Demenzerkrankungen sind ein komplexes und vielschichtiges Thema, das mit Veränderungen im Gehirn einhergeht. Neben der Alzheimer-Krankheit stellen Veränderungen am Gefäßsystem des Gehirns eine häufige Ursache für Demenzen dar. Diese Veränderungen treten besonders oft bei älteren Menschen auf und können sich in Form von verlangsamtem Denken im Alltag äußern. Dieser Artikel beleuchtet die verschiedenen Arten von Veränderungen im Gehirn, die mit Demenz in Verbindung stehen, und untersucht die zugrunde liegenden Mechanismen, Risikofaktoren und potenziellen Therapieansätze.
Vaskuläre Veränderungen im Gehirn als Demenzursache
Neben der Alzheimer-Krankheit sind Veränderungen am Gefäßsystem des Gehirns die häufigste Ursache für Demenzen. Sie sind bei älteren Menschen sehr häufig und hängen zum Beispiel mit langsamerem Denken im Alltag zusammen. Frauke Beyer vom Max-Planck-Institut für Kognitions- und Neurowissenschaften (MPI CBS) in Leipzig, Deutschland, und Stephanie Debette von der Universität Bordeaux in Frankreich haben anhand der Daten von über 2800 Studienteilnehmer im Alter von über 65 Jahren untersucht, wo solche Läsionen im Gehirn auftreten, welche Faktoren ihr Auftreten begünstigen und wie sie mit Schlaganfall und Demenz zusammenhängen.
Weiße Flecken im Gehirn: Ein diffiziles Thema
Ein diffiziles Thema sind weiße Flecken im Gehirn. Während schon die Termini vielfältig sind, gestaltet sich die Differentialdiagnose noch umfangreicher. Es hilft jedoch Prävalenzen zu kennen und zu wissen, welche Mittel zur Diagnose einzelner Erkrankungen zur Verfügung stehen, wie PD Dr.
Risikofaktoren und Entstehungsorte von Läsionen
Aktuell gibt es keine Therapie für diese Läsionen, obwohl sie ein großer Risikofaktor für Schlaganfall und Demenz sind. Um herauszufinden, wie man schon bestehende Medikamente anwenden könnte, war es den Forscherinnen wichtig, erst einmal zu verstehen, welche Faktoren für die Entstehung der Läsionen an unterschiedlichen Orten im Gehirn eine Rolle spielen. Tückisch ist, dass die Schädigung des Gefäßssystems ein schleichender Prozess ist - die Gehirne der Betroffenen verarbeiten Informationen im Alltag oft langsamer als normalerweise, aber ansonsten merken sie oft nichts davon.
Die Forscherinnen haben herausgefunden, dass Läsionen an typischen Orten im Gehirn auftreten, vermutlich weil ihnen unterschiedliche Mechanismen zugrunde liegen. Bei Läsionen um die Ventrikel herum spielt besonders Bluthochdruck eine Rolle, und bei Läsionen in der tiefen weißen Substanz vermuten wir einen Zusammenhang mit der Ablagerung von Amyloid in den Gefäßwänden, einem auch bei Alzheimer auftretenden Protein. Da diese Läsionen schon ab dem vierzigsten Lebensjahr sichtbar werden können, könnte man hier präventiv mehr tun, so die Forscherin. Bluthochdruck ist der konsistenteste und bei weitem stärkste Risikofaktor für die Entstehung der Läsionen, den wir gefunden haben - ebenso ein höherer BMI. Tückisch ist, dass die Schädigung des Gefäßssystems ein schleichender Prozess ist - die Gehirne der Betroffenen verarbeiten Informationen im Alltag oft langsamer als normalerweise, aber ansonsten merken sie oft nichts davon.
Lesen Sie auch: Therapie bei zerebralen Mikroblutungen
Die Wissenschaftlerinnen wollen nun in Folgestudien herausfinden, welche genetischen Faktoren den Läsionen an den verschiedenen Orten im Gehirn zugrunde liegen könnten.
Alzheimer-Krankheit: Veränderungen auf zellulärer Ebene
Bei der Alzheimer-Krankheit sterben nach und nach Nervenzellen im Gehirn ab, was zu einem fortschreitenden Verlust der geistigen (kognitiven) Fähigkeiten führt. Gedächtnisprobleme und Orientierungsschwierigkeiten sind nur zwei der Symptome, die den Alltag der erkrankten Menschen zunehmend erschweren.
