Einführung
Der Konsum von Drogen und Suchtmitteln ist ein komplexes und vielschichtiges Problem, das tiefgreifende Auswirkungen auf das Gehirn und das Verhalten hat. Besonders betroffen ist das limbische System, ein Hirnareal, das eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung von Emotionen, der Entstehung von мотивация und der Ausbildung von Gedächtnisinhalten spielt. Dieser Artikel beleuchtet die vielfältigen Wirkungen verschiedener Drogen auf das limbische System und die daraus resultierenden Konsequenzen für die Entstehung und Aufrechterhaltung von Suchterkrankungen.
Die Rolle des limbischen Systems bei der Suchtentwicklung
Das limbische System, oft auch als "Belohnungszentrum" des Gehirns bezeichnet, spielt eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Sucht. Es bewertet eingehende Informationen und erzeugt Gefühle wie Freude, Glück, Trauer, Ärger und Wut. Ursprünglich dient es arterhaltenden Zielen, indem es lebensnotwendige Erfahrungen wie Essen, Trinken und Sex positiv bewertet und im Gehirn speichert. Diese positiv bewerteten Erlebnisse werden wiederholt, wodurch sich die kognitiv-emotionale Verbindung festigt.
Neurotransmitter und Belohnung
Wird das Belohnungszentrum gereizt, schüttet es verschiedene Botenstoffe (Neurotransmitter) aus. Bei positiven Erlebnissen und Glücksgefühlen wird beispielsweise vermehrt Dopamin ausgeschüttet. Drogen wie Kokain greifen künstlich in dieses natürliche Belohnungssystem ein, indem sie die Ausschüttung von Dopamin herbeiführen.
Die Mechanismen der Suchtentstehung
Bei regelmäßigem Drogenkonsum kommt es zu einer übermäßigen Dopaminausschüttung, so dass das Gehirn mit diesem Botenstoff überhäuft wird. Wird eine Droge häufiger bzw. regelmäßig konsumiert und ist die Wirkungserfahrung als positiv abgespeichert worden (gelernt), möchte man die Wirkung immer wieder herstellen. Die Droge übt dann eine hohe Anziehungskraft aus. Allerdings ist es nicht die Droge selbst, die anziehend wirkt oder zur psychischen oder physischen Abhängigkeit führt, sondern vielmehr der Gefühls- oder Bewusstseinszustand, der durch die Droge hervorgerufen wird. Je stärker diese Anziehungskraft ist und je schneller die Wirkungserfahrung wieder hergestellt werden möchte, desto größer ist das Abhängigkeits- oder Suchtpotential einer Droge.
Veränderungen im Gehirn durch Drogenkonsum
Ein häufiger Drogenkonsum verändert den körpereigenen Stoffwechselprozess. Das Gehirn reagiert immer weniger auf normale positive Reize mit der der Ausschüttung von Dopamin. Dagegen verlangt es immer mehr nach Drogen. Es kommt zu einer Toleranzsteigerung. Immer mehr Drogen werden benötigt, um die gleiche Wirkung zu erzielen. Lässt die Wirkung der Droge nach, kommt es zu einem negativ erlebten, psychischen Entzug (z.B. Depression, Angst). Es entsteht ein ausgeprägtes Verlangen nach der Droge (Craving). Die Veränderung des körpereigenen Stoffwechsels kann so weit fortschreiten, dass der Körper die Droge benötigt, weil er ohne die Substanz selbst oder die gewohnte Menge der Droge nicht mehr richtig arbeitet. Fehlt dem Körper die Droge oder ist sie nicht in der notwendigen Menge vorhanden, kommt es zu Entzugserscheinungen wie beispielsweise Schwitzen, Zittern, Übelkeit oder Schmerzen. In diesem Fall liegt eine körperliche (physische) Abhängigkeit vor. Auch die körperlichen Entzugserscheinungen können durch einen erneuten Drogenkonsum gemindert werden.
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Das Suchtgedächtnis
Die Drogenwirkung ist im Gehirn verankert (gelernt). Ebenso sind verschiedene andere Reize gespeichert, die im Zusammenhang mit der Droge stehen (z.B. Lokalitäten, bestimmte Leute, Freunde, Gerüche, Tageszeiten). Diese Reize sind emotional so eng mit der Drogenwirkung verknüpft (gelernt), dass sie einen hohen Anziehungswert (Suchtgedächtnis) erhalten. Drogen unterscheiden sich u.a. darin, ob sie körperlich oder psychisch abhängig machen und/oder wie schnell sie abhängig machen (Suchtpotential). Crack kann beispielsweise aufgrund der nur kurzen Rauschwirkung (ca. 15 Minuten) psychisch sehr schnell und stark abhängig machen.
