Homocystein und Multiple Sklerose: Ursachen und Zusammenhänge

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems, die zu einer Zerstörung der Myelinschicht und einer Schädigung der Nervenzellen führt. Weltweit sind etwa 2,5 Millionen Menschen betroffen, wobei die Krankheit meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auftritt. Frauen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Männer. MS ist die häufigste Ursache für bleibende Behinderungen im jüngeren Erwachsenenalter. Der Krankheitsverlauf ist sehr vielgestaltig, was die Art und Schwere der Symptome anbelangt. Bei etwa 80 Prozent der MS-Patienten beginnt die Krankheit schubförmig, während bei 10 bis 15 Prozent eine kontinuierlich fortschreitende Beeinträchtigung besteht.

Die pathophysiologischen Mechanismen, die der Erkrankung zugrunde liegen, sind noch nicht ausreichend geklärt. Es gilt aber als gesichert, dass insbesondere in der Frühphase der Erkrankung entzündliche Autoimmunprozesse eine zentrale Rolle spielen. Traditionell wird MS immer als eine entzündliche Erkrankung angesehen, bei der vor allem die Myelinscheiden zerstört werden. Heute gibt es zahlreiche Hinweise aus Studien, dass auch die Axone angegriffen werden. Die Schädigung der Axone ist vor allem der Vorgang, der zu bleibenden Behinderungen führen kann. Bei der Behandlung der MS hat nicht nur die Entzündungshemmung einen zentralen Stellenwert, es geht auch darum, durch neuroprotektive Substanzen die Nervenzellen zu stabilisieren und zu erhalten.

Ein Faktor, der in den letzten Jahren vermehrt in den Fokus der MS-Forschung gerückt ist, ist Homocystein. Homocystein ist ein natürlich im menschlichen Körper vorkommendes Stoffwechselprodukt, das während des Abbaus der essentiellen Aminosäure Methionin gebildet wird. Methionin wird über eiweißreiche Nahrungsmittel aufgenommen. Homocystein spielt im Körper eine wichtige Rolle, da es zur Produktion anderer Aminosäuren beiträgt, die wiederum für den Aufbau von Proteinen benötigt werden. Ein optimaler Homocysteinspiegel liegt bei etwa 7 μmol/L und sollte weder zu hoch noch zu niedrig sein. Homocystein ist ein zentraler Faktor im Methylierungszyklus und spielt eine wichtige Rolle in mehreren Stoffwechselprozessen. Homocystein ist notwendig für die Produktion zweier entscheidender Verbindungen: SAMe, das als Methylspender fungiert, und Glutathion, ein bedeutendes Antioxidans.

Was ist Homocystein?

Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die im Methionin-Stoffwechsel entsteht. Es handelt sich um ein natürlich vorkommendes Stoffwechselprodukt, das beim Abbau der essentiellen Aminosäure Methionin gebildet wird. Methionin wird über eiweißreiche Nahrungsmittel aufgenommen. Homocystein ist unter anderem an der Neubildung von Proteinen, Nukleinsäuren und von Kreatinin beteiligt. Ein optimaler Homocysteinspiegel liegt unter 10 µmol/l.

Ursachen eines erhöhten Homocysteinspiegels

Ein zu hoher Homocysteinspiegel kann verschiedene Ursachen haben:

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• Vitamin-B6-Mangel: Vitamin B6 wird benötigt, um Homocystein in Cystein und andere schwefelhaltige Verbindungen umzuwandeln. Personen mit bestimmten Stoffwechselstörungen, wie Pyrrolurie (HPU/KPU) oder einer Oxalatüberladung, haben häufig einen Mangel an B6.
• Vitamin-B12-Mangel: Vor allem Vegetarier, Veganer oder Personen mit eingeschränkter Darmfunktion, die Vitamin B12 nicht richtig aufnehmen können, sind gefährdet.
• Folatmangel: Besonders Menschen mit unzureichender Folataufnahme oder einer MTHFR-Genmutation können einen Mangel an aktivem Methylfolat entwickeln.
• Nierenprobleme: Eine eingeschränkte Nierenfunktion kann zu erhöhten Homocysteinwerten führen, da der Körper Proteine nicht richtig ausscheiden kann.
• Übermäßiger Tee- und Kaffeekonsum
• Rauchen: Erhöht das Risiko für einen hohen Homocysteinspiegel.
• Medikamente: Bestimmte Arzneimittel wie Methotrexat, Phenytoin oder Carbamazepin können den Homocysteinspiegel ansteigen lassen.
• Genetische Ursache: Angeborene Stoffwechselstörungen (etwa eine MTHFR-Mutation/Homocystinurie) können Ursache der erhöhten Werte sein.

