Ritalin bei Dopaminmangel: Eine umfassende Betrachtung

Einleitung

Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) ist ein komplexes neurologisches Syndrom, das durch Hyperaktivität, Impulsivität und Konzentrationsschwierigkeiten gekennzeichnet ist. Obwohl die genauen Ursachen von ADHS noch nicht vollständig geklärt sind, deutet die Forschung auf eine Beteiligung von Neurotransmittern, insbesondere Dopamin, hin. Methylphenidat (Ritalin, Medikinet) ist ein häufig verschriebenes Medikament zur Behandlung von ADHS, das die Dopaminwirkung im Gehirn verstärkt. Dieser Artikel untersucht die Rolle von Dopamin bei ADHS, die Wirkungsweise von Ritalin und die potenziellen Auswirkungen der Einnahme von Ritalin bei Dopaminmangel.

ADHS und Dopamin: Ein komplexes Zusammenspiel

Es gilt heute als gesichert, dass ADHS zu einem hohen Prozentsatz erblich ist. Die Wahrscheinlichkeit für Kinder, ADHS zu haben, wenn ein Elternteil betroffen ist, liegt bei 20-30%. Sicher ist heute, dass die ADHS eine Störung bzw. Normvariante des Frontalhirns darstellt, welches für die Verhaltensregulierung, aber auch für Entscheidungen, Auswertung von Erfahrungen und für die gesamte Steuerung des Organismus zuständig ist. Das Frontalhirn steuert die Informationsverarbeitung all der Millionen Reize, die jede Sekunde auf uns einströmen. Es muss diese Reize mit Hilfe untergeordneter Hirnzentren filtern, sortieren, ablegen, löschen oder weiterleiten. Das setzt voraus, dass in unserem Gehirn eine Informationsverarbeitung und Selektion nach Prioritäten stattfindet.

Medizinisch hat man durch neue PET-Untersuchungen (Positronen-Emissions-Tomographie) eindeutig nachweisen können, dass die vorderen Hirnabschnitte beim ADHS-Betroffenen weniger stark durchblutet sind. Auch konnte eine geringere Nervenaktivität in bestimmten Hirnregionen nach-gewiesen werden. Darüber hinaus werden Nebenregionen des Gehirns aktiviert, die eine genaue Zuordnung beziehungsweise Verarbeitung der eingehenden Informationen erschweren. Man fand außerdem in den vorderen Hirnabschnitten und den Hirnkernen Größen-Veränderungen.

Das wichtigste Hormon bei der Entstehung der ADHS ist das Dopamin. Dieser Neurotransmitter steuert die Aktivität, den Antrieb und die Motivation. Gesichert ist, dass Dopamin zu schnell im synaptischen Spalt, seinem Wirkort, abgebaut wird. Dies erklärt damit auch die therapeutische Wirkung von Methylphenidat.

Ausgehend von der wissenschaftlichen Befundlage kommt es bei der ADHS aber auch bei der ADS in geringerem Umfang, zu einer verminderten Aktivität der stratiofrontalen Strukturen. Präfrontaler Cortex wie auch Striatum sind essentiell für die Steuerung und der Modulation von Handlungen zuständig. Planung, Ordnung, Periodisierung und Ausführung von gezielter Handlung unter Abgrenzung von Außenreizen. Hierzu ist die Hemmung von Spontanimpulsen aus dem limbischen System notwendig, welche im Besonderen durch den präfrontalem Cortex ausgeführt wird. Das limbische System ist Bereich, wo unsere Gefühle beherbergt sind. Ein wichtiger Botenstoff ist diesem Zusammenhang das Dopamin, welcher die Kommunikation von Nervenzellen untereinander steuert.