Spezifische Drogen und ihre Auswirkungen auf das limbische System
Alkohol
Alkohol ist eine legale Droge, die in Deutschland weit verbreitet ist. Er wirkt dämpfend auf das zentrale Nervensystem und beeinflusst verschiedene Neurotransmitter, darunter GABA, Dopamin und Serotonin. Im limbischen System führt Alkoholkonsum zu einer verstärkten Dopaminausschüttung, was zu einem Gefühl der Entspannung und Euphorie führt. Langfristiger Alkoholkonsum kann jedoch zu einer Toleranzentwicklung und Abhängigkeit führen, wobei das Gehirn immer mehr Alkohol benötigt, um die gleiche Wirkung zu erzielen.
Nikotin
Nikotin ist der Hauptwirkstoff in Tabak und wirkt stark suchterzeugend. Es stimuliert die Freisetzung von Dopamin im limbischen System, was zu einem Gefühl der Belohnung und Befriedigung führt. Nikotinabhängigkeit ist eine der häufigsten Suchterkrankungen weltweit und mit erheblichen gesundheitlichen Risiken verbunden.
Kokain
Kokain ist ein starkes Stimulans, das die Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin im Gehirn blockiert. Dies führt zu einer erhöhten Konzentration dieser Neurotransmitter im synaptischen Spalt und zu einer intensiven Stimulation des Belohnungssystems. Kokainkonsum kann zu Euphorie, erhöhter Energie und vermindertem Appetit führen. Aufgrund seiner starken Wirkung auf das Belohnungssystem birgt Kokain ein hohes Suchtpotential.
Kokain und das Frontalhirn
Schon nach einmaliger Gabe von Kokain kommt es im Entscheidungszentrum des Frontalhirns zur Bildung neuer Dornfortsätze auf den Dendriten der Neurone. Frühere Studien hatten gezeigt, dass Kokain den dorsomedialen präfrontalen Cortex verändert. Die Region des Stirnhirns gehört zu den Entscheidungszentren des Gehirns und steht in enger Verbindung zu den Basalganglien und anderen „tieferen“ Hirnregionen, die das Verhalten steuern. Dazu gehört die Bildung neuer Dornfortsätze im Layer 5, einer oberen Schicht der Pyramidenzellen im besagten dorsomedialen präfrontalen Cortex. Dornfortsätze sind knopf- oder pilzförmige Ausstülpungen, an deren Spitze sich in der Regel Synapsen ausbilden. Neue Dornfortsätze sind deshalb ein Hinweis auf eine funktionelle Veränderung in der Hardware des Gehirns.
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Experimentelle Belege für die Wirkung von Kokain
Die Veränderungen können mit der Zwei-Photonen-Fluoreszenzmikroskopie am lebenden Tier sichtbar gemacht werden. Dazu wird das Spezialmikroskop über eine Trepanation direkt über den dorsomedialen präfrontalen Cortex platziert. Das Team um Linda Wilbrecht von der Universität von Kalifornien in Berkeley hat die Untersuchung an Mäusen durchgeführt, denen in verschiedenen Experimenten Kokain zugeführt wurde. In einem ersten Experiment wurden die Tiere einen Tag nach der Gabe von Kokain oder Kochsalz untersucht. Nach der Droge kam es zu einer deutlichen Zunahme der Dornfortsätze. In einer zweiten Studie konnten die Forscher beobachten, dass die Bildung der neuen Nervenverbindungen bereits zwei Stunden nach der Kokainexposition einsetzt.
