Parkinson bei Kindern: Ursachen, Symptome und Behandlung

Parkinson ist eine degenerative neurologische Erkrankung, die hauptsächlich ältere Menschen betrifft. In seltenen Fällen kann sie jedoch auch bei Kindern auftreten. Dieser Artikel beleuchtet die Ursachen, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten von Parkinson bei Kindern.

Was ist Parkinson?

Parkinson ist eine fortschreitende neurologische Erkrankung, die das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien betrifft. Charakteristische Symptome sind Hypokinese, Rigor, Tremor und posturale Instabilität. Bis heute gibt es keine Kausaltherapie.

Die Parkinson-Syndrome werden in vier Gruppen unterteilt:

• Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) bzw. Parkinson-Krankheit (PK)
• Genetische Formen des Parkinson-Syndroms
• Symptomatische Parkinson-Syndrome (SPS)
• Atypische Parkinson-Syndrome (APS)

Epidemiologie

Parkinson ist mit einer Prävalenz von 100-200 pro 100.000 Einwohnern nach Alzheimer die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung in Deutschland. Weltweit sind etwa 6,3 Millionen Menschen an Parkinson erkrankt. Pro Jahr wird die Zahl der Neuerkrankungen auf zwischen 5/100.000 und mehr als 35/100.000 geschätzt. Vom sechsten bis zum neunten Lebensjahrzehnt steigt die Inzidenz um das 5- bis 10-fache an. Der Erkrankungsgipfel liegt um das 60. Lebensjahr. Forscher gehen davon aus, dass etwa 1 Prozent der Weltbevölkerung mit über 60 Jahren ein Parkinson-Patient ist. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Vor dem 40. Lebensjahr tritt Parkinson eher selten auf - wenn doch, spricht man von einer früh beginnenden Parkinson-Erkrankung (Early Onset Parkinson’s Disease, EOPD). Wird das Syndrom vor dem 21. Lebensjahr diagnostiziert, liegt eine juvenile Parkinson-Erkrankung vor. In den nächsten Jahren ist mit einer weiteren Zunahme der Patientenzahlen zu rechnen.

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Ursachen von Parkinson bei Kindern

Die Ursachen für Parkinson können vielfältig sein und werden ätiologisch in verschiedene Krankheitsentitäten unterteilt:

Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)

Das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS) ist mit etwa 75-80 Prozent der Fälle das häufigste Parkinson-Syndrom. Andere Bezeichnungen sind Parkinson-Krankheit (PK) und Morbus Parkinson. Die Ursachen des IPS sind bis heute nicht verstanden. Angenommen wird eine multifaktorielle Genese aus Umweltfaktoren, Verhaltenseinflüssen und dem genetischen Hintergrund.

Genetische Formen des IPS

Bei 5-15 Prozent der IPS-Patienten sind weitere Familienmitglieder betroffen. Bislang sind 16 Gen-Loci (PARK 1-21) für seltene, autosomal vererbte Formen beschrieben; für 12 Gen-Loci sind die verantwortlichen Gene identifiziert. Für die früh auftretende, autosomal rezessive Parkinson-Krankheit wurden Mutationen in den Genen PARKIN, PINK1 und DJ-1 als Ursache detektiert. Mutationen im LRRK2-Gen werden mit autosomal-dominanter Parkinson-Krankheit mit unvollständiger Penetranz in Verbindung gebracht. Monogen vererbte Formen weisen häufig eine Punktmutation im alpha-Synclein-Gen auf. Je jünger ein Patient ist, umso wahrscheinlicher liegt ein genetischer Hintergrund vor.

Eine Studie, in der die Konkordanzraten von eineiigen und zweieiigen Zwillingen verglichen wurden, schätzte die Erblichkeit von Parkinson-Syndromen auf nur 30 Prozent. Demnach würde das Erkrankungsrisiko vor allem mit Umwelteinflüssen und Verhaltensfaktoren assoziiert sein.