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Hyperaktive Kinder besitzen in einem Teil des Gehirns (dem sog. Hinterhirn) zu viel Dopamin, wodurch die sehr ausgeprägte Impulse von Neugier, Bewegung und die Suche nach Stimuli begründet ist. Und in dem Teil des Gehirns der zur Hemmung und Steuerung zuständig ist (Vorderhirn: präfrontaler Cortex und Striatum) liegt eine zu geringe Aktivität (und damit Konzentration von Dopamin) vor. Zur Erläuterung: Dopamin macht das Gehirn schnell, neugierig, impulsiv, glücklich, ausdauernd. Durch die Aufnahme von Zucker, Kokain und anderen Stimulantien kommt es zu einer erhöhten Ausschüttung von Dopamin.

Bei der ADHS, auch in geringerem Umfang bei der ADS, wurde durch bildgebende Verfahren eine geringere Aktivität im Striatum und auch im präfrontalem Cortex gemessen. Ursächlich dafür ist eine Erhöhung der Anzahl von Dopamin-Transporter (DAT) in diesen Strukturen. Die erhöhte Dichte an Dopamintransportern (DAT) hat nun die Folge, dass aus den synaptischen Spalt Dopamin abtransportiert wird, sodass in diesen Bereichen entsprechend weniger Signalübetragung stattfindet. Bei der Dopaminüberschusshypothese wird nun ein Schritt weiter gedacht. Hier geht man davon aus, dass ein Zuviel des Botenstoffes Dopamin zu einer Erhöhung der Dopamintransporterdichte (DAT) quasi als kompensatorische Antwort des Gehirns auf einen Dopaminüberschuss zustande kommt.

Kinder mit ADHS haben einen nachweisbaren Dopaminmangel, insbesondere im Stirnhirn. Der Botenstoff Dopamin ist unter anderem für die Konzentrationsfähigkeit wichtig.

Wirkungsweise von Ritalin

Der Wirkstoff Methylphenidat entfaltet seine Wirkung in der Blockierung des Dopamintransporter-Systems (DAT). Dadurch kommt es zu einer Erhöhung der Konzentration des Botenstoffes Dopamin im synaptischen Spalt. Methylphenidat (Ritalin) fällt unter das Betäubungsmittelgesetz unter der Gruppe der Amphetamine. Kurzfristig und während der Gabe von Ritalin kommt es damit zu einer Aktivierung des präfrontalen Cortex sowie auch des Striatum. Die Erhöhung der stratiofrontalen Aktivität hat nun zur unmittelbaren Folge, dass die Hemmungsfunktion des Cortex auf das limbische System aufgebaut wird und die Patienten in der Folge temporär, während der Wirkung des Medikaments (1- 4h), bessere Konzentrationsleistungen im Sinne der fokussierten Aufmerksamkeit erbracht werden können und auch weniger Störungsanfälligkeit im Sinne des Auftretens neuer Handlungsimpulse zuungunsten der aktuellen Tätigkeit stattfinden. Nach ca. 4 Stunden und nach insgesamtem Absetzen des Medikamentes kann es allerdings zu einem Reboundeffekt kommen, d.h. die Symptome können verstärkt wieder auftreten.

Methylphenidat besetzt dazu die Rezeptoren auf den Nervenzellen, die für die Wiederaufnahme des Dopamins zuständig sind, und verzögert so seine Aufnahme an der nächsten Nervenzelle. So steht mehr körpereigenes Dopamin zur Verfügung. MPH wirkt anders als Kokain, durch das das Gehirn mit Extra-Dosen Dopamin geradezu überschwemmt wird; beide sind daher nicht vergleichbar.

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Langzeitfolgen und Bedenken bei der Einnahme von Ritalin

Die Langzeitfolgen einer Behandlung mit dem Psychostimulanz Methylphenidat (RITALIN, MEDIKINET) sind unbekannt. Es gibt Bedenken, dass Amphetamin die Ausreifung des dopaminergen Innervationssystems irreversibel behindern könnte. Es gibt die Befürchtung, dass eine jahrelange Einnahme in einer Zeit, in der sich das Gehirn entwickelt, eine PARKINSON-artige Erkrankung im höheren Lebensalter begünstigt.

