Kaffee ist eines der beliebtesten Getränke weltweit, und neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass er mehr als nur ein Muntermacher sein könnte. Studien legen nahe, dass Kaffeetrinken mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung von Parkinson in Verbindung stehen könnte. Dieser Artikel beleuchtet die aktuellen Erkenntnisse zu diesem Thema und untersucht die potenziellen Mechanismen, die hinter dieser Verbindung stehen könnten.
Epidemiologische Evidenz: Kaffee und reduziertes Parkinson-Risiko
Mehrere Studien haben einen Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und einem reduzierten Parkinson-Risiko festgestellt. Eine kürzlich durchgeführte Analyse von Daten von 184.024 Personen über einen Zeitraum von durchschnittlich 13 Jahren ergab, dass Kaffeetrinker seltener an Parkinson erkrankten. Insbesondere hatten die stärksten Kaffeetrinker im Vergleich zu denen, die nie Kaffee tranken, ein um 40 Prozent geringeres Risiko. Die gemessene Risikominderung variierte je nach Land zwischen 5 und 63 Prozent. Dieser Zusammenhang blieb auch nach Berücksichtigung von Faktoren wie Rauchen und Alkoholkonsum bestehen.
Eine weitere Studie, die im Rahmen der EPIC4PD-Studie durchgeführt wurde, analysierte Daten von über 184.000 Teilnehmern aus sechs europäischen Ländern. Die Ergebnisse zeigten, dass Personen, die die höchste Menge an Kaffee konsumierten, ein um 37 Prozent geringeres Risiko hatten, an Parkinson zu erkranken, verglichen mit Nicht-Kaffeetrinkenden.
Diese epidemiologischen Studien deuten stark darauf hin, dass Kaffeekonsum mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung von Parkinson verbunden sein könnte. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass es sich um Beobachtungsstudien handelt, die keine Kausalität beweisen können. Weitere Forschung ist erforderlich, um die genauen Mechanismen zu verstehen, durch die Kaffee das Parkinson-Risiko beeinflussen könnte.
Die Rolle von Koffein und seinen Metaboliten
Ein zentrales Element der EPIC4PD-Studie war die Untersuchung der Koffein-Metaboliten im Blut der Teilnehmer. Die Forscher analysierten Proben, die vor der Diagnose von Parkinson entnommen wurden, und stellten fest, dass höhere Konzentrationen von Koffein sowie seinen Hauptmetaboliten Paraxanthine und Theophylline mit einem reduzierten Risiko verbunden waren.
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Koffein ist ein nicht selektiver Antagonist am Adenosin2A-Rezeptor, der im Gehirn im Striatum exprimiert wird. Er hat dort eine gegenteilige Wirkung wie Dopamin. Es wird vermutet, dass Koffein den Dopamin-Fluss im Gehirn beeinflusst, was eine wichtige Rolle bei der Parkinson-Krankheit spielt. Bei Parkinson werden die Nervenzellen geschädigt, die für die Produktion von Dopamin zuständig sind. Die Verknüpfung ist gestört und typische Symptome wie unkontrollierbares Zittern treten auf.
Wissenschaftler des Exzellenzclusters CNMPB an der Universitätsmedizin Göttingen und des Instituts für Molekulare Medizin in Lissabon, Portugal, beschreiben einen schützenden Effekt von Coffein-ähnlichen Substanzen auf Nervenzellen im Parkinson Modell. Ihre Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Cerebral Cortex“ veröffentlicht und eröffnen neue Einblicke in die grundlegenden Mechanismen der Parkinson Erkrankung, insbesondere derjenigen Mechanismen die mit der Entwicklung von Erinnerungs- und kognitiven Defiziten in Verbindung stehen.
Neuroprotektive Wirkung von Koffein und Coffein-ähnlichen Substanzen
Besonders charakteristisch für die Parkinson Krankheit ist die pathologische Ansammlung von Aggregaten des alpha-Synuklein Proteins (α-Synuklein) in Nervenzellen im Gehirn. Diese als Lewy-Körperchen bezeichneten Ablagerungen gehen aus kleineren Vorstufen, den a-Synuklein-Oligomeren, hervor, die stark toxisch auf Nervenzellen wirken.
