Grobhirnschädigung und Koma: Ursachen, Diagnose und Behandlung

Das Bewusstsein ermöglicht es uns, unsere Existenz zu reflektieren und mit der Umwelt zu interagieren. Es lässt sich quantitativ (Bewusstseinsgrad, Wachheit) und qualitativ (Bewusstseinsinhalt) beschreiben. Das Koma stellt die schwerste Form einer quantitativen Bewusstseinsstörung dar, verbunden mit dem Verlust aller kognitiven Leistungen, der elektiven Reagibilität und der Erweckbarkeit. Koma kann durch strukturelle, toxische, metabolische und entzündliche Ursachen sowie durch epileptische Aktivität verursacht werden.

Bewusstsein und seine Grundlagen

Bewusstsein setzt Wachheit ("arousal") und höhere Hirnfunktionen ("content") voraus. Zu den höheren Hirnfunktionen zählen affektive und kognitive Funktionen wie Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Antrieb, exekutive Funktionen (Handlungskontrolle, Flexibilität des Verhaltens, Anpassung an die Umwelt). Die Wachheit ist an eine weitgehend ungestörte Funktion des aszendierenden retikulären aktivierenden Systems (ARAS) gebunden, einer Gruppe von Neuronen des rostralen Pons, des Mittelhirns, des Thalamus und des Hypothalamus. Höhere Hirnfunktionen sind vornehmlich im Kortex und seinen Verbindungen zur subkortikalen weißen Substanz lokalisiert.

Ursachen des Komas

Für die Entstehung eines Komas ist eine beidseitige supratentorielle oder Zwischenhirn-Schädigung erforderlich, welche das ARAS oder seine kortikalen Projektionen unterbricht. Ob es sich dabei um eine funktionelle oder strukturelle bzw. um eine primäre (z. B. Schädel-Hirn-Trauma) oder sekundäre (z. B. metabolische) Schädigung handelt, ist unerheblich. Die Ursache des Komas beeinflusst weniger die klinische Ausprägung als die zeitliche Dynamik der Bewusstseinsstörung.

Ein Koma entsteht in der Regel im Rahmen einer akuten Erkrankung, kann sich aber zu einer chronischen Bewusstseinsstörung entwickeln, beispielsweise im Sinne eines Syndroms der reaktionslosen Wachheit.

Zu den strukturellen intrakraniellen Erkrankungen, die ein Koma verursachen können, gehören:

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• Zerebrovaskuläre Erkrankungen: Hirnstamm-Infarkte, große, ggf. beidseitige hemisphärielle Infarkte.

Abstufungen der Bewusstseinsstörung

Das Kontinuum der Wachheitsgrade reicht von Wachheit über Somnolenz, Sopor bis zum Koma, wobei die Begriffe „Somnolenz“ und „Sopor“ nur unscharf definiert sind. Der Stupor wird z. B. bei psychiatrischen Erkrankungen beobachtet (depressiver Stupor, katatoner Stupor), kommt aber auch bei neurologischen Erkrankungen vor, z. B. dem Status epilepticus non-convulsivus. Es handelt sich um eine qualitative Bewusstseinsstörung, bei der weniger die Wachheit als die Bewusstseinsinhalte gestört sind. Die motorische und geistige Aktivität sind in der Regel stark eingeschränkt. Die Augen sind zumeist geöffnet, der Patient reagiert aber nicht oder nur deutlich vermindert auf externe Stimuli.

• Somnolenz: Ein somnolenter Patient ist durch Ansprache jederzeit erweckbar - d. h. er öffnet die Augen und verhält sich dann zunächst adäquat.
• Sopor: Ein soporöser Patient ist durch Ansprache nicht erweckbar. Auch bei kräftiger Stimulation (Schütteln, Schmerzreiz) wird er nur kurz wach und öffnet die Augen. Er ist zu Lautäußerungen, nicht aber zu einer Kommunikation fähig.
• Koma: Der komatöse Patient zeigt auf Schmerzreiz lediglich ungerichtete Reaktionen (leichtes, oberflächliches Koma) oder auch auf stärksten Schmerzreiz keine Reaktion (tiefes Koma). Der komatöse Patient ist bewusstlos, die Augen bleiben geschlossen, und eine Kommunikation ist unmöglich.

Die Tiefe des Komas kann anhand des Vorhandenseins oder Fehlens anderer Merkmale abgeschätzt werden. Alternativ kann die Schwere der Bewusstseinsstörung mit der Glasgow Coma Scale ermittelt werden.