In der Langzeitwirkung von Methylphenidat kann es langfristig, aufgrund der kompensatorischen Bemühungen des Gehirns, zu einer Erhöhung der Dopamamintransporter (DAT) kommen. Unerwünschte Nebeneffekte können Wachstumsstörungen, Tics, Sehstörungen, Schlafstörungen, Bauchschmerzen, Herzrasen, erhöhter Blutdruck, gesteigerte Nervosität, Herzrhythmusstörung u.a. sein. Langzeituntersuchungen stehen noch aus.

Eine in der Fachzeitschrift “PLoS One” veröffentlichte Studie deutet darauf hin, dass die dauerhafte Einnahme des ADHS-Medikaments Ritalin den Hirnstoffwechsel deutlich verändern kann. Bei erwachsenen ADHS-Patienten zeigte sich eine Zunahme des Eiweißes, das durch das Medikament eigentlich gehemmt werden soll. Dies deute darauf hin, dass mit der Zeit eine Toleranz gegen das Mittel entstehe. Das Absetzen der Arznei würde demnach die Symptomatik verstärken.

Alternativen zu Ritalin

Präfrontaler Cortex und das Striatum sind maßgeblich für Selbstkontrolle, dem Gedächtnis, der Konzentration und vielen anderen geistigen Leistungen verantwortlich. Die Studienlage ergibt eine signifikante Aktivierung und Neuronenzunahme der frontostratialen Strukturen über die Durchführung von komplexen Bewegungstrainings. Befunde einer Erhöhung der Aktivierung und Anzahl von Neuronen liegen außerdem im Bereich des Hippocampus vor, von dem aus das räumliche, sprachliche und situative Gedächtnis gebildet wird. Durch die Kombination von funktionalem Bewegungstraining und Neurofeedbacktraining werden entsprechend nicht nur die Strukturen aktiviert, die normalerweise durch Ritalin aktiviert werden (Selbstkontrolle und Leistungsverbesserung), sondern es finden auch weitere Verbesserungen wie Raumorientierung, Sozialverhalten und Kreativität statt. Dies bedeutet: In den Strukturen, die zur Steuerung des Verhaltens und der kognitiven Leistungen zuständig sind, kommt es zu erhöhter Aktivität.

Es gibt natürlich eine ganze Menge Substanzen, die als Neuroenhancer diskutiert werden. Neuroenhancement ist der Versuch gesunder Menschen, mittels pharmakologischer Substanzen wie verschreibungspflichtigen Medikamenten oder Drogen, die geistige Leistungsfähigkeit oder das psychische Wohlbefinden zu verbessern sowie Ängste und Nervosität abzubauen. Neben Modafinil, einem Mittel gegen die Schlafkrankheit (Narkolepsie), wird in diesem Zusammenhang besonders häufig Methylphenidat genutzt, besser bekannt als Ritalin. Dieses Medikament wird vor allem zur Behandlung der Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung ADHS verwendet - normalerweise. Von einigen Menschen wird Ritalin aber zum Zweck der Leistungssteigerung missbraucht.

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Missbrauch von Ritalin und Neuroenhancement