Ursachen und Auswirkungen der Alzheimer-Krankheit
Über die Ursachen der Alzheimer-Krankheit wird viel geforscht. Fest steht: Bei Menschen mit Alzheimer kommt es zu Veränderungen im Gehirn, die sich in vielfältiger Weise auf die Betroffenen auswirken. Ein typisches Frühsymptom sind Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis, das heißt, man kann sich an kurz zurückliegende Ereignisse nicht mehr erinnern. Weitere Symptome sind Schwierigkeiten, Entscheidungen zu treffen, Dinge zu planen und zu organisieren.
Amyloid-Beta und Tau-Protein: Schlüsselakteure im Alzheimer-Prozess
Amyloid-beta (abgekürzt Aß) ist ein Protein, das natürlicherweise im Gehirn vorkommt. Im Gehirn von Menschen mit Alzheimer sammelt sich übermäßig viel Amyloid-beta zwischen den Gehirnzellen an und bildet kleinere, giftige Klumpen (Oligomere) und riesige Zusammenlagerungen (Plaques). Im Gehirn gibt es ein weiteres Protein, das mit Alzheimer in Verbindung gebracht wird: das Tau-Protein. Im Inneren der Gehirnzellen sorgt es für die Stabilität und Nährstoffversorgung. Bei der Alzheimer-Krankheit ist das Tau-Protein chemisch so verändert, dass es seiner Funktion nicht mehr nachkommen kann. Die chemische Veränderung des Tau-Proteins bewirkt, dass es eine fadenförmige Struktur bildet.
Aktuelle Forschung und Therapieansätze
Obwohl schon Alois Alzheimer vor fast 120 Jahren Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen im Gehirn seiner Patientin Auguste Deter als Ursache der „Krankheit des Vergessens“ vermutete, gibt es bis heute keinen Beweis dafür. So ist es beispielsweise gelungen, mit modernen Antikörper-Medikamenten die Amyloid-Plaques zu entfernen und damit den Krankheitsverlauf etwas zu verzögern - dauerhaft aufhalten lässt sich der kognitive Abbau jedoch nicht. Auch weiß die Wissenschaft bis heute nicht, warum sich die Oligomere, Plaques und Fibrillen bilden. Zum Teil vermuten Forscherinnen und Forscher, dass die Ablagerungen ein Nebenprodukt anderer Vorgänge sein könnten, deren Ursachen noch nicht bekannt sind.
Lesen Sie auch: Gehirnschrumpfung und Demenz
Rolle der Gliazellen bei Alzheimer
Neben den Ablagerungen von Amyloid und Tau kommen Fehlfunktionen bestimmter Zellen als mögliche Auslöser der Alzheimer-Krankheit in Frage. Im Fokus stehen hier insbesondere die Gliazellen, die etwa 90 Prozent aller Gehirnzellen ausmachen. Aufgabe der Gliazellen ist es, die Nervenzellen im Gehirn zu schützen und zu unterstützen, damit die Signalübertragung - und damit unser Denken und Handeln - reibungslos funktioniert. An der Signalübertragung selbst sind Gliazellen nicht beteiligt. Mikrogliazellen spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem unseres Gehirns. Wie eine Gesundheitspolizei sorgen sie dafür, dass schädliche Substanzen wie Krankheitserreger zerstört und abtransportiert werden. Astrozyten sind Gliazellen mit gleich mehreren wichtigen Aufgaben, unter anderem versorgen sie das Gehirn mit Nährstoffen, regulieren die Flüssigkeitszufuhr und helfen bei der Regeneration des Zellgewebes nach Verletzungen. Astrozyten stehen im Verdacht, an der Verbreitung der giftigen Amyloid-beta-Oligomere und Tau-Fibrillen beteiligt zu sein.