Symptomatisches Parkinson-Syndrom

Symptomatische bzw. sekundäre Parkinson-Syndrome (sPD bzw. SPS) sind auf andere Ereignisse, Erkrankungen oder Arzneimittel zurückzuführen, die die zentralnervösen Strukturen schädigen. Dazu gehören:

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• Arzneimittel, insbesondere klassische Neuroleptika, Lithium, Valproinsäure, Reserpin, Antiemetika (Metoclopramid) und Calciumkanalantagonisten (Cinnarizin, Flunarizin)
• Neurotoxine, zum Beispiel Intoxikationen durch Kohlenmonoxid, Mangan, Blei oder MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2,5,6-Tetrahydropyridin). Eine Exposition gegenüber Pestiziden, Lindan, Rotenon oder Lösungsmitteln auf Basis von Trichlorethylen, Tetrachlorkohlenstoff und Perchlorethylen erhöhen das Erkrankungsrisiko.
• Traumatische Hirnschädigung, speziell schwere Schädel-Hirn-Traumata (SHT). Das Erkrankungsrisiko steigt mit der Anzahl der Kopfverletzungen, spezifischen Umwelteinflüssen und genetischen Anfälligkeitsfaktoren. Eine schwere traumatische Hirnschädigung in Verbindung mit einer Exposition gegenüber dem Kontaktherbizid Paraquat erhöht die Krankheitswahrscheinlichkeit um das Dreifache.
• Hirntumore
• Entzündungen wie AIDS-Enzephalopathie oder seltene Enzephalitiden
• Stoffwechselstörungen wie Morbus Wilson und Hypoparathyreoidismus
• Psychostimulanzien vom Amphetamintyp, etwa Methamphetamin (Crystal Meth). Wissenschaftler haben ermittelt, dass Amphetamin-Konsumenten ein fast dreifach so hohes Parkinson-Risiko haben wie Menschen ohne Drogenkonsum.

Atypische Parkinson-Syndrome

Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Krankheiten werden auch als atypische Parkinson-Syndrome bezeichnet.

Pathophysiologie

Parkinson betrifft das extrapyramidal-motorische System (EPS) und die Basalganglien. Pathophysiologisch ist die Krankheit vor allem durch den Verlust dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra pars compacta im Mittelhirn (speziell in den ventrolateralen Anteilen) definiert und mit intraneuralen zytoplasmatischen Einschlüssen, die unlösliche Alpha-Synuclein-Aggregate enthalten (den sogenannten Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten), assoziiert. Degenerieren die Neuronen, kann der Neurotransmitter Dopamin nicht mehr ins Putamen transportiert werden. Die Thalamus-induzierte motorische Aktivierung der Großhirnrinde bleibt aus, was zu Bewegungsbeeinträchtigungen führt. Weitere pathologische Prozesse finden sich in nicht-dopaminergen Neuronen des Locus coeruleus (noradrenerg), der Raphe-Kerne (serotoninerg), des Nucleus basalis Meynert (cholinerg), des dorsalen Vaguskerns und des Bulbus olfactorius.

Lange Zeit ging man davon aus, dass beim Auftreten motorischer Symptome bereits etwa 50 bis 70 Prozent der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra abgestorben sind. Neuere Arbeiten deuten allerdings darauf hin, dass der Verlust von dopaminergen Endigungen in den Basalganglien für das Auftreten motorischer Symptome entscheidend ist.

Braak-Hypothese

Eine mögliche Kausalkette liefert die sogenannte Braak-Hypothese aus dem Jahr 2003, die die Krankheitsentwicklung in sechs Stadien einteilt. Demnach beginnt die Erkrankung im Darm mit dem Frühsymptom Obstipation oder im Bulbus olfactorius mit Geruchsstörungen. Dies soll Folge einer Akkumulation von fehlgefalteten α-Synuclein im enterischen Nervensystem und dem retrograden Transport ins zentrale Nervensystem (ZNS) sein.

Genauer sollen die Proteine über den Vagusnerv zum Hirnstamm gelangen und sich von dort weiter ausbreiten, bis das ganze Gehirn betroffen ist. Möglicherweise kann der Prozess sogar in der Gegenrichtung ablaufen. Die fehlgefaltete Proteinform neigt zur Bildung von Aggregaten und später auch Fibrillen. Sobald dieser Prozess beginnt, scheint er prionartig von Neuron zu Neuron zu springen. Sowohl im peripheren wie auch zentralen Nervensystem tauchen in zeitlicher Abfolge abnorme alpha-Synuclein-Proteine auf.