Verhaltensänderungen durch Kokain
In einem dritten Experiment wurde die Bildung der Dornfortsätze mit dem Verhalten der Tiere in Verbindung gesetzt. Die Tiere befanden sich in einem Käfig mit zwei unterschiedlich ausgestatteten Räumen. Nach einer Weile entwickeln die Tiere eine Vorliebe für einen der beiden Räume. Das Kokain erhielten sie dann in dem Raum, in dem sie sich nicht so gerne aufhielten. Schon kurz nach der Kokaingabe drehte sich die Präferenz der Tiere. Sie hielten sich jetzt bevorzugt in dem vorher gemiedenen Raum auf, weil sie dort auf die nächste Dosis Kokain hofften. Wilbrecht setzte diese Präferenz mit der Ausbildung der Dornfortsätze in Verbindung. Die meisten Dornfortsätze wurden bei den Tieren beobachtet, die sich in ihrer Raumpräferenz am meisten durch die Droge steuern ließen. Die Experimente zeigen, dass Kokain ein rasche „Lernwirkung“ in einer für das Verhalten zentralen Hirnregion erzielt.
Heroin
Heroin ist ein Opioid, das an den Opiatrezeptoren im Gehirn andockt und eine starke schmerzlindernde und euphorisierende Wirkung hat. Es aktiviert das Belohnungssystem und führt zu einer intensiven Dopaminausschüttung. Heroin birgt ein sehr hohes Suchtpotential und kann bereits nach wenigen Anwendungen zu einer Abhängigkeit führen.
Heroin und Opiatrezeptoren
Heroin dockt an den Opiatrezeptoren im zentralen Nervensystem an, die normalerweise von den Endorphinen besetzt werden. Endorphine sind körpereigene Opioide. Opiatrezeptoren wurden an vielen Stellen des Gehirns gefunden. Eine Aktivierung dieser Rezeptoren mindert in erster Linie das Schmerzempfinden. Eine hohe Dichte an Opiatrezeptoren wurde auch im Limbischen System gefunden, dem Hirnareal, das für Gefühle zuständig ist. Dieser Wirkort ist vermutlich auch für die Abhängigkeitsentwicklung verantwortlich. Heroin bewirkt gleichzeitig entspannende und euphorisierende Gefühle. Es dämpft die geistige Aktivität und beseitigt unangenehme Empfindungen wie Angst, Unlust und Gefühle der Leere. Probleme und Konflikte werden ausgeblendet.
Risiken von Heroin
Wird Heroin gespritzt, so tritt es besonders schnell über das Blut in das Gehirn ein. Bei Überdosierung kann es zu einer Lähmung des Atemzentrums im Gehirn kommen, bis hin zu einem Atemstillstand, der tödlich ist, wenn nicht unverzüglich Notfallmaßnahmen eingeleitet werden.
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Cannabis
Cannabis enthält den Wirkstoff THC (Tetrahydrocannabinol), der an die Cannabinoid-Rezeptoren im Gehirn bindet. Diese Rezeptoren sind im limbischen System, insbesondere im Hippocampus und in der Amygdala, stark vertreten. Cannabis kann zu Entspannung, Euphorie, veränderter Wahrnehmung und Gedächtnisstörungen führen. Die Auswirkungen von Cannabis auf das Suchtpotential sind umstritten, aber regelmäßiger Konsum kann zu einer psychischen Abhängigkeit führen.
Ecstasy (MDMA)
Ecstasy ist ein Amphetamin-Derivat, das die Freisetzung von Serotonin, Dopamin und Noradrenalin im Gehirn erhöht. Es führt zu einem Gefühl der Euphorie, Empathie und erhöhten Energie. Ecstasy kann jedoch auch zu negativen Auswirkungen wie Angstzuständen, Depressionen und Gedächtnisstörungen führen. Das Suchtpotential von Ecstasy ist moderat, aber regelmäßiger Konsum kann zu einer psychischen Abhängigkeit führen.
Genetische und soziale Faktoren bei der Suchtentwicklung
Neben den direkten Auswirkungen von Drogen auf das Gehirn spielen auch genetische und soziale Faktoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Suchterkrankungen.
Genetische Veranlagung
Es gibt Hinweise darauf, dass die Neigung zu Suchterkrankungen teilweise genetisch bedingt ist. Studien mit Zwillingen und Adoptivkindern haben gezeigt, dass die Wahrscheinlichkeit, an einer Suchterkrankung zu erkranken, höher ist, wenn Familienmitglieder ebenfalls betroffen sind. Es wird vermutet, dass bestimmte Gene die Funktion des Belohnungssystems beeinflussen und somit die Anfälligkeit für Sucht erhöhen können.