Frühe Diagnose und Prävention
Die Alzheimer-Krankheit verändert das Gehirn auf vielfältige Weise, aber bis heute ist nicht klar, welche Ursachen die Krankheit letztlich auslösen. Dies liegt zum einen daran, dass die Alzheimer-Krankheit sehr komplex ist, zum anderen aber auch daran, dass es sich zunächst um eine stumme Krankheit ohne Symptome handelt. Treten irgendwann Symptome auf, lässt sich nicht mehr feststellen, wo die Krankheit begonnen hat. Die Forschung geht davon aus, dass die für Alzheimer typischen molekularen Prozesse im Gehirn Jahre oder Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnen. Selbst eine angeborene Erkrankung ist möglich. Überall auf der Welt arbeiten Forscherinnen und Forscher daran, Antworten darauf zu finden, wie Alzheimer entsteht, wie es verhindert oder geheilt werden kann.
Neuronales Signalosom als Schlüssel zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit
Bei der Alzheimer-Erkrankung lassen sich kognitive Beeinträchtigungen direkt auf molekulare Veränderungen an den Synapsen des Gehirns zurückführen. Dr. Michael R. Kreutz hat mit seinem Team vom LIN und vom Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH) und dem Team von Prof. Dr. Stefan Remy vom LIN in einer neuen Studie, die kürzlich im EMBO-Journal publiziert wurde, herausgefunden: Die Substanz Nitarsone verhindert im Alzheimer-Mausmodell den Verlust synaptischer Plastizität, indem sie die Aktivität des Transkriptionsfaktors CREB aufrechterhält.
CREB-Protein und Jacob: Wichtige Faktoren für synaptische Plastizität
Bei einer Alzheimer-Demenz verschlechtert sich die kognitive Leistungsfähigkeit zunehmend. Anfangs leiden Betroffene unter milden kognitiven Einschränkungen, und später ist es für sie unmöglich, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen. Die genauen Mechanismen, die diese Krankheit auslösen, sind bisher noch nicht vollständig geklärt. Man weiß jedoch, dass sich im Gehirn von Patienten Ablagerungen bilden - so genannte Plaques. Sie bestehen im Wesentlichen aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)-Peptiden und führen zu Schädigungen und Absterben von Synapsen.
„Wir wussten noch nicht genau, wie es funktioniert, aber Aβ unterdrückt die Transkriptionsaktivität des CREB-Proteins“, erklärt Neurobiologin Dr. Anna Karpova. CREB (kurz für: cAMP response element-binding protein) ist ein zellulärer Transkriptionsfaktor und spielt somit für das Umschreiben eines Gens von der DNA in die RNA eine Rolle. „CREB ist ein Hauptregular für das Zellüberleben und die mit Plastizität verbundene Genexpression. Und es beeinflusst die Bildung von Langzeitgedächtnisspuren in Nervenzellen.“
Lesen Sie auch: Demenz verstehen: Ursachen und Mechanismen
Für die Aktivität von CREB ist auch das Protein Jacob von großer Bedeutung. Jacob ist ein Wandler zwischen Synapsen und dem Zellkern und kann das CREB-Protein aktivieren oder inaktivieren, je nach dem physiologischen Zustand der Synapsen. Bei Alzheimer-Betroffenen führen die toxischen Ablagerungen der Aβ-Peptide dazu, dass Jacob CREB inaktiviert und in der Folge Synapsen und später auch Nervenzellen sterben. Erstautorin Dr. Katarzyna Grochowska erklärt: „In zwei verschiedenen Alzheimer-Mausmodellen konnten wir sehen, wie Synapsen im Hippocampus dadurch beeinträchtigt wurden und verloren gegangen sind. Hierfür war die Inaktivierung von CREB durch Jacob verantwortlich.“
Nitarsone: Ein potenzieller Wirkstoff zur Verhinderung des kognitiven Abbaus
Durch molekulare Analyse und Modellierung des gesamten an dem Prozess beteiligten Signalosoms haben die Teammitglieder ein Molekül identifiziert, welches diese toxische Kaskade im Alzheimer-Gehirn stoppen kann: Nitarsone, ein ehemaliges Medikament aus der Tiermedizin, das in der Geflügelzucht als Futtermittelzusatzstoff genutzt wurde, um das Gewicht der Tiere zu steigern und sie gegen die Schwarzkopfkrankheit zu schützen, verhindert in Nervenzellen die Bildung des Signalosoms, das das CREB-Protein inaktiviert. Dadurch wird die synaptische Plastizität bewahrt und der kognitive Abbau zumindest im Mausmodell verhindert: Alzheimer-Mäuse mit Nitarsone im Futter konnten im Versuch bekannte von unbekannten Objekten ebenso gut unterscheiden wie ihre gesunden Artgenossen.