Diagnostik des Komas

Die initiale Diagnostik und Behandlung muss zügig erfolgen. Nach Sicherung der Vitalfunktionen erfolgt die Suche nach der Ursache des Komas. Unbedingt muss eine Fremdanamnese erhoben werden, die frühere Krankheiten, derzeitige Medikation, zeitliche Dynamik der Komaentstehung und Beschwerden in der unmittelbaren Vorgeschichte umfasst. Es schließt sich eine kurze allgemeine und neurologische Untersuchung an.

Bei der allgemeinen Untersuchung wird insbesondere auf Herz-Kreislauf-Funktion, Atemfunktion, Atmungsform, Geruch der Atemluft, Verletzungen, Hauterscheinungen und Fieber geachtet.

Die neurologische Untersuchung dient der Ermittlung der Komatiefe und soll insbesondere klinische Zeichen einer epileptischen Aktivität aufdecken.

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Ergeben sich Hinweise auf eine fokale Läsion (z. B. durch Asymmetrie der klinischen Befunde), so ist eine strukturelle Hirnschädigung (Ischämie, Blutung, Schädel-Hirn-Trauma, Tumor) wahrscheinlicher als eine metabolische Entgleisung.

Weitere diagnostische Maßnahmen:

• Glukose (Schnelltest), Elektrolyte, Leberenzyme, Ammoniak, Nierenretentionswerte, CK, CK-MB, Troponin, CRP, Procalcitonin.
• Bildgebende Verfahren (CCT mit arterieller und venöser CT-Angiographie, ggf. auch Perfusions-CT, cMRT inkl. Diffusionswichtung (DWI) und MR-Angiographie.
• Lumbalpunktion (Zellzahl, Protein, Laktat, ggf. Erregernachweis).

Es ist zu beachten, dass strukturelle Läsionen, die nahezu symmetrisch beide Hemisphären betreffen (wie z. B. multiple Infarkte oder eine Thrombose der inneren Hirnvenen), eine metabolische Ursache vortäuschen können. Andererseits kann eine Stoffwechselentgleisung insbesondere bei älteren Patienten klinisch zu einer fokalen Betonung der neurologischen Ausfälle führen und somit eine strukturelle Läsion vortäuschen. Dies gilt insbesondere für die Hypoglykämie.

Metabolische Störungen als Ursache für zerebrale Manifestationen

Verschiedene metabolische Störungen können zerebrale Manifestationen hervorrufen und somit zu einem Koma führen. Einige Beispiele sind:

• Hypoxie: Koma, Verwirrtheit, Myoklonien, epileptische Anfälle, Mydriasis.
• Hyperglykämie (ketoazidotisches/hyperosmolares Koma): Polyurie, Polydipsie, Exsikkose, Abgeschlagenheit, ggf. Kussmaul-Atmung, Azetongeruch, Delir.
• Hypoglykämie: Heißhunger, erhöhter Sympathikotonus, epileptische Anfälle, Sehstörungen, Zephalgie, neurologische Herdsymptome (z. B. Hemiparese).
• NNR-Insuffizienz (Addison-Krise): Abgeschlagenheit, Erbrechen, Hypotonie, Exsikkose, Hyperpigmentierung, abdominale Schmerzen, Adynamie.
• Hypothyreose: Abgeschlagenheit, Reflexverlust, Hypothermie, Hypoventilation, Bradykardie, Hypotonie, Myxödem.
• Thyreotoxikose: Fieber, Schwitzen, Tachykardie, kardiale Rhythmusstörungen, Tremor, Diarrhö.
• Hepatisches Koma: Schläfrigkeit, Asterixis, Foetor hepaticus, Ikterus, Spidernaevi, Palmarerythem, Aszites, Splenomegalie.
• Urämisches Koma: Foetor uraemicus, Kussmaul-Atmung, bräunlich-graue Haut, Tremor, Myoklonien, Asterixis, Tetanie, epileptische Anfälle, fokal-neurologische Ausfälle.
• Hyponatriämie: Delir, epileptische Anfälle, bei zentraler pontiner Myelinolyse ggf. Tetraparese, Hirnnervenausfälle, protrahierte Bewusstseinsstörung.
• Hypernatriämie: Exsikkose, Tachykardie, Hypotonie.
• Hypokaliämie: Muskelschwäche, Faszikulationen, Adynamie, kardiale Rhythmusstörungen.
• Hypokalzämie: Tetanie, epileptische Anfälle, Delir.
• Hyperkalzämie: Delir, Polyurie, Magen-Darm-Ulzera, Pankreatitis.