Folgen eines erhöhten Homocysteinspiegels

Homocystein schädigt vor allem die Innenwand der arteriellen Blutgefäße, wodurch das Risiko für folgende Erkrankungen steigen kann:

• Erhöhtes Risiko für neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson, Multiple Sklerose, Alzheimer und Demenz
• Erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfälle.
• Erhöhtes Risiko für periphere Gefäßerkrankungen
• Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, was zu Neuroinflammation führen kann. Dies kann Symptome wie Angstzustände, Depressionen oder Hirnnebel auslösen.
• Verminderte Insulinempfindlichkeit, was das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöht.
• Reduzierter Cholinspiegel, was zu Zellschäden und erhöhtem Cholesterinspiegel führen kann.
• Erhöhte Thrombenbildung und Gefäßverkalkungen
• Koronare Herzerkrankungen
• Periphere arterielle Verschlusskrankheiten
• Schlaganfälle oder Multiple Sklerose
• Erhöhte Gefährdung für kognitive Dysfunktionen und die Entwicklung einer Demenz
• Erhöhte Gefahr neuropsychiatrischer Erkrankungen bei älteren Menschen

Weiterhin kann ein erhöhter Homocysteinwert auf eine Untermethylierung der Gene hinweisen. Dieser Wert sollte aber nicht alleine zur Bestimmung der Methylierung eingesetzt werden, da es von sehr vielen Faktoren abhängig ist. Sinnvoll ist daher immer noch die Bestimmung des Histamin im Vollblut. Mit der Bestimmung von Histamin im Vollblut wird intrazelluläres Histamin ermittelt. Dieses korreliert mit der Methylierung der Gene. Je mehr z.B. Histamin im Vollblut, desto weniger kann effektive Methylierung stattfinden. Methylierung bestimmt, wie Gene ausgelesen werden und wirkt sich auf viele Körperprozesse aus, z.B. die Entgiftung, aber auch die Produktion von Neurotransmittern und den Abbau von Hormonen. Bei einer Untermethylierung werden Gene unterdurchschnittlich aktiviert.

Ursachen eines niedrigen Homocysteinspiegels

Ein niedriger Homocysteinspiegel kann auf verschiedene Faktoren zurückgeführt werden:

• Niedrige Proteinzufuhr: Da Homocystein aus Methionin gewonnen wird, kann eine geringe Proteinzufuhr, insbesondere von tierischen Proteinen, den Spiegel senken.
• Erhöhter Glutathionbedarf: Entzündungen und oxidativer Stress erhöhen den Glutathionbedarf des Körpers, was zu einem Absinken des Homocysteinspiegels führen kann.
• Geringe Schwefelzufuhr oder Schwefeleunverträglichkeit: Der Körper baut Homocystein ab, um Cystein zu produzieren, eine schwefelhaltige Aminosäure. Ein erniedrigter Homocysteinspiegel kleiner als 6 kann auf Probleme im Schwefelstoffwechsel hindeuten, vorausgesetzt man hat dem Körper ausreichend Eiweiß zugeführt. Eine unzureichende Schwefelzufuhr kann ebenfalls zu einem niedrigen Homocysteinspiegel führen.
• Übermäßige Einnahme von Methylfolat oder Methyl B12: Eine übermäßige und zu lange Einnahme homocysteinsenkender Präparate kann den Spiegel zu stark absenken.
• Verdauungsprobleme: Schlechte Verdauung und ein Mangel an Magensäure beeinträchtigen die Aufnahme von Proteinen und Aminosäuren.