Soziale Faktoren
Soziale Faktoren wie das soziale Umfeld, der Bildungsstand und die Verfügbarkeit von Drogen spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Suchtentwicklung. Ein unterstützendes soziales Umfeld kann vor Sucht schützen, während ein Umfeld, das Drogenkonsum fördert, das Risiko erhöht.
Gesellschaftliche Aspekte
Abhängigkeit tritt in allen sozialen Schichten in vergleichbarem Maße auf. Allerdings finden sich Unterschiede in den jeweiligen Schulsystemen. So geraten Kinder an Hauptschulen häufiger und früher mit Tabak und anderen Substanzen in Kontakt. Die Verfügbarkeit ist ein wichtiger Faktor beim Erstgebrauch und fortgesetztem Konsum. In der Regel ist der Zugriff - speziell auf illegale Drogen - in der Stadt einfacher als in ländlichen Gebieten. Insbesondere bei Jugendlichen fördert „Gruppenzwang" den Einstieg in eine Sucht. Oft wird fehlende Anerkennung, Beliebtheit und eigene Unsicherheit mit den entsprechenden Drogen überspielt bzw. verdrängt.
Familiäre Aspekte
Neben der genetischen Vorbelastung, zählen ein mangelnder „Vorbildcharakter" der Eltern sowie eine schlechte häusliche Umgebung zu den weiteren Sucht-begünstigenden Ursachen. Kinder orientieren sich in ihren Reaktionen häufig an den Verhaltensweisen, die sie von ihren Eltern bzw. Erziehungsberechtigten vorgelebt bekommen. Gehört bei ihnen Drogenkonsum zur Tagesordnung, ist es nicht verwunderlich, wenn heranwachsende Kinder ihre Konflikte auf dieselbe Art „lösen".
Prävention und Therapie von Suchterkrankungen
Die Prävention und Therapie von Suchterkrankungen erfordert einen umfassenden Ansatz, der sowohl die biologischen, psychologischen als auch sozialen Aspekte berücksichtigt.
Prävention
Präventionsmaßnahmen zielen darauf ab, den Drogenkonsum zu verhindern oder zu verzögern. Dazu gehören Aufklärungskampagnen, die über die Risiken des Drogenkonsums informieren, sowie Programme, die die soziale Kompetenz und das Selbstwertgefühl von Jugendlichen stärken.
Therapie
Die Therapie von Suchterkrankungen umfasst in der Regel eine Kombination aus medikamentöser Behandlung und Psychotherapie. Medikamente können eingesetzt werden, um Entzugserscheinungen zu lindern und das Verlangen nach Drogen zu reduzieren. Die Psychotherapie hilft den Betroffenen, die Ursachen ihrer Sucht zu erkennen und Strategien zur Bewältigung von Rückfällen zu entwickeln.
Medikamentöse Therapie
In der medikamentösen Therapie werden Substanzen eingesetzt, die die Nervenzellen für neue Gedächtnisinhalte sensibilisieren. Stehen die Nervenzellen dann auf "Aufnahme" und sind bereit, neue Erfahrungen in synaptische Verknüpfungen festzuschreiben, erfolgt eine paradoxe Maßnahme: Die Droge selber wird gegeben, aber in einer Phase, in der die süchtige Person gar kein Bedürfnis danach hat. In dieser Situation, wo die Droge quasi im falschen Moment wirkt, stellt das Gehirn fest, dass die Verbindung "Droge und Sucht" ihre Gültigkeit verloren hat und beginnt, das Dogma zu löschen.
Psychotherapie
Ein wichtiger Aspekt der Therapie ist die psychotherapeutische Intervention. Professor Falk Kiefer forscht an der Universität Heidelberg zur Neurobiologie der Sucht und leitet die Klinik für Abhängiges Verhalten und Suchtmedizin am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim (ZI). Er vergleicht das Suchtverhalten gerne mit den Eigenschaften eines Klavierspielers, der ganz intuitiv auf ein vor ihm liegendes Notenblatt mit Empfindungen und Fingerbewegungen reagiert, ohne dies bewusst zu steuern. Auf dem Weg zur Sucht sind mehrere Schritte besonders bedeutsam. Zunächst kommt es zu einer Gewöhnung an das durch die Substanzen ausgelöste Gefühl der Leichtigkeit und Euphorie. Diese Gewöhnung wird im Fachjargon als Habituation bezeichnet. Gleichzeitig wird der Suchtkranke immer sensibler für Reize, die mit der Aufnahme des Suchtstoffes in Verbindung stehen, zum Beispiel der Anblick eines Bierglases. Immer wird er an das schöne Gefühl bei Konsum der Droge erinnert und möchte dem Verlangen nach der Substanz nachgeben, was als Sensitivierung (Habit-Bildung) bezeichnet wird. Da gleichzeitig eine Toleranzentwicklung einsetzt, reicht dem Suchtkranken die letztmalige Dosis nicht mehr aus, um das gleiche Gefühl zu entwickeln - und er muss immer mehr konsumieren.
