Synapsen sind essenzielle Verbindungsstellen im Nervensystem, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen (Neuronen) oder zwischen Neuronen und anderen Zellen (z. B. Muskel- oder Drüsenzellen) ermöglichen. Diese Verbindungen sind entscheidend für die Informationsverarbeitung im Körper und spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Behandlung von Krankheiten.
Grundlagen der synaptischen Informationsübertragung
Ein einzelnes Neuron empfängt Signale von Tausenden von Synapsen, die entweder erregend (exzitatorisch) oder hemmend (inhibitorisch) wirken können. Der Axonhügel, ein Bereich am Axon, dient als integrierendes Zentrum, in dem die eingehenden Signale verrechnet werden. Wenn die Summe der erregenden und hemmenden Signale zu einer Depolarisation führt, die den Schwellenwert überschreitet, wird am Axonhügel ein Aktionspotential ausgelöst.
- EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential): Ein erregendes Potential, das die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird.
- IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential): Ein hemmendes Potential, das die Wahrscheinlichkeit verringert, dass ein Aktionspotential ausgelöst wird.
Ob ein Aktionspotential entsteht, hängt von der Stärke und zeitlichen Abfolge der eingehenden Signale ab. Es gibt zwei Hauptformen der Summation:
- Zeitliche Summation: Mehrere kurz aufeinanderfolgende Erregungen einer einzelnen Synapse addieren sich.
- Räumliche Summation: Gleichzeitige Stimulation an verschiedenen Synapsen führt zur Aufsummierung der postsynaptischen Potentiale.
Der Schwellenwert und das Ruhemembranpotential
Der Schwellenwert ist der Spannungswert des Membranpotentials, bei dem ein Aktionspotential ausgelöst wird. Das Ruhemembranpotential, das bei etwa -70 mV liegt, entspricht einem Kalium-Membranpotential. Spannungsaktivierte Natriumkanäle, die für das Aktionspotential verantwortlich sind, haben eine Aktivierungsschwelle von etwa -40 mV. Diese Kanäle öffnen sich nur, wenn die Membran bis zu diesem Wert depolarisiert wurde, beispielsweise durch Neurotransmitter, die postsynaptisch eine lokale Depolarisation bewirken.
Rezeptorpotentiale und adäquate Reize
Rezeptorpotentiale sind Membran-elektrische Antworten von Rezeptoren auf einen Reiz. Sie entstehen durch die Öffnung von Natriumporen in der Rezeptorzelle und die elektrotonische Weiterleitung. Erregende (exzitatorische) und hemmende (inhibitorische) postsynaptische Potentiale (IPSPs und EPSPs) addieren sich dabei. Das Rezeptorpotential wächst mit der Stärke des Reizes, und bei Überschreiten eines Schwellenwertes wird ein Aktionspotential ausgelöst.
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Ein adäquater Reiz ist der Reiz, für den ein Rezeptor die größte Empfindlichkeit besitzt, wie beispielsweise Licht für Photorezeptoren im Auge. Im Gegensatz dazu steht der inadäquate Reiz, der nur bei sehr hohen Intensitäten eine Erregung auslöst.
Präsynaptische Hemmung
Präsynaptische Hemmung findet vor der Synapse statt, wobei eine hemmende Synapse am Ende des Axons einer Nervenzelle andockt. Dadurch kann die Weiterleitung eines Aktionspotentials beeinflusst oder gestoppt werden.
Exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSP)
Ein EPSP ist eine positive Veränderung der Spannung in einer Nervenzelle, die durch eine präsynaptische Erregung und den Einstrom von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt entsteht. Diese Botenstoffe binden an Rezeptoren des postsynaptischen Neurons und öffnen Natriumionenkanäle, wodurch Natriumionen (Na+) in die Zelle einströmen und das Potential ansteigt.
Inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSP)
Ein IPSP ist eine Spannungsabnahme in der postsynaptischen Nervenzelle, auch Hyperpolarisation genannt. Hierbei werden Kalium- und Chloridionenkanäle durch Neurotransmitter im synaptischen Spalt geöffnet. Kaliumionen (K+) strömen aus der Zelle, während Chloridionen (Cl-) in die Zelle einströmen, was zu einer negativeren Ladung innerhalb der Zelle führt und die Erregungsweiterleitung hemmt.