Auswirkungen eines zu niedrigen Homocysteinspiegels

Während ein erhöhter Homocysteinspiegel im Plasma allgemein als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gilt, können auch Menschen mit einem zu niedrigen Homocysteinwert gefährdet sein. Das Risiko einer Hypohomocysteinämie ergibt sich daraus, dass Homocystein eine zentrale Rolle als Zwischenprodukt bei der Umwandlung von Methionin in Cystein spielt und somit für die Bildung von Glutathion, Taurin und Sulfat notwendig ist. Bei Personen mit niedrigen Homocysteinspiegeln ist die Fähigkeit des Körpers, auf oxidativen Stress und bestimmte Giftstoffe zu reagieren, eingeschränkt.

Weiterhin kann ein niedriger Homocysteinwert auf eine Übermethylierung der Gene hinweisen. Wie schon bei der Untermethylierung geschrieben, sollte auch dieser Wert nicht alleine zur Bestimmung der Methylierung eingesetzt werden, da es von sehr vielen Faktoren abhängig ist. Sinnvoll ist daher immer noch die Bestimmung des Histamin im Vollblut. Damit wird intrazelluläres Histamin ermittelt. Dieses korreliert mit der Methylierung der Gene. Je weniger Histamin im Vollblut ist, desto stärker findet die Methylierung statt. Bei einer Übermethylierung werden Gene überdurchschnittlich aktiviert. Übermethylierer vertragen Östrogene sehr schlecht, vor allem künstliche wie die Pille. In der Regel haben Übermethylierer auch Probleme mit der Verwertung von Kupfer.

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Weitere Auswirkungen eines zu niedrigen Homocysteinspiegels können sein:

• Eine unzureichende Bildung von SAMe und Cystein. Unter anderem kann dies zu Symptomen wie Histaminintoleranz, Müdigkeit, hormonellen Beschwerden, Angstzuständen und Depressionen führen.
• Verringerung des Cysteinspiegels, was zu einer verminderten Produktion von Glutathion und anderen wichtigen Stoffwechselprodukten führt.
• Geringe Entgiftungsleistung des Körpers, was sich auf die Gesundheit negativ auswirken kann, einschließlich der Entgiftung von Schwermetallen und Hormonen.
• Symptome wie niedriger Blutdruck, Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Verdauungsbeschwerden und chronische Blasenentzündungen können auftreten.
• Endometriose

Homocystein und Multiple Sklerose: Der Zusammenhang

In mehreren Studien wurden bei MS-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen erhöhte Homocysteinkonzentrationen nachgewiesen. Die erhöhten Homocysteinkonzentrationen standen aber in keinem Zusammenhang mit niedrigen Spiegeln der Vitamine B6, B12 und Folsäure. Es war auch kein Zusammenhang zu oxidativem Stress sowie zu der Immunaktiverung erkennbar. Möglicherweise ist also Homocystein direkt an der Pathogenese der Multiplen Sklerose beteiligt. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen sind mit Methylierungsstörungen assoziiert. Eine Hypomethylierung des basischen Myelinproteins beeinträchtigt z. B. die Struktur der Myelinscheiden, was deren Degeneration begünstigt.

Eine Metaanalyse von Wissenschaftlern aus Schweden und China, publiziert 2020, kam zu dem Ergebnis, dass bei MS-Patienten höhere Homocysteinspiegel vorliegen als bei Kontrollpersonen. Homocystein könnte eine wichtige Rolle in der Pathogenese der MS spielen. Russische Wissenschaftler haben 2024 publiziert, dass erhöhte Homocysteinspiegel als Marker für funktionelle Störungen des Folsäurestoffwechsels bei MS im Kindesalter betrachtet werden können.

Mikronährstoffe und Multiple Sklerose

Mikronährstoffe können auf verschiedene Art und Weise die pathologischen Mechanismen bei der Multiplen Sklerose beeinflussen, z. B. durch eine Verbesserung der antioxidativen Kapazität, eine Verminderung der Entzündungsaktivität, eine Verbesserung der Mitochondrienfunktion und des Energiestoffwechsels der Nervenzellen, eine Förderung der Myelinsynthese und vieles mehr.