Weiterhin ist zu bedenken, dass auch der Nachweis einer metabolischen Störung nicht mit dem Ausschluss einer strukturellen Hirnläsion gleichgesetzt werden darf, da Stoffwechselentgleisungen als Folge einer strukturellen Läsion auftreten können. Entsprechend zwingend sind aus diesen Gründen bei den meisten komatösen Patienten die neuroradiologische Untersuchung sowie ggf. die Lumbalpunktion.

Therapie des Komas

Zunächst muss immer eine Hypoglykämie ausgeschlossen oder ggf. mittels Gabe von Glukose (16-25 g i.v.) behandelt werden. Falls Hinweise auf das Vorliegen einer Wernicke-Enzephalopathie bestehen, sollten zusätzlich zur Glukoseinfusion 300 mg Thiamin i.v. verabreicht werden, da die alleinige Gabe von Glukose bei Patienten mit Thiaminmangel eine Wernicke-Enzephalopathie hervorrufen kann. Bei andauerndem Koma und weiterhin unklarer Komaursache sollte die Thiamin-Gabe fortgeführt werden.

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Differenzialdiagnosen des Komas

Verschiedene Syndrome sind dem Koma ähnlich und können zu Verwechslungen Anlass geben. Sowohl die Klassifikation als auch die Nomenklatur dieser Syndrome sind derzeit im Fluss, da insbesondere durch funktionelle bildgebende Verfahren zunehmend neue Erkenntnisse gewonnen werden. So konnten in Einzelfällen Reaktionen auf Stimuli auch bei solchen Patienten sichtbar gemacht werden, die allein auf der Basis der klinischen Untersuchung als reaktionslos galten.

• Locked-in-Syndrom: Tetraplegie und Lähmung fast aller motorischen Hirnnerven. Lediglich vertikale Augenbewegungen und Lidbewegungen sind möglich. Die Patienten sind bei Bewusstsein, nehmen ihre Umgebung wahr und haben in der Regel auch keine kognitiven Störungen.
• Patienten mit schweren neuromuskulären Erkrankungen können eine Tetraparese und eine Parese der Hirnnerven entwickeln - ein Zustand, der Ähnlichkeit mit einem Koma oder einem Locked-in-Syndrom aufweist.

Schädel-Hirn-Trauma und Koma

Die Schweregrade eines Schädel-Hirn-Traumas werden anhand der Glasgow Coma Scale eingeteilt (GCS). Bei dieser international angewandten klinischen Einteilung werden Punkte für die Reaktion des Patienten in Bezug auf das Augen öffnen (1-4), die beste verbale Reaktion (1-5) und die beste motorische Reaktion (1-6) vergeben und durch Summation ein Punktwert ermittelt. Bei 15 Punkten liegt keine Bewusstseinsstörung vor, bei 13-15 Punkten spricht man von einem leichten Schädelhirntrauma.

Ein Epiduralhämatom kann bei einem Schädelbruch durch das Abreißen der A. meningeamedia entstehen und drückt von außen auf das Großhirn. Für das Überleben ist eine schnelle Entlastung mittels Kraniotomie notwendig. Bei einem akuten Subduralhämatom fallen die Hirnschädigungen durch den Shift des Hirns zur Gegenseite oft stärker aus. Zudem kann es durch die Gewalteinwirkung auf den Kopf zu Hirnprellungen, sogenannten Kontusionen kommen. Für die weitere Prognose ist zudem die diffuse axonale Hirnschädigung relevant.

Neben der primären Schädigung des Hirns, ist die sekundäre Hirnschwellung, das sogenannte Hirnödem, prognostisch wichtig. Um den Hirndruck zu senken, kann Hirnwasser über eine externe Ventrikeldrainage abgelassen werden. Zudem können allgemeine Maßnahmen zur Behandlung einer Hirnschwellung angewendet werden.