Methylphenidat dockt im Hirn an den Dopamin-Transporter an und sorgt so für einen gewaltigen Anstieg an Dopamin. Und dieser Dopamin-Schub spricht direkt unser Belohnungssystem an. Die Folge: Wir werden wacher und euphorischer. Methylphenidat … Also einfach Pille rein und zu geistiger Höchstform auflaufen? So einfach ist die Gleichung nicht, warnt der Psychiatrie-Professor. Die Nebenwirkungen solcher Mittel reichen von Kopfschmerzen, Nervosität, Schlaflosigkeit bis hin zu Herzrhythmusstörungen, Organ-Funktionsschäden, Stimmungsschwankungen oder Persönlichkeitsveränderungen. Der Suchtfaktor ist zudem hoch. Das Gehirn reagiert auf die ständig erhöhten Dopamin-Konzentrationen, das heißt, sie müssen mit der Zeit die Dosis steigern, wenn sie dieses Level halten wollen. Wenn sie das nicht tun, werden Sie merken, dass sie langsamer werden, vielleicht apathischer, vielleicht auch depressiv. Zudem ist es von Person zu Person unterschiedlich, ob Wirkstoffe wie Methylphenidat das Gehirn wirklich "dopen" und eine Leistungssteigerung bewirken. Tatsächlich bestimmt unsere genetische Beschaffenheit, wie wir auf die Mittel reagieren. Ein bestimmtes Enzym im Gehirn beeinflusst, wie hoch die Dopamin-Konzentration im "Normalzustand" ist. Nimmt nun eine Person mit naturgemäß niedriger Dopamin-Konzentration Ritalin, ist eine Steigerung von Aufmerksamkeit und Wachheit möglich. Doch selbst wenn die genetische Ausgangslage genug Luft nach oben lässt, um die Leistungsfähigkeit durch medikamentöse Dopamin-Manipulation zu steigern: Die Effekte scheinen minimal.

Wissenschaftler*innen der Universitätsmedizin Mainz ließen in einem Experiment Turnier-Schachspielende gegen Schachcomputer antreten. Einige Teilnehmende bekamen vorab Koffein, andere wiederum Medikamente wie Ritalin oder Modafinil. Bei Schach-Turnieren, wo alle schon relativ gleich gut sind, können solche Prozentwerte natürlich ausschlaggebend sein. Die Schachspieler, die unter dem Einfluss von Stimulanzien standen, waren langsamer. Tatsächlich sei es oft so, dass Menschen sich nach dem Konsum zwar als leistungsfähiger wahrnehmen würden. Aber nur, weil man sich besser oder motivierter fühlt, heißt das noch lange nicht, dass die tatsächliche Performance auch wirklich nach oben geht. Die Menschen haben das subjektive Gefühl: Da passiert was mit mir. Generell ist beruflicher Stress ein wichtiger Faktor. Was aber auch eine Rolle spielt, sind Persönlichkeits-Eigenschaften. Etwa jemand, der overcommitted ist, also derart für seinen Job brennt, dass er teilweise schon nicht mehr schlafen kann. Und er weist auf sogenannte "Spill-Over-Effekte" hin: Nimmt eine Person Neuroenhancer, erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass auch in ihrem Umfeld zu den entsprechenden Substanzen gegriffen wird. Manche Menschen fühlen sich unter Druck gesetzt, wenn sie wissen, andere machen das.

Wenn wir uns vorstellen, dass es - zum Beispiel für Studierende oder für junge Menschen in der Arbeitswelt - immer normaler wird, diese Mittel zu konsumieren, dann wird irgendwann die Normalität sozusagen hoch gehoben. Wir sind dann alle nicht mehr auf Level 50, sondern alle auf Level 70, das ist dann der Standard. Und dann wird sich irgendetwas Neues finden, damit die, die jetzt alle auf 70 sind, schauen können, dass sie auch auf 90 kommen. Entgegen dieser neuroethischen Gedankenspiele unterstreicht der Psychologe Stephan Schleim, dass Neurenhancement keinesfalls ein Massenphänomen ist: Die Wissenschaft sagt relativ deutlich, dass der instrumentelle Substanzkonsum bei Personen, die keine Diagnose haben, im einstelligen Prozentbereich liegt, etwa fünf bis sechs Prozent. Und viele von diesen Personen, die in solchen Befragungen dann gezählt werden, machen es vielleicht auch nur wenige Male. Aber wird es bei diesen niedrigen Prozentzahlen bleiben, was die Verbreitung von Neuroenhancement angeht? Zumal das Bedürfnis nach kognitiver Leistungssteigerung heute dringender denn je scheint: die Anforderungen der Arbeitswelt steigen, der individuelle Stress und die Belastung nehmen zu und die Erwartungshaltungen an uns selbst wachsen stetig.