Neurobiologische Aspekte der Therapie
Neurowissenschaftlerin Sabine Vollstädt-Klein forscht am ZI an den Veränderungen im Gehirn, die bei diesem Prozess auftreten: Entscheidend für die Ausbildung einer Suchterkrankung ist das Zusammenspiel von Netzwerken des präfrontalen Cortex mit denen des dopaminergen mesolimbischen Systems. Während diese Teile des präfrontalen Cortex dafür verantwortlich sind, dass wir in unterschiedlichen Situationen zielgerichtet handeln können, entstehen unsere Emotionen, insbesondere Freude, vor allem im mesolimbischen System. Auch das Belohnungssystem ist hier lokalisiert. Der präfrontale Cortex interagiert intensiv mit diesen Netzwerken. „Bei Personen, die zu Abhängigkeit neigen, kann der präfrontale Cortex von vornherein eine Dysfunktion aufweisen“, erklärt Sabine Vollstädt-Klein. „Durch den anhaltenden Substanzkonsum wird dies noch verstärkt. Die kognitive Kontrolle nimmt dann ab!“ Diese kognitive Kontrolle über impulsives Verhalten und Automatismen wird auch als Top-Down-Hemmung bezeichnet. Umgekehrt sprechen die Wissenschaftler von Bottom-Up-Prozessen, wenn Reize wahrgenommen werden, in tieferen Hirnregionen verarbeitet und dann an höhere Hirnregionen wie den präfrontalen Cortex weitergeleitet werden. „Bei Suchtpatienten kann das mesolimbische System durch diese Bottom-Up-Prozesse den präfrontalen Cortex sozusagen ‚kidnappen‘“, sagt Sabine Vollstädt-Klein. Durch bildgebende Verfahren wie die funktionelle Magnetresonanztomografie (MRT) konnten in den letzten Jahren die neurobiologischen Adaptationsmechanismen im Rahmen von Abhängigkeitserkrankungen immer genauer verstanden werden.
Das Striatum und die Sucht
Ein besonders bedeutendes Kerngebiet im mesolimbischen System ist dabei das so genannte Striatum. Es wird in einen ventralen (nach vorne gerichteten) Teil und einen dorsalen (zum Rücken gerichteten) Teil unterschieden. Im ventralen Striatum ist auch der Nucleus accumbens lokalisiert, der als das „Lustzentrum“ im Gehirn gilt. „In bildgebenden Studien lässt sich beobachten, dass bei zunehmender Abhängigkeit die Aktivierung vom ventralen Striatum in das dorsale Striatum wandert“, erklärt Sabine Vollstädt-Klein. Dieser Shift von ventral nach dorsal könnte damit im Zusammenhang stehen, dass sich auch das Verhalten von Suchtkranken in Bezug auf Drogen im Verlauf ändert. Während die Abhängigen anfangs noch freiwillig und zum Vergnügen konsumieren, verlieren sie zunehmend die Kontrolle über ihr Verhalten und sehen sich immer stärker gezwungen, Drogen zu nehmen. Umkehren lassen sich diese Mechanismen kaum. „Das Gehirn hat keine Löschfunktion“, gibt Falk Kiefer zu Bedenken. „Aber man kann neue Dinge lernen, die im Alltag nach und nach mehr Platz einnehmen und das vorher Gelernte in den Hintergrund rücken lassen.“ Zusammen mit seiner Kollegin Sabine Vollstädt-Klein forscht er an Ansätzen, wie das in der Suchttherapie immer besser gelingen könnte. Anfangs müsse das Erlernen neuer Verhaltensweisen allerdings sehr bewusst erfolgen, später werde es dann mehr und mehr selbstverständlich. „Doch auch nach längerer Abstinenzzeit wird es immer wieder Situationen geben, die das Suchtverhalten reaktivieren können“, erklärt Falk Kiefer.
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