B-Vitamine

• Vitamin B6 ist für die Bildung von Sphingomyelinen erforderlich, wichtigen Bausteinen der Myelinscheiden.
• Vitamin B12 ist erforderlich für die Myelinsynthese. Bei einem Vitamin-B12-Mangel ist die Myelinsynthese beeinträchtigt, was sich z. B. in einer Verminderung der weißen Hirnsubstanz zeigt. Es ist noch nicht vollständig geklärt, wie ein Vitamin-B12-Mangel die Myelinsynthese beeinträchtigt. Möglicherweise spielen Störungen des Fettsäure-Stoffwechsels und eine Anreicherung von Methylmalonsäure eine Rolle.
• Italienische Wissenschaftler haben 2020 veröffentlicht, dass eine Hochdosis-Supplementierung der Vitamine B1, B6 und B12 eine effektive Therapie war zur Verbesserung der Sehleistung beide MS-assoziierten Sehstörungen.
• Ein möglicher neuer Therapieansatz bei Patienten mit progressiver Multipler Sklerose ist Biotin. Eine Hochdosistherapie mit Biotin (3 x 100 mg) verminderte in einer Doppelblindstudie bei einigen Patienten mit progressiver Multipler Sklerose die bestehenden Behinderungen. Zuvor hatte sich der günstige Effekt von Biotin auch schon in einer Pilotstudie gezeigt. Biotin ist ein essenzieller Cofaktor für 5 Carboxylasen. Der therapeutische Effekt von Biotin könnte auf zwei Mechanismen beruhen, nämlich einer Förderung der Myelinsynthese und einer Verbesserung der Energieproduktion in den Nervenzellen. Möglicherweise hat Biotin auch noch einen neuroprotektiven Effekt durch Stimulierung der Bildung von cGMP. In einer internationalen randomisierten Phase-III-Studie mit 642 Patienten konnte allerdings kein Vorteil von Biotin nach zwölf Monaten festgestellt werden, so eine Meldung im Gesundheitsportal im Februar 2023.
• Riboflavin (Vitamin B2) spielt eine Rolle bei der Bildung von Myelin, einem zentralen Element der Schutzschicht der Nervenzellen.
• Aus einem Fachartikel kanadischer Wissenschaftler von 2023 geht hervor, dass Vitamin B3 möglicherweise bei der Behandlung der Multiplen Sklerose von Nutzen sein kann durch Verbesserung der Remyelinisierung. Es gibt Hinweise, dass Niacin die Zahl der Vorläuferzellen von Oligodendrozyten vermehren kann.
• Folgen Patienten einer Kohlenhydrat-reduzierten Ernährung, kann es zu einem Mangel an Thiamin (Vitamin B1) und damit einhergehend zu einem erhöhten Risiko für Depression kommen.