Noch ist nicht absehbar, ob ein Einsatz beim Menschen in Frage kommt, geben die Forscherinnen und Forscher zu bedenken. Schließlich handelt es sich um eine Arsen-haltige Substanz, die aus diesem Grund vorsorglich auch bei Geflügel, das in die menschliche Nahrungskette geht, keine Anwendung mehr findet.
Frontotemporale Demenz (FTD): Veränderungen im Stirn- und Schläfenlappen
Die frontotemporale Demenz (FTD) ist eine seltene Form einer schnell fortschreitenden Demenz. Sie macht Schätzungen zufolge zusammen mit der Alzheimer-Demenz die Mehrzahl aller Demenzerkrankungen unter 65 Jahren aus. Kennzeichnend bei der FTD ist, dass Nervenzellen speziell im Stirnhirn (Frontallappen) und im Schläfenlappen (Temporallappen) untergehen. In diesen Gehirnbereichen werden wichtige Funktionen gesteuert: Zu den Aufgaben der Frontallappen gehören unter anderem das Sozialverhalten und die Verhaltenskontrolle, die Temporallappen sind unter anderem für das Sprachverständnis von Bedeutung.
Symptome und Verlauf der FTD
Im Vergleich zur Alzheimer-Demenz bricht die FTD früher aus: meist zwischen dem 45. und 65. Lebensjahr. Die Altersspanne bei der frontotemporalen Demenz ist jedoch breit: Die Erkrankung kann auch deutlich früher oder später auftreten - zwischen dem 20. und 85. Lebensjahr. Da die FTD häufig vor dem 65. Lebensjahr ausbricht, gehört sie zu den frühbeginnenden Demenzen.
Die Symptome sind von Patient zu Patient zum Teil sehr unterschiedlich - abhängig davon, in welchem Gehirnbereich Nervenzellen absterben. Bei der verhaltensbetonten Variante der frontotemporalen Demenz zeigen sich zuerst Veränderungen im Verhalten und der Persönlichkeit: Anfangs wirken die Betroffenen oft unkonzentriert, desinteressiert und achtlos. Sie kommen Aufgaben nur noch eingeschränkt und ohne Sorgfalt nach. Viele ziehen sich zurück, vernachlässigen Familie und Freizeitinteressen, werden träge und gleichgültig. Im Sozialverhalten fallen viele durch Takt- und Empathielosigkeit auf. Gefühlsregungen können von den Betroffenen nicht mehr kontrolliert werden: sie sind enthemmt und distanzlos. Manche Patienten entwickeln ein auffälliges Essverhalten, viele lassen ihre Körperhygiene schleifen. Im weiteren Verlauf kann es zu sprachlichen Beeinträchtigungen wie Wortfindungs- und Grammatikstörungen oder Problemen beim Sprachverständnis kommen. Schließlich kommen Gedächtnisstörungen zum Krankheitsbild hinzu. Diese sind jedoch lange Zeit nicht so ausgeprägt wie bei der Alzheimer-Demenz.
Bei den sprachbetonten Varianten der frontotemporalen Demenz stehen Sprachstörungen im Vordergrund. Veränderungen der Persönlichkeit und des Verhaltens können sich dazugesellen. Mit der Zeit verlieren Betroffene beider Varianten zunehmend ihre Fähigkeit, im Alltag zurechtzukommen, einige werden bettlägerig und pflegebedürftig.
Ursachen und Forschung zur FTD
Eine Heilung ist bislang nicht möglich. Medikamentöse Therapien helfen, Verhaltensauffälligkeiten zu mildern. Dies ist auch das vorrangige Ziel nichtmedikamentöser Therapien. Bislang ist nicht im Detail geklärt, wie es zum Untergang der Nervenzellen kommt. Ein Teil der frontotemporalen Demenzen ist erblich bedingt und Fälle treten familiär gehäuft auf (familiäre FTD). Auch ein Teil der ohne familiäre Häufung auftretenden frontotemporalen Demenzen kann im Zusammenhang mit genetischen Veränderungen stehen. Insgesamt sind etwa 10-15% aller frontotemporalen Demenzen genetisch bedingt, v. a. die Verhaltensvariante.