Für die Behandlung von motorischen und nicht-motorischen Begleiterscheinungen der Parkinson Erkrankung haben sich Adenosin A2A Rezeptoren immer mehr zu einem attraktiven Ziel entwickelt. Erst kürzlich veröffentlichte Studien schreiben Coffein und Coffein-ähnlichen Substanzen einen schützenden Effekt auf Nervenzellen zu. Demnach hängt diese sogenannte „neuroprotektive“ Wirkung eng damit zusammen, dass Coffein und verwandte Substanzen den Aktivitätszustands von Adenosin A2A Rezeptoren im Gehirn verändern.
Das Forscherteam um Prof. Dr. Tiago F. Outeiro, Leiter der Abteilung Neurodegeneration und Restaurationsforschung an der Universitätsmedizin Göttingen, konnte zeigen, dass Moleküle wie Coffein, die den Adenosin A2A Rezeptor im Gehirn ausschalten, tatsächlich auch die Toxizität von α-Synuklein beeinträchtigen. Coffein und Coffein-ähnliche Substanzen kontrollieren also offenbar die späteren Stadien der α-Synuklein-Aggregation und verhindern dadurch die Ausbildung einer synaptischen Neurotoxizität, die letztlich auch Degenerationsprozessen entgegen wirkt, die motorische und nicht-motorische Symptome der Parkinson Erkrankung verursachen können.
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Kaffee als potenzielles Therapeutikum?
Epidemiologische Studien bestätigen, dass moderater Kaffeekonsum das Risiko an Morbus Parkinson zu erkranken herab setzen kann. Tatsächlich wird Coffein bereits in klinischen Studien auf seine Tauglichkeit als symptomatisches Therapeutikum bei Parkinson getestet.
In einer randomisierten Studie in Neurology (2012, doi: 10.1212/WNL.0b013e318263570d) wurde die Wirkung von Koffein bei Patienten mit Morbus Parkinson untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass die Unified Parkinson’s Disease Rating Scale sich um fast 5 Punkte besserte, was vor allem auf eine Linderung der motorischen Symptome zurückzuführen war.
Prof. Luísa V. Lopes vom IMM Lissabon betont jedoch, dass ein erhöhter Kaffeekonsum dennoch kein geeigneter Therapieansatz ist. Die Forscher hoffen allerdings, dass sie mit ihrem Wissen weitere Coffein-ähnliche Moleküle identifizieren können, die alle positiven Effekte vereinen, und möglichst wenige unerwünschte und potentiell gefährliche Nebeneffekte aufweisen.
Kritische Betrachtung und zukünftige Forschung
Obwohl die Forschung vielversprechend ist, gibt es auch Kritikpunkte. Eine Studie hatte eine sehr niedrige Anzahl an Nicht-Kaffeetrinkern. Die Ergebnisse aus Blutproben wurden acht Jahre vor einer Diagnose entnommen. Vom Zeitpunkt der Blutprobe bis zum Ausbruch der Krankheit könnte sich der Kaffeekonsum noch stark verändert haben. In der Kritik steht zudem, dass die Autoren der Studie nur den Inhaltsstoff Koffein im Fokus hatten. Die parkinsonprotektive Wirkung könnte aber auch von anderen Inhaltsstoffen im Kaffee stammen.
Trotz dieser Einschränkungen sind sich die Wissenschaftler einig, dass weitere Forschungen erforderlich sind, um die genauen Mechanismen zu verstehen, durch die Koffein und seine Metaboliten das Parkinson-Risiko senken könnten. Diese neuen Erkenntnisse würden nicht nur Hoffnung für mögliche Präventionsstrategien bieten, sondern würden auch unser Verständnis der komplexen Beziehungen zwischen Ernährung und neurodegenerativen Erkrankungen erweitern.
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