Weitere Mikronährstoffe

• Vitamin C ist ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans. Oxidativer Stress spielt sicherlich in der Pathogenese der Multiplen Sklerose eine wesentliche Rolle. Bei MS-Patienten wurden wiederholt erhöhte Marker des oxidativen Stresses und verminderte Konzentrationen antioxidativer Moleküle nachgewiesen. Chinesische Wissenschaftler haben im Juli 2018 publiziert, dass Vitamin C die Bildung von Oligodendrozyten aus Vorläuferzellen stimulieren kann. Vitamin C konnte auch im Zellkulturversuch die Bildung von Myelinscheiden verbessern. Tenor des Fachartikels ist, dass Vitamin C durchaus als alternative Medizin bei demyelinisierenden Erkrankungen verwendet werden könne.
• Vitamin D spielt eine wichtige Rolle für die Regulierung der Immunantwort. Es hemmt die Bildung von TNF-alpha und reduziert klassische Entzündungsparameter wie CRP und NF-Kappa-B. Bezüglich der Multiplen Sklerose ist vor allem von Bedeutung, dass Vitamin D Autoimmunreaktionen vermindert. Das Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken steigt bei niedrigen Konzentrationen von 25(OH)D. Die Häufigkeit von Multipler Sklerose in der Bevölkerung nimmt mit zunehmendem Abstand zum Äquator zu, in nördlicher und südlicher Richtung. Mit der Verminderung der UV-B-Intensität ist auch eine Verschlechterung der Vitamin-D-Synthese verbunden. Vitamin D spielt eine Rolle für die Myelinisierung und Remyelinisierung durch Förderung der Differenzierung der Vorläuferzellen der Oligodendrozyten. Zur Vorbeugung und Behandlung der Multiplen Sklerose sollte also in jedem Fall die 25(OH)D-Konzentration im Serum auf einen optimalen Wert angehoben werden. Bisher ist aber noch nicht abschließend geklärt, in wieweit Vitamin D den Krankheitsverlauf bei Multipler Sklerose beeinflussen kann. 2024 publizierten Wissenschaftler aus Australien eine aktualisierte systematische Übersicht und eine Metaanalyse über den Zusammenhang zwischen einem Vitamin-D-Mangel und Multipler Sklerose. In die Auswertung wurden 14 Fall-Kontrollstudien einbezogen. Personen mit einem Vitamin-D-Mangel hatten ein 54 Prozent höheres Risiko für Multiple Sklerose als solche mit einer ausreichenden Vitamin-D-Versorgung.
• Auch Vitamin A ist ein wichtiger Mikronährstoff im Zusammenhang mit der Multiplen Sklerose. Niedrige Vitamin-A-Spiegel waren mit dem Risiko für Multiple Sklerose assoziiert. Vitamin A spielt eine wichtige Rolle für die Entwicklung und Aufrechterhaltung der Blut-Hirn-Schranke und ist an der Regulierung neuroinflammatorischer Prozesse und der der Oligodendrozyten-Differenzierung beteiligt. In einem Fachartikel beschäftigten sich Wissenschaftler aus dem Iran mit den möglichen Rollen der Vitamine für die Entstehung, für die Progression und für die Verbesserung der Multiplen Sklerose. Von den Autoren wird Vitamin A bei MS-Patienten als wichtig angesehen zur Beeinflussung neurodegenerativer und entzündlicher Prozesse . Iranische Wissenschaftler publizierten 2023, dass eine Vitamin-A-Supplementierung bei MS-Patienten mit Optikusneuritis den Verlust von Axonen des Sehnervs vermindern konnte. US-Wissenschaftler haben 2024 veröffentlicht, dass höhere Spiegel von Vitamin A mit einer höheren kontrastarmen Sehschärfe assoziiert waren. Die Bestimmung der Kontrastempfindlichkeit ist ein wichtiges Diagnoseverfahren in der Augenheilkunde.
• Auch Vitamin E könnte bei der Behandlung der Multiplen Sklerose eine Rolle spielen, da Vitamin E z. B. die Bildung von NF-Kappa-B verhindern kann. Allerdings gibt es bisher nur Daten aus tierexperimentellen Studien.
• Aus einem Fachartikel chinesischer Wissenschaftler von 2024 geht hervor, dass auch Vitamin K2 (MK-4) in der Prävention und Behandlung von MS eine Rolle spielen könnte.
• Wissenschaftler der Universität Magdeburg publizierten im Juli 2018 einen Fachartikel, über den Zinkstatus bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen. Die vorhandenen Daten zeigten, dass die Zinkkonzentrationen bei MS-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen niedriger waren. Die Konzentrationen waren auch niedriger bei Durchführung einer MS-Therapie. Allerdings zeigte sich kein Zusammenhang zwischen den Zinkspiegeln und der Krankheitsdauer, dem Schweregrad der Behinderungen und der Zahl der Rückfälle. Wie Forscher aus Italien im Rahmen einer Metaanalyse herausfanden, sind die Zinkkonzentrationen bei Autoimmunerkrankungen generell niedriger als bei gesunden Kontrollpersonen. Wissenschaftler aus dem Iran publizierten 2022 einen systematischen Übersichtsartikel und eine Metaanalyse zum Spurenelemente-Status bei Multipler Sklerose. Die Metaanalyse ergab, dass die Konzentrationen von Zink und Eisen bei MS-Patienten signifikant niedriger waren als in der Kontrollgruppe. Dahingegen waren die Mangankonzentrationen bei den MS-Patienten signifikant höher als bei den Kontrollpersonen. Bei Patienten mit Multipler Sklerose wurden auch verminderte Konzentrationen von Selen und Glutathionperoxidasen gemessen. Selen ist ein wichtiges antioxidatives Spurenelement.
• Magnesium ist für die Muskeln wichtig und fördert deren Entspannung. Außerdem hat Magnesium wichtige Funktionen im Energiestoffwechsel.