Behandlung nach Schädel-Hirn-Trauma

Zunächst wird der Patient intensivmedizinisch behandelt, dazu wird er bei langer Beatmungsdauer durch ein künstliches Koma tracheotomiert. Nach dem Aufenthalt auf einer Intensivstation, findet die Behandlung auf einer Station für Frührehabilitation statt. Hirnorganische Schäden können auch die Persönlichkeit der betroffenen Menschen stark verändern. Für die Genesung der Hirnpatienten und das Wiedererlangen von Hirnleistungen ist eine multiprofessionale Zusammenarbeit erforderlich. Zudem ist bei der oft langen Heilungsdauer die Ausdauer der Patienten und ihrer Angehörigen wichtig.

Herausfordernd ist die anschließende weitere ambulante Anbindung, denn meist bleiben einzelne Symptome wie Kopfschmerzen, Tinnitus, Schwindel, Nackenschmerzen oder auch Konzentrationsstörungen nach einem Schädelhirntrauma bestehen. Meist sind nach einem schweren Schädelhirntrauma jedoch auch noch gravierendere Folgeschäden vorhanden. Eine posttraumatische Epilepsie muss neurologisch behandelt werden. Bei allen Stadien der Rehabilitation spielt das soziale Umfeld des Patienten und die damit verbundene Unterstützung und Motivation eine große Rolle.

Wachkoma (Apallisches Syndrom)

Die Kombination einer Bewusstlosigkeit (Koma) auf der einen Seite mit dem Phänomen der geöffneten Augen als Signal der Wachheit auf der anderen Seite wird als Wachkoma bezeichnet. Im deutschsprachigen Raum wurde lange der Begriff „Apallisches Syndrom“ verwendet. Als neuere wissenschaftlich begründete Bezeichnung des Wachkomas wird der Begriff Areaktive Wachheit verwendet. Mit dieser Bezeichnung soll ebenfalls verdeutlicht werden, dass des fehlenden Bewusstseins bestimmte Funktionen des Hirnstamms erhalten bleiben. Das sind etwa der Schlaf-Wach-Rhythmus, reflexhafte Schmerzreaktionen, Schlucken und Atmen. Sie werden vom vegetativen Nervensystem gelenkt.

Je nach Verlauf wurden ein „persistierender“ und ein „permanenter“ vegetativer Zustand unterschieden: Ein persistenter vegetativer Zustand dauert mindestens einen Monat an und beinhaltet die Chance, dass das Bewusstsein wieder zurückkehrt. Von einem permanenten vegetativen Zustand wird nach sechs Monaten bei nicht-traumatischer Hirnschädigung und nach zwölf Monaten bei traumatischer Hirnschädigung gesprochen.

Ursachen für das Koma

Das Koma ist immer die Folge einer direkten oder indirekten Schädigung des Gehirns. Es kann z. B. bei den primären Gehirnerkrankungen zum Koma kommen, z. B. bei ausgedehnten Schlaganfällen oder Schädel-Hirn-Traumata. Auch eine Hirnentzündung, eine Hirnblutung oder ein Hirntumor können zum Koma führen.

Indirekte Schädigungen des Gehirns entstehen vor allem bei Zuckerstoffwechselstörungen, Sauerstoffmangel oder Kohlendioxidüberschuss im Blut und bei schwerster Nieren- oder Leberinsuffizienz. Nicht zuletzt können Vergiftungen oder Drogenmissbrauch ein Koma herbeiführen.

Rehabilitation nach Koma

Die neurologische Rehabilitation hat das grundlegende Ziel, Funktionseinschränkungen zu reduzieren und den Patienten ein hohes Maß an Selbstständigkeit und Autonomie zurückzugeben. Dieser Prozess beginnt oft von Grund auf, insbesondere bei Patienten, die direkt von Intensivstationen in Rehabilitationskliniken eingewiesen werden und noch künstlich beatmet werden.

Ein erster Schwerpunkt liegt auf der Entwöhnung von der Beatmung, ein Prozess, der Wochen in Anspruch nehmen kann, bevor der Patient wieder eigenständig atmen kann. Parallel zur Entwöhnung von der Beatmung starten wir mit gezielten Maßnahmen der Krankengymnastik und Ergotherapie, um die körperlichen Funktionen zu erhalten, zu stimulieren und zu verbessern. Viele Patienten müssen grundlegende Fähigkeiten wie Gehen, Stehen, Laufen, Sprechen und Schlucken neu erlernen, und dies erfordert zahlreiche kleine Schritte und intensive Betreuung.