Summation von EPSP und IPSP am Axonhügel
Neuronen sind mit vielen anderen Nervenzellen verbunden, wobei die Synapsen entweder erregend oder hemmend sein können. Am Axonhügel des Neurons kommt es zu einer Summation aller Potentiale. Wenn ein Schwellenwert von etwa -50 mV überschritten wird, wird ein Aktionspotential ausgelöst, das für die Weiterleitung des elektrischen Signals entlang des Axons notwendig ist.
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Arten von Synapsen
Synapsen lassen sich in chemische und elektrische Synapsen unterteilen. Chemische Synapsen, die im Nervensystem am häufigsten vorkommen, nutzen chemische Moleküle (Neurotransmitter) zur Informationsübertragung. Elektrische Synapsen hingegen ermöglichen eine direkte Weiterleitung von Ionenströmen zwischen den Zellen über Gap Junctions.
Die Rolle von Neurotransmittern
Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe, die an den Synapsen freigesetzt werden und an Rezeptoren der Zielzelle binden. Je nach Transmitter und Rezeptor kann die Synapse unterschiedliche Aufgaben erfüllen.
- Acetylcholin: Ein Neurotransmitter mit häufig erregenden Eigenschaften, der in Synapsen im Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark eine Rolle spielt.
- Monoamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Histamin, Serotonin): Diese Neurotransmitter sind an verschiedenen Funktionen beteiligt, darunter die Regulation des Schlaf-Wach-Rhythmus, der Stimmung und der Motorik.
- GABA (Gamma-Aminobuttersäure): Eine Aminosäure mit hemmender Wirkung im zentralen Nervensystem.
- Neuropeptide: Diese Botenstoffe beeinflussen vielfältige Prozesse wie Schmerzempfinden, Appetit, Schlaf, Stimmung oder Stressreaktionen.
Synapsen als Angriffspunkt für Krankheiten und Toxine
Synapsen können von verschiedenen Erkrankungen betroffen sein. Auch Gifte und Toxine von Krankheitserregern können diese Strukturen gezielt ausschalten.
- Depressionen: Störungen der synaptischen Signalübertragung, insbesondere der Botenstoffe Serotonin, Noradrenalin und Dopamin, spielen eine zentrale Rolle.
- Lambert-Eaton-Syndrom: Eine Autoimmunerkrankung, die die Signalübertragung an der neuromuskulären Synapse stört.
- Myasthenia gravis: Eine Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gebildet werden.
- Vergiftungen: Phosphorsäureester wie Parathion (E 605) führen zu einer irreversiblen Hemmung der Acetylcholinesterase, was zu einer Daueraktivierung der Neurone und Muskelzellen führen kann.
- Botulismus und Tetanus: Die Toxine dieser Bakterien verhindern die Freisetzung von Neurotransmittern und führen zu Lähmungen.
Medikamente und ihre Wirkung an Synapsen
Einige Medikamente, wie bestimmte Antidepressiva, entfalten ihre Wirkung an Synapsen, indem sie die Wiederaufnahme von Noradrenalin oder Serotonin in die Präsynapse verhindern.
Die motorische Endplatte
Die motorische Endplatte ist eine typische erregende Synapse, bei der die Ausschüttung von Neurotransmittern eine Depolarisierung der postsynaptischen Membran bewirkt.
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Hemmende Synapsen und Chlorid-Kanäle
Hemmende Synapsen besitzen in der Regel Chlorid-Kanäle in der postsynaptischen Membran. Wenn Chlorid-Ionen in die postsynaptische Membran einströmen, wird diese hyperpolarisiert, was die Erregbarkeit der Zelle verringert. Der bekannteste Neurotransmitter, der das Einströmen von Chlorid-Ionen bewirkt, ist GABA.
Synapsengifte
Synapsengifte sind chemische Substanzen, die die Funktion von Synapsen stören oder unterbinden können. Sie blockieren entweder die Abgabe der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt oder reagieren anstelle der Neurotransmitter mit den Rezeptormolekülen in der postsynaptischen Membran. Bekannte Synapsengifte sind Alkaloide wie Muskarin, Atropin, Curare und Nikotin sowie das Botulinumtoxin.
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