Es gibt eine ganz gute Datenlage darüber, dass unsere Gehirne eigentlich in unserem jetzigen Zustand schon ziemlich gut funktionieren und evolutionär ausgereift sind.

SNDRI: Selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer

SNDRI können bei folgenden Erkrankungen angewendet werden: ADHS, Depression, Narkolepsie. Weiterhin sind sie dafür bekannt als Anorektikum oder als Nicotin-Entwöhnungsmittel wirken zu können. SNDRI hemmen die neuronale Wiederaufnahme von Katecholaminen (Noradrenalin und Dopamin) durch Blockade der für die Aufnahme zuständigen Transporter der präsynaptischen Nervenzellen. Durch diese Wiederaufnahmehemmung (Reuptake-Inhibition) erhöht sich die Konzentration der Botenstoffe und ihre Wirkung hält länger an.

Zu den NDRI zählen die Wirkstoffe: Amineptin (in Deutschland ist Amineptin laut Anlage II zu § 1 Abs.

Weitere wichtige Hinweise

Bei Patienten, für die eine Behandlung mit Stimulanzien in Betracht kommt, sollte eine sorgfältige Anamnese erhoben werden (einschließlich Beurteilung der Familienanamnese auf plötzlichen Herz- oder unerwarteten Tod oder maligne Arrhythmien) und eine körperliche Untersuchung auf bestehende Herzerkrankungen durchgeführt werden.

SNDRI dürfen nur mit Vorsicht bei Patienten mit Epilepsie angewendet werden, da sie die Krampfschwelle senken können. Patienten sollten sorgfältig hinsichtlich Zweckentfremdung, Missbrauch und Fehlgebrauch von SNDRI überwacht werden.

Methylphenidathaltige Arzneimittel können zu einem falsch positiven Laborwert für Amphetamine führen, insbesondere bei Verwendung von Immunoassay-Methoden. Da Bupropion eine Amphetamin-ähnliche chemische Struktur aufweist, beeinflusst es die Untersuchungsmethode, die in einigen Urindrogenschnelltests verwendet wird. Dies kann, insbesondere für Amphetamine, zu falsch positiven Resultaten führen. Ein positives Ergebnis sollte normalerweise durch eine spezifischere Methode bestätigt werden.

Depressive Erkrankungen sind mit einem erhöhten Risiko für die Auslösung von Suizidgedanken, selbstschädigendem Verhalten und Suizid (Suizid-bezogene Ereignisse) verbunden. Dieses erhöhte Risiko besteht, bis es zu einer signifikanten Linderung der Symptome kommt.

Dopamin und kognitive Leistungsfähigkeit

Doch gilt dies auch für kognitiv herausfordernde Aufgaben? Die Wissenschaftler haben ein Modell entwickelt, das dies zumindest theoretisch plausibel macht. Demnach könnte Dopamin dazu führen, dass sich unser Gehirn bei Kosten-Nutzen-Rechnungen stärker auf den Nutzen fokussiert. Die Kosten und Nutzen einer Tätigkeit abzuwägen, ist eine fundamentale Hirnfunktion, die oft unbewusst abläuft.