Omega-3-Fettsäuren

Omega-3-Fettsäuren sind bei Multipler Sklerose aus mehreren Gründen sinnvoll. Zum einen wirken sie entzündungshemmend und antioxidativ. Menschen mit Multipler Skerose weisen häufig erhöhte Marker für oxidativen Stress auf. Gleichzeitig sind sie oft nicht ausreichend mit Antioxidantien versorgt. In einer Analyse über 13 Studien und insgesamt 1 353 Menschen mit MS hatten Patienten mit höheren Konzentrationen von Omega-3-Fettsäuren, speziell DHA (Docosahexaensäure), im Mittel einen geringeren Behinderungsgrad (EDSS) als Patienten mit geringerer Omega-3-Fettsäuren-Aufnahme.

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Coenzym Q10 und L-Carnitin

Coenzym Q10 hat wichtige Funktionen im Energiestoffwechsel. Bei Multipler Sklerose scheinen die Mitochondrien eine wichtige Rolle zu spielen: Sie sind oft fehlerhaft und funktionieren nicht optimal. Dies trägt zur Erschöpfung bei. Der Coenzym Q10-Spiegel ist bei Multipler Sklerose oft zu niedrig. Auch L-Carnitin ist für die Funktion der Mitochondrien essentiell. Patienten mit Multipler Sklerose weisen häufig zu niedrige L-Carnitin-Spiegel auf.

Diagnose von B-Vitaminen und Homocystein

Homocystein spielt auch für die Diagnostik von B-Vitaminen eine wichtige Rolle. In der Praxis wird nur noch selten die B-Vitamine gemessen, sondern deren Bedarf eher über Parameter wie Homocystein, MCH, MCV, Harnsäure etc. bestimmt. Wichtig zu erwähnen ist, dass man für die Bestimmung des Homocysteins 12 Stunden nüchtern (also ohne Essen) gewesen sein muss, sonst ist der Homocysteinwert fälschlicherweise zu hoch. Grundsätzlich sollten vor der Blutentnahme alle Nahrungsergänzungsmittel für 48 Stunden abgesetzt werden. Sollte man versehentlich vor der Blutabnahme doch etwas gegessen haben, ist es besser, die Homocysteinmessung zu verschieben, da das Ergebnis ungenau wäre und unnötige Kosten entstehen würden. Zudem muss das frisch entnommene Blut vor dem Transport ins Labor zentrifugiert werden, da sonst die Bestimmung des HC-Werts nicht korrekt erfolgen kann.

Behandlung eines erhöhten Homocysteinspiegels

Untersuchungen belegen, dass sich ein erhöhter Homocysteinwert durch die Gabe von Folsäure und VitaminB6 senken lassen kann. Folsäure- und Vitamin-B6-haltige Nahrungsmittel sind: - Blattgemüse, - Obst, - Vollkornprodukte, - Einige Fleischsorten. Manche Patienten benötigen jedoch mehr B-Vitamine, als die Nahrung ihnen geben kann. Ist dies der Fall wird eine Dauermedikation angeordnet. Diese Medikation muss jedoch sorgfältig durch einen Arzt erfolgen, da es wichtig ist, die richtige Dosierung zu finden, um die Balance zwischen den einzelnen Vitaminen aufrechtzuerhalten.

