausgeschlichen, und der Patient ist seitdem anfallsfrei.
Neugeborenenanfälle
Anfälle sind der häufigste neurologische Notfall in der Neugeborenenperiode. Die Inzidenz liegt in Ländern mit hohem durchschnittlichem Einkommen bei 1 bis 3 pro 1000 Lebendgeburten und ist in Ländern mit mittlerem bis niedrigem Einkommen deutlich höher. Bei Reifgeborenen ist die hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, die typischerweise 6-24 h nach dem hypoxischen Insult auftritt, am häufigsten. Bei Frühgeborenen stellen Blutungen und Infektionen die häufigsten Ursachen dar. Infektionen, fokaler Hirninfarkt, angeborene Stoffwechselstörungen und angeborene kortikale Fehlbildungen können auch nach unkomplizierter Schwangerschaft und Geburt Anfälle auslösen. In weniger als 15 % der Fälle stellen Neugeborenenanfälle den Beginn einer frühkindlichen und dann meist genetisch verursachten Epilepsie dar.
Diagnostik bei Neugeborenenanfällen
Da die meisten Neugeborenenanfälle akut symptomatisch und damit teilweise behandelbar sind, sollten sich die ersten Untersuchungen auf mögliche Ursachen, die eine sofortige spezifische Therapie erfordern, konzentrieren. Nach initialer Stabilisierung des Neugeborenen und Ausschluss einer Hypoglykämie oder Elektrolytentgleisung sollte relativ schnell nach metabolischen oder infektiösen Ursachen gesucht werden. Auch bei scheinbar bekannter Ätiologie muss daran gedacht werden, dass andere akute Ursachen wie HIE oder Infektionen des zentralen Nervensystems (ZNS) koexistieren können.
Therapie bei Neugeborenenanfällen
Phenobarbital ist weltweit das Medikament der 1. Wahl zur Behandlung von Neugeborenen und das, obwohl es nur bei 40-60 % zur Anfallsfreiheit führt. Es gibt Hinweise darauf, dass Phenobarbital eine elektroklinische Dissoziation begünstigt, da die Anzahl der klinischen Anfälle ab- und die der elektrographischen Anfälle zunimmt. Die Empfehlungen für Medikamente der 2. Wahl variieren je nach Land und Kontinent und schließen Levetiracetam, Phenytoin, Clonazepam, Midazolam und Lidocain ein.
Epilepsiesyndrome mit Beginn im 1. Lebensjahr
Die häufigsten Ursachen von symptomatischen Anfällen im Neugeborenenalter sind eine hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, konnatale und neonatale Infektionen, akute Stoffwechselentgleisungen (Glukose, Elektrolyte, Ammoniak, Aminosäuren) und kortikale Affektionen (Infarkte, Fehlbildungen). In dieser Altersgruppe zeigen epileptische Anfälle oft eine weitgehend andere Morphe als im späteren Kindesalter. Einige, für Neu- und Frühgeborene typische Bewegungsmuster können sowohl ein epileptisches Anfallskorrelat als auch harmloser Automatismus sein. Sie werden von vielen Autoren nur dann als epileptisch klassifiziert, wenn zusätzlich gleichzeitig ein entsprechendes EEG-Korrelat nachgewiesen ist.
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