Basale Stimulation

Die "basale Stimulation" ist eine bedeutsame Rehabilitationsmethode, die darauf abzielt, die schrittweise Wahrnehmung der Außenwelt, einschließlich der "fünf Sinne" (Riechen, Sehen, Hören, Schmecken und Fühlen), zu fördern. Ein interdisziplinäres Team von Fachleuten, darunter Neuropsychologen, Ergotherapeuten und Krankengymnasten, arbeitet kooperativ an diesem Ansatz und bemüht sich, die Angehörigen des Patienten, soweit möglich, einzubeziehen.

Stimme, Duft und Berührung vertrauter Personen spielen eine entscheidende Rolle bei der Schaffung von positiven Erinnerungen und einem gewissen Maß an emotionaler "Sicherheit" für den Patienten. In einem speziellen Snoezelen-Raum werden die primären Sinne der Patienten durch eine ausgewogene Kombination von Musik, Lichteffekten, sanfter Vibration, tastbarer Simulation und Aromatherapie stimuliert.

Wachkoma-Phasen

Der Aufwachprozess aus einem Wachkoma lässt sich in sieben Phasen unterteilen. Diese können ineinander übergehen oder es können einzelne Phasen entfallen. In der ersten Phase befindet sich der Patient in einer tiefen Bewusstlosigkeit. Erst in der zweiten Phase kann man von einem Wachkoma sprechen. In der dritten Phase entwickeln die Patienten wieder einen natürlichen Schlaf-Wach-Rhythmus. In der darauffolgenden Phase sind sie in der Lage, Menschen und Objekten mit den Augen zu folgen. Erst in der fünften Aufwachphase setzt das Sprachverständnis langsam ein. In der vorletzten Phase kehrt die Sprache langsam zurück. Erst in der siebten und letzten Phase des Aufwachprozesses können die Patienten wieder gezielt mit ihrer Umwelt interagieren, sodass mit therapeutischen Maßnahmen zur Wiedereingliederung in ein autonomes Leben begonnen werden können.

Hypoxischer Hirnschaden

Der hypoxische Hirnschaden beim Erwachsenen ist eine Hirnschädigung aufgrund eines schweren Sauerstoffmangels im Gehirn (Hypoxie). Häufig tritt er nach einem Kreislaufstillstand mit erfolgreichen Wiederbelebungsmaßnahmen (Reanimation) auf. In der Folge kommt es zu individuell unterschiedlich stark ausgeprägten neurologischen Störungen bis hin zu Komazuständen oder einem Wachkoma.

Das Ausmaß des hypoxischen Hirnschadens hängt unter anderem davon ab, wie lange die Sauerstoffversorgung des Gehirns unterbrochen war. Bei einer kurzen Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff können Symptome wie Koordinations-, Wahrnehmungs- oder Gedächtnisstörungen auftreten, die sich in der Regel wieder zurückbilden. Eine längere Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff von mehr als fünf Minuten führt zu einer tiefen Bewusstlosigkeit, dem Koma.

Symptome nach Schädel-Hirn-Trauma

Nach einem leichten Schädel-Hirn-Trauma kann es unter anderem zu diffusem Kopfschmerz, Schwindel, Übelkeit, rascher Ermüdbarkeit und Reizbarkeit, Apathie sowie zu vermehrtem Schwitzen kommen.

Nach einem schweren Schädel-Hirn-Trauma tritt nach dem Unfall in aller Regel zunächst ein Zustand ein, bei dem der Patient die Augen wie im Halbschlaf geschlossen hat, aus dem er durch nichts geweckt werden kann. Das sogenannte Koma kann mehrere Stunden, Tage oder gar Wochen anhalten.

Kehrt der Patient aus dem Koma zurück, zeigt sich das dadurch, dass er häufiger die Augen offen hat. Hat der Patient die Augen zeitweise geöffnet, kann aber nichts fixieren und kehren seine geistigen Funktionen nicht wieder, spricht man von einem Wachkoma oder vom apallischen Syndrom.

Nach schwerer Hirnschädigung werden psychische Veränderungen jeden Grades beobachtet. So kann es infolge einer posttraumatischen Hirnleistungsschwäche zu einer allgemeinen Verlangsamung, leichter Ermüdbarkeit, Lethargie, Aufmerksamkeits- und Konzentrationsschwäche, Gedächtnis- und Denkstörung, depressiver Verstimmung, Kopf-schmerz und Schwindel kommen. Auch Sprachstörungen (Aphasie) und Störungen beim Umsetzen von Bewegungsabläufen und Handlungsabsichten (Apraxie) sind häufig.

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