Forschende des DZNE suchen nach den molekularbiologischen Ursachen für den Nervenzelltod bei frontotemporaler Demenz. Außerdem untersuchen sie den Zusammenhang zwischen Amyotropher Lateralsklerose (ALS) und FTD. Zwischen diesen Erkrankungen gibt es fließende Übergänge, d.h., dass Verhaltenssymptome und kognitive Defizite bei einer ALS auftreten können oder dass sich Symptome einer ALS im Verlauf der FTD einstellen. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des DZNE wollen außerdem Parameter identifizieren, die Diagnose und Vorhersage des Krankheitsverlaufs ermöglichen. Für eine große FTD-Studie des DZNE werden daher fortlaufend und bundesweit Menschen mit (möglicher) FTD sowie deren blutsverwandte Angehörige gesucht, um Ursachen der Erkrankung zu erforschen. Ein weiterer Forschungsschwerpunkt der Expertinnen und Experten des DZNE sind therapeutische Maßnahmen wie psychosoziale Interventionen für die Pflege und Betreuung von Menschen mit frontotemporaler Demenz.
Arnold Pick und die Erstbeschreibung der FTD
Arnold Pick. Der tschechische Psychiater und Neurologe Arnold Pick (1851-1924) beschrieb 1892 als erster die frontotemporale Demenz und grenzte sie von der Alzheimer-Demenz ab. Die Erkrankung wurde zunächst als Morbus Pick benannt, eine Bezeichnung, die heute nicht mehr gebräuchlich ist. Pick entdeckte, dass bei Menschen mit solch schweren Sprach- und Verhaltensstörungen Stirnhirn (Frontallappen) und Schläfenlappen (Temporallappen) geschädigt waren.
Alzheimer: Veränderungen im Gehirn einfach erklärt
Alzheimer ist mit einem Anteil von 60 bis 70 Prozent die häufigste Erkrankung, die zu einer Demenz führt. Schon zu Beginn der Erkrankung - und lange bevor erste Symptome auftreten - beginnen bestimmte Veränderungen im Gehirn. Die Deutsche Alzheimer Gesellschaft (DAlzG) hat nun ein Infoblatt veröffentlicht, das diese Veränderungen einfach und verständlich erklärt.
Die Amyloid-Kaskade und ihre Folgen
Die DAlzG hat mit Prof. Dr. Johannes Levin vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Neurologischen Klinik am LMU Klinikum München einen erfolgreichen Forscher als Autor für das Infoblatt gewinnen können. Mit seiner Expertise hilft er, den aktuellen Stand der Alzheimer-Forschung verständlich und zugänglich zu machen. Obwohl der genaue Auslöser für das Auftreten der Alzheimer-Krankheit nach wie vor nicht bekannt ist, sind die Vorgänge im Gehirn mittlerweile sehr intensiv erforscht.
„Die Alzheimer-Krankheit verläuft als ein mehrstufiger Prozess, wir nennen das nach dem ersten Schritt die Amyloid-Kaskade“, erklärt Prof. Levin. „Zunächst lagert sich ein bestimmtes Eiweiß, genannt ‚Amyloid-beta‘, im Gehirn ab. In der Folge entstehen Entzündungen im Gehirn, dann lagert sich ein zweites Eiweiß, genannt ‚Tau‘, verstärkt im Gehirn ab, nimmt eine krankhafte Faltung an und verklumpt dabei. Diese Tau-Ablagerungen bilden sich genau in den Gehirn-Regionen, die bei Alzheimer als erstes zerstört werden: im Schläfenlappen und im Scheitellappen. Der Verlust von Nervenzellen in diesen Bereichen des Gehirns führt zu den charakteristischen Gedächtnis- und Orientierungsstörungen.“
Hoffnung auf neue Medikamente
Derzeit gibt es keine Heilung für die Alzheimer-Krankheit, doch inzwischen steht die Zulassung eines ersten Medikaments, das den Krankheitsprozess im Gehirn in bestimmten Fällen verlangsamen kann, auch in Europa bevor.