Für ihre Studie dokumentierten sie zunächst die natürliche Dopaminkonzentration im Stratium von 50 Erwachsenen im Alter zwischen 18 und 43 Jahren. Im eigentlichen Experiment sollten die Probanden dann an einer Reihe von Kognitionstests teilnehmen. Dabei hatten sie die Wahl zwischen schwierigeren und leichteren Aufgaben - je nach Schwierigkeitsgrad wurden ihnen unterschiedliche Geldsummen als Belohnung versprochen. Welche Aufgaben würden die Studienteilnehmer auswählen? Die Auswertungen enthüllten: Tatsächlich hing das Entscheidungsverhalten auch von den Dopaminwerten ab. Menschen, die weniger Dopamin produzierten, schienen kognitive Herausforderungen eher vermeiden zu wollen. Ganz anders die Probanden mit den höheren Dopaminwerten: Ihre Entscheidungen sprachen dafür, dass sie sich vorwiegend auf das zu gewinnende Geld konzentrierten. Mit anderen Worten: Sie waren stärker auf den Nutzen fokussiert. Damit zeichnet sich ab: Mittel wie Ritalin steigern womöglich nur indirekt die Leistungsfähigkeit. Sie erhöhen unsere Motivation: Der wahrgenommene Nutzen einer herausfordernden Aufgabe steigt an, während die Kosten geringer erscheinen. Demnach steigert Dopamin den Willen, sich für das Erreichen eines Ziels kognitiv anzustrengen - und zwar schon zu einem frühen Zeitpunkt im Entscheidungsprozess, wie die Wissenschaftler herausfanden.

Westbrook und sein Team betonen, dass sich gesunde Menschen trotzdem auf ihren körpereigenen Hirnstoffwechsel verlassen sollten anstatt Pillen einzuwerfen - zumal die Konzentration von Dopamin und Co von Tag zu Tag schwankt. Den Dopaminspiegel künstlich in die Höhe zu treiben, kann auch negative Effekte haben und zum Beispiel zu riskantem Glücksspiel oder Sexualverhalten verleiten, wie Westbrook erklärt. Für Menschen mit krankhaft niedrigem Dopaminspiegel zum Beispiel bei ADHS oder auch Depressionen können die Medikamente dagegen eine Hilfe sein. In Zukunft wollen die Wissenschaftler weiteren Details zwischen dem Zusammenhang der Dopaminwerte und solchen Störungen auf den Grund gehen. Künftig könnten so die unterschiedlichen Denkprozesse einzelner Menschen besser verstanden werden. Dies könne dann auch die Entscheidung erleichtern, welchen Patienten Medikamente tatsächlich nützen und für wen zum Beispiel eine Verhaltenstherapie die geeignetere Option ist.

Eisenmangel und Dopamin

Patienten mit der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssörung ADHS haben einen erhöhten Dopaminbedarf im Gehirn. Da für die Synthese Eisen benötigt wird, kann es zu einem Eisenmangel im Striatum kommen, der mit einer auf der Jahrestagung der Radiological Society of North America in Chicago vorgestellten Untersuchungsmethode nicht-invasiv nachgewiesen werden kann.

Die zur Behandlung der ADHS eingesetzten Medikamente wie Methylphenidat erhöhen - indirekt durch Hemmung der Wiederaufnahme aus dem synaptischen Spalt - die Konzentration von Dopamin, und entlasten auf diese Weise die Kernzentren im Striatum. Dort bemüht sich das Gehirn von unbehandelten Patienten, den Dopaminmangel so weit es geht zu vermeiden. Es steigert die Synthese des Neurotransmitters, bis die Eisen­vorräte erschöpft sind.

Die Konzentration von Eisen kann mit der „magnetic field correlation“ (MFC) exakt bestimmt werden. Die MFC ist eine kernspintomographische Technik, die Forscher der Medical University of South Carolina in Charleston entwickelt haben. Vitria Adisetiyo und Mitarbeiter haben die MFC jetzt bei 22 ADHS-Patienten gemessen, von denen 10 Patien­ten Medikamente gegen die Störung einnahmen. Die die anderen 12 Patienten waren unbehandelt. Zum Vergleich wurde die MFC auch bei 27 gesunden Personen bestimmt.

Wie Adisetiyo jetzt berichtet, hatten die 12 unbehandelten ADHS-Patienten niedrige Eisenkonzentrationen in Putamen und Globus pallidus (die beide zum Striatum gehören) sowie im benachbarten Thalamus. Bei den 10 behandelten Patienten unterschieden sich die MFC nicht von den Gesunden. Die MFC ist ein guter indirekter Marker für die Dopamin-Konzentration im Gehirn, findet Adisetiyo.