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Das Modell der Braak’schen Stadieneinteilung basiert auf postmortalen Beobachtungen. Eine Studie am Mausmodell aus dem Jahr 2019 unterstützt die Braak-Theorie. Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Symptome von Parkinson bei Kindern

Parkinson-Syndrome zeigen unabhängig ihrer Ätiologie die gleiche Kernsymptomatik. Der Symptomkomplex wird mit dem Akronym TRAP (Tremor, Rigor, Akinese und Posturale Instabilität) zusammengefasst. Als fakultative Begleitsymptome sind sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.

Idiopathisches Parkinson-Syndrom

Das IPS beginnt schleichend und schreitet zeitlebens fort. Die Erkrankung ist durch charakteristische motorische Störungen geprägt. Das zentrale Kardinalsymptom ist die Bradykinese (Bewegungsverlangsamung), oft werden auch die Symptome Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude) oder im späteren Verlauf Akinese (hochgradige Bewegungsarmut, Bewegungsstarre) beschrieben. Diese Bewegungsstörungen können mit weiteren Leitsymptomen wie Rigor, Ruhe- und/oder Haltetremor sowie einer posturalen Instabilität assoziiert sein.

Zunächst fallen meist einseitig verstärkte Beschwerden wie das fehlende Mitschwingen eines Arms beim Gehen auf. Auch einseitige Schulterschmerzen und Muskelverspannungen werden häufig beschrieben. Im weiteren Verlauf nimmt die motorische Symptomatik zu und greift auf die Gegenseite über - zu beobachten an einem veränderten Gangbild, manuellen Ungeschicklichkeiten und einer wie eingefroren wirkenden Mimik. Anhand der dominierenden Symptomatik wird häufig zwischen Tremor- und Rigor-Dominanz-Typ sowie Äquivalenztyp unterschieden. Seltener ist über längere Zeit ein monosymptomatischer Ruhetremor vorhanden. Juvenile Parkinson-Syndrome (JPD) unterscheiden sich mitunter deutlich vom klassischen IPS.

Parkinson-Frühsymptome

Den motorischen Kardinalsymptomen geht meist eine - oft jahrelange - Prodromalphase mit unklaren Beschwerden voraus. Diese mitunter nicht ernst genommenen „red flags“ bergen eine Chance: Je frühzeitiger das Parkinson-Risiko erkannt wird, umso rascher kann die Behandlung eingeleitet und der Krankheitsverlauf modifiziert werden.

Typische Frühsymptome von Parkinson sind:

• REM-Schlaf-Verhaltensstörung (REM-sleep behavior disorder, RBD): REM-Schlaf-Verhaltensstörungen treten bereits 10-30 Jahre vor der eigentlichen Parkinson-Diagnose auf. Dabei wird die physiologisch bewegungsarme Traumschlafphase durch atypische Bewegungsmuster gestört. Betroffene sprechen oder schreien im Schlaf, verteilen Tritte, schlagen gegen die Bettumrandung oder fallen gar aus dem Bett - mit entsprechenden Verletzungen. Typisch sind die Bewegungen in der zweiten Nachhälfte. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung stellt derzeit die spezifischste Vorstufe von Parkinson dar. Menschen mit RBD besitzen ein etwa 80-prozentiges Risiko, in den nächsten 15 Jahren eine Parkinson-Krankheit zu entwickeln.
• Riechstörungen: Anamnestisch können Hyposmien schon um bis zu zehn Jahre vor der Parkinson-Diagnose ermittelt werden. Laut einer Kohortenstudie mit Senioren haben Betroffene ein deutlich erhöhtes Risiko, innerhalb der nächsten zehn Jahre an Parkinson zu erkranken.
• Stimmungsschwankungen: Viele Parkinson-Patienten berichten im Vorfeld über Reizbarkeit und Ruhelosigkeit. Hinweisgebend kann ebenso eine erhöhte Angst- und Depressionsneigung sein.
• Obstipation: Verstopfung kann der Diagnose auch als unspezifisches Frühzeichen vorausgehen.