Körperliche Veränderungen im fortgeschrittenen Stadium der Demenz
Bei einer Demenzerkrankung wie beispielsweise Morbus Alzheimer fallen im Laufe der Zeit immer mehr Gehirnfunktionen aus. Das Gehirn fungiert für den gesamten Körper als Steuerungszentrale. In den ersten Phasen einer Demenz leiden Betroffene in der Regel noch nicht unter körperlichen Beeinträchtigungen. Zu diesem Zeitpunkt stehen eher Gedächtnislücken, Wortfindungsstörungen und Orientierungsprobleme im Vordergrund. Patient:innen mit fortgeschrittener Demenz entwickeln häufig Schwierigkeiten beim Gehen oder können bei Demenz plötzlich nicht mehr laufen. Der Gang ist unsicher und mitunter schwankend. Die Gangart ist eher kleinschrittig und instabil, was ein erhöhtes Sturzrisiko zur Folge hat. Dazu kommen grobmotorische Einschränkungen und Schwierigkeiten bei der Koordination - beispielsweise greifen Betroffene häufig ins Leere oder haben Schwierigkeiten, mit beiden Händen zwei verschiedene Bewegungen gleichzeitig auszuführen. Die Körperhaltung bei Demenz im fortgeschrittenen Stadium ist eingesunken, weil Betroffene nicht mehr in der Lage sind, den Kopf aufrecht zu halten. Die schiefe Körperhaltung geht mit einem teilnahmslosen Gesichtsausdruck bei Demenz einher, die Gesichtszüge wirken wie eingefroren.
Verlust der Feinmotorik und Inkontinenz
Allmählich kommt es auch zum Verlust der Feinmotorik, das heißt: Solche Tätigkeiten, die etwas Geschick oder Präzision erfordern, sind ohne Unterstützung nicht mehr möglich. Dazu zählen beispielsweise das Essen mit Messer und Gabel, das An- und Ausziehen von Kleidung und das tägliche Waschen und Zähneputzen. Harn- und/oder Stuhlinkontinenz schränken die Selbstständigkeit bei fortgeschrittener Demenz weiter ein. Zum einen verlieren die Betroffenen aufgrund der Veränderungen in ihrem Gehirn die Kontrolle über Blase und Darm, zum anderen sind sie oftmals nicht fähig, den Weg zur Toilette zu finden und urinieren dort, wo sie sich gerade befinden. Diese Entwicklung ist nicht nur für die Angehörigen eine große Belastung, sondern auch für die Betroffenen selbst.
Schluckstörungen und gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus
Bei Demenzkranken im fortgeschrittenen Stadium ist oftmals die neurologische Steuerung jener Muskeln einschränkt, die am Schluckvorgang beteiligt sind. Schluckstörungen, sogenannte Dysphagien, treten daher im Zuge einer Demenz sehr oft auf. Die Folge: Betroffene verschlucken sich häufig, was das Risiko für eine Lungenentzündung (Aspirationspneumonie) erhöht. Außerdem kann eine Dysphagie auch zur Nahrungsverweigerung und schlimmstenfalls zu Dehydrierung, Mangelernährung und damit einhergehend zu einer allgemeinen Verschlechterung des Gesundheitszustands führen. Demenzkranke leiden häufig unter einem gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus. Infolgedessen wandern sie nachts umher und sind allgemein unruhig und verwirrt. Oder aber die Schlafphasen werden immer länger und die Patient:innen haben nur noch sehr kurze aktive Wachphasen.
Neue Therapieansätze und die Bedeutung der Früherkennung
Seit diesem Jahr stehen zwei Antikörper zur ursächlichen Behandlung der frühen Alzheimer-Demenz zur Verfügung. Ursächlich bedeutet: Sie bauen aktiv Amyloid-Plaques ab. Das sind Eiweißablagerungen im Hirn, die bei der Entstehung der Krankheit eine zentrale Rolle spielen. Auf dem Europäischen Gesundheitskongress in München (EGKM) gingen Expert:innen der Frage nach, was das für die Versorgungsstrukturen, für die Betroffenen selbst und ihre Angehörigen bedeutet.
