Kreatinin ist ein Abbauprodukt des Muskelstoffwechsels und dient als wichtiger Marker für die Nierenfunktion. Erhöhte Kreatininwerte können verschiedene Ursachen haben, darunter auch Krampfanfälle. Dieser Artikel beleuchtet die möglichen Ursachen für einen erhöhten Kreatininwert nach einem Krampfanfall und gibt einen Überblick über die Zusammenhänge.
Einführung in Kreatinin und seine Bedeutung
Kreatinin entsteht beim Abbau von Kreatin, einer Substanz, die in den Muskeln als Energiespeicher dient. Das Kreatinin wird über die Nieren ausgeschieden, weshalb der Kreatininwert im Blut ein wichtiger Indikator für die Nierenfunktion ist. Normale Kreatininwerte variieren je nach Alter, Geschlecht und Muskelmasse. Erhöhte Werte können auf eine Nierenschädigung oder andere Erkrankungen hinweisen.
Akut symptomatische Anfälle (ASA) und ihre Ursachen
Akut symptomatische Anfälle (ASA) sind epileptische Anfälle, die in zeitlichem Zusammenhang mit einem auslösenden Ereignis auftreten. Die Ursachen für ASA sind vielfältig und reichen von vaskulären Ereignissen über Infektionen bis hin zu metabolischen oder toxischen Ursachen. Elektrolytstörungen, Stoffwechselentgleisungen und auch internistische Erkrankungen können ASA auslösen.
Elektrolytstörungen als Ursache für ASA
Elektrolytstörungen wie Hyponatriämie (Natriummangel) und Hypernatriämie (Natriumüberschuss) können die Hirnfunktion beeinträchtigen und ASA verursachen. Auch Hypokalziämie (Kalziummangel) und Magnesiummangel können epileptische Anfälle auslösen. Die Internationale Liga gegen Epilepsie (ILAE) hat Grenzwerte für Elektrolytstörungen festgelegt, bei deren Über- oder Unterschreiten das Risiko für ASA steigt.
Hyponatriämie
Hyponatriämie, ein Natriumwert < 115 mg/dl, kann das Risiko für ASA deutlich erhöhen. Die häufigsten Ursachen sind Verdünnungshyponatriämie oder übermäßige Wasseraufnahme. Verschiedene internistische Erkrankungen und Störungen können zu einer Verdünnungshyponatriämie führen, wie z. B. eine gestörte renale Wasserausscheidung, diuretische Therapien, Nebenniereninsuffizienz, Hypothyreose, Diarrhö, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Nierenfunktionseinschränkung oder SIADH.
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Hypernatriämie
Eine chronische Hypernatriämie verursacht selten neurologische Defizite oder Symptome. Neurologische Komplikationen treten meist nur dann auf, wenn der Natriumwert innerhalb von wenigen Stunden sehr rasch ansteigt. Auch eine zu rasche Korrektur der Hypernatriämie kann durch ein dadurch entstehendes Hirnödem in bis zu 40 % der Patienten zu ASA führen. Die häufigsten Ursachen der Hypernatriämie, außer der iatrogenen durch Substitution, sind exzessiver Wasserverlust durch Diabetes insipidus, Diarrhö oder medikamentös bedingt sowie eine intrazelluläre Wassermigration bei konvulsiven Anfällen oder exzessivem körperlichem Training.
Hypokalziämie
Die klassischen klinischen Manifestationen der Hypokalziämie sind Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. Bilateral tonisch-klonische Anfälle können im Rahmen eines ausgeprägten Kalziummangels entstehen. Eine der wohl häufigsten Ursachen der Hypokalziämie ist der Hypoparathyreoidismus, welcher idiopathisch, postoperativ nach Thyreoidektomie oder sekundär im Rahmen eines Nierenversagens auftreten kann. Im Weiteren führt auch eine reduzierte Vitamin-D-Aufnahme oder eine Störung im Metabolismus von Vitamin D zu erniedrigten Kalziumwerten.