Die Rolle der Darmflora bei Multipler Sklerose

In den vergangenen Jahren ist die Darmflora immer mehr in den Fokus der Multiple-Sklerose Forschung gerückt. In Zwillingsstudien, bei denen ein Zwilling Multiple Sklerose hat und der andere nicht, wurde bereits herausgefunden, dass neben einer genetischen Vorbestimmung mindestens ein weiterer Umweltfaktor Multiple Sklerose auslösen muss. Im Verdacht stehen seit langem Vitamin-D-Mangel und Infektionen, wie z. B. durch Epstein-Barr-Virus. Bereits im Jahr 2017 beobachtete der Sobek-Preisträger Hartmut Wekerle und Gurumoorthy Krishnamoorthy von den Max-Planck-Instituten (MPI) für Neurobiologie und Biochemie mit deren Kollegen der Ludwig-Maximilians-Universität München und dem MPI Universitäten von California (San Francisco) und Münster, dass der Darm auch ein möglicher Auslöser für Multiple Sklerose darstellen kann. Das deutsch-amerikanische Forscherteam übertrug das Mikrobiom von Multiple-Sklerose betroffenen Zwillingspartnern auf keimfrei gehaltene Mäuse. Die infizierten Mäuse entwickelten daraufhin eine der menschlichen MS sehr ähnlichen Krankheit. Die Forscher vom Klinischen Forschungsschwerpunkt Multiple Sklerose der Universität Zürich (Schweiz) haben nun den möglichen Verursacher von Multiple Sklerose im Zentralen Nervensystem gefunden. Dass bei MS-Patienten die Isolierungsschicht (Myelin) der Nerven zerstört wird, ist seit langem bekannt. Man weiß außerdem, dass es sich um eine Autoimmunreaktion handelt, also körpereigene Abwehrzellen, welche das Myelin zerstören. Die neue Studie durch die Universität Zürich zeigt nun, dass im Darm aktivierte T-Zellen ihren Weg in das Gehirn finden und dort das vom Körper gebildete Enzym GDP-L-Fucose-Synthase angreifen. Dieses Enzym wird insbesondere für die Myelinbildung benötigt. Die Myelinschicht nimmt somit Schaden und wird “ausgehungert”. Entdecken konnten die Forscher dies, da in Gehirnen von MS-Patienten zahlreiche T-Zellen mit dem Rezeptor der GDP-L-Fucose-Synthase gefunden wurden. Die Chance für die Multiple Sklerose Therapie kann nun unter anderem darin bestehen, von einer unspezifischen Immunsuppression hin zu einer gezielten Umerziehung des Immunsystems und einem Aufbau der Darmflora zu kommen.

Eine gesunde Darmflora ist für den Darm sehr wichtig. Ein gutes Verhältnis zwischen „guten“ und schädlichen Bakterien hilft außerdem, Entzündungen entgegenzuwirken. Oxidativer Stress und Entzündungen tragen zur Entstehung und zum Fortschreiten von Multipler Sklerose bei.

Ernährungsempfehlungen bei Multipler Sklerose

Es gibt Hinweise darauf, dass eine antientzündliche Ernährung die Lebensqualität unter anderem bei Menschen mit MS verbessern kann, dies zeigte eine Analyse über 8 Studien. Ein Element der entzündungshemmenden Ernährung sind Omega-3-Fettsäuren, beispielsweise aus fetten Meeresfischen. Wenn Patienten mit MS übergewichtig sind, kann eine kalorienreduzierte Ernährung nicht nur beim Gewichtsverlust helfen, sondern womöglich auch das Immunsystem positiv beeinflussen. Konkrete, spürbare Besserungen der MS-Symptome wurden jedoch mit Ernährungsstudien bislang insgesamt nicht eindeutig gezeigt. Die Ernährung ist somit bei der MS vor allem eine Frage des Geschmacks. Wir brauchen Vitamine und essenzielle Nährstoffe zum Leben. Mit einer vielfältigen, gesunden Ernährung kann eine regelmäßige, natürliche Versorgung meist sichergestellt werden. Der Bedarf bei chronisch Erkrankten kann jedoch anders sein als bei gesunden Personen. Die ausreichende Versorgung mit Vitamin D ist wichtig für Knochen und Immunsystem. Die wichtigste Vitamin-D-Quelle ist die körpereigene Bildung über Sonnenbestrahlung der Haut. Geringe zusätzliche Mengen können auch aus Fettfischen (z. B. Hering, Lachs) aufgenommen werden.

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