Synthese von Dopamin-Wiederaufnahmehemmern

Seit fast drei Jahren arbeitet die InnovAGe Promovendin Yuliya Richert an ihrer Promotion und steht damit kurz vor ihrem Abschluss. In ihrem Projekt, welches sie in der Arbeitsgruppe „Medizinische Chemie“ von Prof. Dr. Sherif El Sheikh durchführt, beschäftigt sich Yuliya Richert mit dem Thema „Synthese und Struktur-Wirkungs-Beziehungen von Dopamin-Wiederaufnahmehemmern“. Die Arbeitsgruppe synthetisiert hierfür neuartige Dopamin-Wiederaufnahmehemmer, die aufgrund ihrer molekularen Struktur auch bei Missbrauch (nasale Applikation, Injektion) einen deutlich verzögerten Wirkungseintritt bei gleichzeitig verlängerter Wirkungsdauer haben sollten.

Methylphenidat, allgemein unter dem Handelsnamen Ritalin bekannt, gehört zur Arzneistoffgruppe der Phenylethylamine und wirkt als Stimulanz im zentralen Nervensystem. Durch die Einnahme von Ritalin kommt es zu einer leistungssteigernden Wirkung, indem die Dopamin-Wiederaufnahme blockiert und damit der Dopamin-Spiegel im synaptischen Spalt erhöht wird. Es resultiert eine erhöhte Konzentrationsfähigkeit, eine fokussierte Wahrnehmung und eine gesteigerte Lernfähigkeit. Dieser Effekt wird vor allem bei der Behandlung von Kindern mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS) genutzt, um den Symptomen dieser Erkrankung entgegenzuwirken. Ein weiteres Einsatzgebiet von Methylphenidat ist die Behandlung von Narkolepsie, der „Schlummersucht“. Aufgrund seiner stimulierenden Wirkung auf das zentrale Nervensystem unterliegt der Wirkstoff Methylphenidat in Deutschland dem Betäubungsmittelgesetzt. Dies hindert viele Jugendliche, Studenten und Akademiker jedoch nicht daran, den Wirkstoff als „Gehirndoping“ zu missbrauchen, um ihre Leistung zu steigern.

Nicht nur deshalb sieht die Nachwuchsforscherin Yuliya Richert schwerwiegende Probleme beim Einsatz und dem Missbrauch von Methylphenidat: „Ritalin ist keine optimale Lösung. Durch das schnelle und einfache Passieren der Blut-Hirn-Schranke hat es bei missbräuchlicher Anwendung durch Gesunde ein hohes Suchtpotential. Zudem wird Ritalin im Körper schnell metabolisiert, zur unwirksamen Ritalinsäure abgebaut und dann vom Körper wieder ausgeschieden. Die Wirkung des Wirkstoffs ist also sehr kurz. Hier kommen damit zwei äußerst nachteilige Faktoren zusammen. “ Ein noch viel größeres Manko liegt laut Yuliya Richert jedoch in dem bislang nicht geklärten Einfluss der einzelnen „Molekülbausteine“ auf die Wirkung von Ritalin. „Das Molekül besitzt zwei Stereozentren; welches dieser Zentren für die Wirkung notwendig ist, ist bis heute nicht geklärt.“ Yuliya Richert hat es sich deshalb in ihrer Promotion zur Aufgabe gemacht, eine Sammlung von Methylphenidat-Derivaten zu synthetisieren, um diese dann auf ihre Potenz zu testen. „Ich hoffe, dass wir durch die Synthese der Methylphenidat-Derivate Erkenntnisse über ihre Wirkungsweise erhalten können. Wenn wir Gemeinsamkeiten finden, kann uns dies einen neuen Einblick in die Struktur-Wirkbeziehungen geben. Um die Wirksamkeit und Potenz der von Yuliya Richert synthetisierten Methylphenidat-Derivate auch in vitro im Zellsystem zu testen, arbeitet die Arbeitsgruppe um Prof. Dr.

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