Magnesiummangel
Bilateral tonisch klonische Anfälle im Sinne eines ASA können im Rahmen eines ausgeprägten Magnesiummangels entstehen. Der Magnesiummangel entsteht meist durch Diarrhö, Missbrauch von Abführmittel oder durch Medikamente wie Thiaziddiuretika und Cyclosporine.
Stoffwechselentgleisungen als Ursache für ASA
Auch Stoffwechselentgleisungen wie Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker) und Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) können ASA auslösen. Insbesondere die nichtketotische Hyperglykämie manifestiert sich oft als fokal motorische Anfälle. Hypoglykämien sind vor allem bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden.
Diabetes mellitus
Ein Diabetes mellitus (DM), unabhängig ob Typ I oder II, ist mit dem Auftreten von epileptischen Anfällen und mit Epilepsien assoziiert. Eine italienische Studie konnte zeigen, dass bei älteren Patienten (> 64 Jahre) mit DM eine höhere kumulative zeitabhängige Inzidenz von epileptischen Anfällen, im Vergleich zu einer gematchten Vergleichsgruppe ohne Diabetes (3,0 % zu 1,9 %) bestand. Dadurch konnte gezeigt werden, dass Patienten mit einem längeren Fortbestehen des Diabetes ein steigendes Risiko haben, Anfälle zu erleiden.
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Hyperglykämie
Hyperglykämien führen immer wieder zu akut symptomatischen Anfällen. Eine nennenswerte Sonderform ist hierbei sicher die nichtketotische Hyperglykämie, die sich meist als fokal motorische Anfälle manifestiert. Treten hierbei mehrere ASA oder sogar Anfallscluster auf, sollte in der Akutphase eine adäquate Therapie mit Insulin und ausreichender Flüssigkeitszufuhr eingeleitet werden.
Hypoglykämie
Hypoglykämien sind v. a. bei Neugeborenen und Kindern mit ASA verbunden, wobei hier die Gefahr der Entwicklung einer Epilepsie aufgrund von rezidivierenden neonatalen Hypoglykämien im Vordergrund steht. Wichtige Faktoren, die zu bleibenden Hirnschädigungen und im Weiteren zur Entwicklung einer Epilepsie führen, sind die Dauer der Hypoglykämie, die Häufigkeit der ASA und einhergehende hypoxische Hirnschädigungen.
Internistische Erkrankungen als Ursache für ASA
Verschiedene internistische Erkrankungen können ebenfalls ASA auslösen. Dazu gehören Schilddrüsenerkrankungen, Leberfunktionsstörungen und Niereninsuffizienz.
Schilddrüsenerkrankungen
Schilddrüsenhormone können die Erregungsbereitschaft im Gehirn steigern. Vor allem im Rahmen von thyreotoxischen Zuständen können in seltenen Fällen ASA auftreten. Deutlich höher liegt das Risiko bei der sog. „steroid responsive encephalopathy associated with autoimmune thyroiditis (SREAT)“, welche in 40 % der Fälle mit ASA einhergeht. Eine Hypothyreose führt nur bei langfristiger, unbehandelter Unterfunktion oder im Rahmen eines Myxödemkomas zu ASAs.
Leberfunktionsstörungen
Akute wie chronische Leberfunktionsstörungen führen oft zu weiteren neurologischen Komplikationen. Allen voran ist hierbei die hepatische Enzephalopathie zu nennen, die einen direkten Einfluss auf das Zerebrum hat. In fulminanten Fällen können Patienten im Rahmen der hepatischen Enzephalopathie akut symptomatische Anfälle, ein Koma und in schweren Fällen auch ein klinisch relevantes Hirnödem entwickeln.
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Niereninsuffizienz
In der Literatur findet sich kein Hinweis, dass Nierenfunktionseinschränkungen oder Niereninsuffizienzen direkt mit dem Auftreten von ASA zusammenhängen. Ähnlich wie bei den hepatischen Erkrankungen zeigen Fallberichte, dass gerade eine fortgeschrittene chronische Niereninsuffizienz zu einem „posterioren reversiblen Enzephalopathiesyndrom“ (PRES) führen kann oder dessen Entstehung zumindest begünstigt. Das posteriore reversible Enzephalopathiesyndrom (PRES) ist charakterisiert durch neu auftretende epileptische Anfälle, Kopfschmerzen, Sehstörungen und meist bilateral auftretende subkortikal bis kortikal reichende Hyperintensitäten im Posteriorstromgebiet in der T2-Wichtung des cMRTs.