Das Jahr 2025 wird in die Geschichtsbücher eingehen: Erstmals erhält ein Medikament in Europa eine Zulassung, das an den Ursachen der Alzheimer-Krankheit ansetzt. Wirken können derartige Therapien nur, wenn sie zum richtigen Zeitpunkt zum Einsatz kommen. Voraussetzung ist eine frühe Diagnose. Doch daran hapert es in Deutschland all zu oft. Große Fortschritte in Diagnostik und Therapie der Demenzerkrankung Alzheimer sind in nächster Zukunft zu erwarten. Sie werden die bisherige Behandlung der Krankheit auf den Kopf stellen. Was muss passieren, dass diese Innovationen bei den Menschen ankommen?
Das Endstadium der Demenz und die Notwendigkeit der Pflege
Die körperlichen Anzeichen verschlechtern sich im weiteren Verlauf. Im Endstadium der Demenz sind Betroffene vollständig auf Pflege angewiesen - beim Essen und Trinken ebenso wie beim Anziehen, bei der Körperpflege und beim Toilettengang. In der letzten Phase werden die Erkrankten häufig bettlägerig, was - im Zusammenspiel mit der Verschlechterung des Allgemeinzustands - zu einer erhöhten Infektanfälligkeit führt. Insbesondere Lungenentzündungen treten in dieser Phase der Demenz häufig auf und führen nicht selten zum Tod. Problematisch ist zudem, dass Erkrankte möglicherweise unter Schmerzen leiden, die nicht erkannt werden, weil die betroffene Person sich nicht bemerkbar machen kann. Im Sterbeprozess ist der Herzschlag oft erhöht, der Blutdruck hingegen erniedrigt. Die Haut wirkt sehr blass oder ist bläulich-gemustert, das Gesicht ist eingefallen. Die Kombination aus erheblichen kognitiven Einschränkungen mit einem fortschreitenden körperlichen Verfall macht die Pflege von Demenzkranken besonders herausfordernd. Viele Betroffene werden zu Hause gepflegt, andere in ambulant betreuten Demenz-Wohngruppen oder in stationären Einrichtungen.
Vaskuläre Demenz: Ursprung in den Blutgefäßen des Gehirns
Bei der frontotemporalen Demenz (FTD) handelt es sich um eine eher seltene neurodegenerative Erkrankung. Sie wurde erstmals im Jahr 1892 von dem Prager Neurologen Arnold Pick beschrieben und wird daher auch als Pick-Krankheit bezeichnet. Die vaskuläre Demenz (VD) ist eine Form der Demenz, die ihren Ursprung in den Blutgefäßen des Gehirns hat - der Begriff „vaskulär“ stammt aus dem Lateinischen und bedeutet „die Gefäße betreffend“.
Demenz: Mehr als nur Vergesslichkeit
Demenz ist eine Erkrankung, bei der die geistige Leistungsfähigkeit soweit nachlässt, dass es im Alltag Probleme gibt. Die häufigste Form der Demenz ist die Alzheimer-Demenz. Es gibt andere Formen - oder eigentlich bei allen anderen Formen der Demenz steht die Vergesslichkeit nicht so im Vordergrund. Es gibt zum Beispiel die frontotemporale Demenz, bei der Verhaltensstörungen oder Verhaltensveränderungen im Vordergrund stehen. Das heißt, es kommt primär zu einer Vernachlässigung. Die Patienten kleiden sich nicht mehr so akkurat, waschen sich nicht mehr oder nicht mehr so wie früher, sind nicht mehr so ordentlich, werden etwas flapsig, etwas enthemmt. Es gibt noch andere Demenzformen: die vaskuläre Demenz, wo es zu Durchblutungsstörungen kommt oder wo aufgrund von Durchblutungsstörungen des Gehirns sich eine Demenz entwickelt. Da steht meistens die Verlangsamung im Vordergrund. Das zweite Symptom, wo es dann schon steil Richtung Demenz geht, ist, dass die Orientierung schlechter wird. Im Alter wird es in der Regel so, dass man langsamer wird. Bei der Alzheimer-Demenz ist es so, dass primär das Gedächtnis schlechter wird. Die Übergänge sind fließend, so dass man, wenn es ganz früh anfängt, nicht sicher sagen kann - durch ein Interview zum Beispiel - dass es eine Demenz ist und nicht normale Altersvergesslichkeit.