Erhöhter Kreatininwert nach Krampfanfall: Mögliche Ursachen
Ein erhöhter Kreatininwert nach einem Krampfanfall kann verschiedene Ursachen haben:
- Muskelschädigung: Krampfanfälle können zu einer starken Muskelkontraktion führen, die Muskelschäden verursacht. Dabei wird Kreatinin freigesetzt, was zu einem Anstieg des Kreatininwerts im Blut führt.
- Rhabdomyolyse: In schweren Fällen kann es zu einer Rhabdomyolyse kommen, bei der Muskelzellen in großem Umfang zerstört werden. Dabei werden große Mengen an Kreatinin und anderen Muskelenzymen freigesetzt, was zu einem drastischen Anstieg des Kreatininwerts führen kann.
- Nierenversagen: Krampfanfälle können in seltenen Fällen ein akutes Nierenversagen auslösen oder verschlimmern. Dies kann dazu führen, dass die Nieren Kreatinin nicht mehr ausreichend ausscheiden können, was zu einem Anstieg des Kreatininwerts führt.
- Dehydration: Krampfanfälle können zu Dehydration führen, was die Nierenfunktion beeinträchtigen und den Kreatininwert erhöhen kann.
- Medikamente: Einige Medikamente, die zur Behandlung von Krampfanfällen eingesetzt werden, können die Nierenfunktion beeinträchtigen und den Kreatininwert erhöhen.
Kreatinkinase (CK) und ihre Rolle
Die Kreatinkinase (CK) ist ein weiteres Enzym, das bei Muskelschäden freigesetzt wird. Erhöhte CK-Werte können ebenfalls auf eine Muskelschädigung im Zusammenhang mit einem Krampfanfall hinweisen. Die CK-Werte erreichen ihr Maximum in der Regel 24 Stunden nach der Muskelschädigung und normalisieren sich erst nach einigen Tagen.
Diagnose und Behandlung
Bei einem erhöhten Kreatininwert nach einem Krampfanfall ist eine umfassende Diagnose erforderlich, um die Ursache zu ermitteln. Dazu gehören:
- Anamnese und körperliche Untersuchung: Erhebung der Krankengeschichte und Untersuchung des Patienten.
- Blutuntersuchungen: Bestimmung von Kreatinin, CK, Elektrolyten, Blutzucker und anderen relevanten Parametern.
- Urinuntersuchung: Analyse des Urins zur Beurteilung der Nierenfunktion und zum Nachweis von Muskelabbauprodukten.
- Bildgebende Verfahren: In einigen Fällen können bildgebende Verfahren wie Ultraschall oder MRT der Nieren erforderlich sein.
Die Behandlung richtet sich nach der Ursache des erhöhten Kreatininwerts. Bei Muskelschäden und Rhabdomyolyse ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr wichtig, um die Nieren zu spülen und ein Nierenversagen zu verhindern. In schweren Fällen kann eine Dialyse erforderlich sein. Bei einem akuten Nierenversagen müssen die zugrunde liegenden Ursachen behandelt werden.
Medikamentös-toxische Genese von ASA
Es sind 1,4-14 % der ASA medikamentös-toxischer Genese. Umgekehrt gehen 1,3-5,2 % aller Vergiftungen mit epileptischen Anfällen einher. ASA können im Rahmen einer Überdosierung, aber auch bei Entzug auftreten. Neuroleptika und antipsychotische Medikamente sind mit einem vermehrten Auftreten von epileptischen Anfällen verknüpft. Es zeigt sich jedoch, dass das Anfallsrisiko in der Gruppe der antipsychotischen Medikamente unterschiedlich ist.
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