Kardinalsymptome

Der klinische Verlauf ist durch folgende Kernsymptomatik geprägt:

• Bradykinese/Hypokinese/Akinese: Die Bradykinese bzw. Verlangsamung der Bewegungsgeschwindigkeit ist das zentrale Kardinalsymptom des idiopathischen Parkinson-Syndroms. Sie ist durch eine erschwerte und verzögerte Initiierung von Willkürbewegungen und eine Verlangsamung paralleler motorischer Tätigkeiten oder der Durchführung rascher sequenzieller Bewegungen, die im Verlauf nahezu regelhaft an Amplitude verlieren (Dekrement), definiert. Im klinischen Alltag sind auch die Begriffe Akinese (gestörte Bewegungsinitiation und Bewegungsblockade) oder Hypokinese (verminderte Bewegungsamplitude und verminderte Spontanbewegungen) gebräuchlich. Bradykinese, Hypokinese und Akinese betreffen alle Bewegungsabläufe. Willkürliche und zielgerichtete Bewegungen fallen zunehmend schwerer und werden entsprechend seltener. Infolge bewegen sich Parkinson-Patienten weniger und verbringen viel Zeit im Sitzen. Sie fühlen sich unsicher und ungewöhnlich träge. Das Gangbild wird schlurfend und kleinschrittig-trippelnd, die Sprache hypophon (Dysarthrophonie, verminderte Prosodie), die manuelle Geschicklichkeit lässt nach und die Schrift wird kleiner (Mikrographie). Angehörigen bzw. Außenstehenden fällt vor allem die nachlassende Mimik auf. Die Gesichtszüge wirken starr, fast maskenhaft (Hypomimie). Die Patienten schlucken seltener, wodurch sich Speichel im Mund ansammelt (Pseudohypersalivation), was ein Verschlucken zur Folge hat.
• Tremor: Beim Tremor werden drei Formen unterschieden:
  • klassischer Parkinsontremor: tritt bei unterstützten Armen in Ruhe mit einer Frequenz von ca. 4-6 Hz in Erscheinung (höhere Frequenzen in frühen Krankheitsstadien möglich), wegweisend ist die Amplitudenabnahme beim Beginn von Willkürbewegungen, hat oft ein Pillendreher-Erscheinungsbild, typisch ist die Aktivierbarkeit des Tremors durch geistige Beschäftigung oder Emotionen
  • Haltetremor: beim Heben des betroffenen Körperteils, meist feinschlägig und hochfrequent, mittlere Frequenz zwischen 5-7 Hz, häufig kombiniert mit einem Ruhetremor
  • Aktionstremor: tritt bei willkürlicher Muskelaktivität auf, Frequenz 8-12 HzDie verschiedenen Tremorformen können unterschiedlich auf eine Behandlung ansprechen.
• Rigor: Rigor beschreibt eine Tonuserhöhung, die während des gesamten Bewegungsumfangs auftritt und unabhängig von der Geschwindigkeit der Gelenksbewegung ist. Die Beschwerden werden anfangs häufig als Muskelverspannungen fehlgedeutet und nicht selten als orthopädisches Problem behandelt. Wird ein Rigor vom Tremor überlagert, kommt es zum sogenannten Zahnradphänomen. Die Symptomatik wird verstärkt, wenn eine zweite Person die Extremitäten passiv streckt oder beugt. Körpernahe Muskeln sind oft stärker betroffen als körperferne Muskelgruppen (axialer Rigor).
• Posturale Instabilität: Posturale Instabilität beschreibt die Unfähigkeit, den Körper stabil aufrechtzuerhalten. Die posturalen Reflexe gehen meist im mittleren Stadium der Erkrankung verloren. Auffallend ist eine gebückte Körperhaltung mit leicht gebeugten Knien. Gestörte Stellreflexe führen zu einer zunehmenden Gang- und Standunsicherheit. Plötzliche und rasche Bewegung können nicht mehr ausbalanciert und abgefangen werden. Ausgleichs- und Wendebewegungen fallen immer schwerer, woraus eine große Angst zu stürzen resultiert.

Begleitsymptome

Neben der Kernsymptomatik gibt es noch eine Reihe fakultativer Anzeichen bzw. Begleiterscheinungen. Dazu gehören vor allem sensible, psychische, vegetative und kognitive Störungen. Diese müssen nicht zwingend auftreten und können individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Typisch sind Parästhesien und/oder Dysästhesien, Hyposmien sowie dermatologische Probleme. Viele Parkinson-Betroffen haben eine vermehrte Talgsekretion.

Symptome im Frühstadium

Klassische Symptome im Frühstadium von Parkinson sind die typischen motorischen Symptome, also: Muskelzittern (Tremor), Muskelsteifheit (Rigor) und eine Verlangsamung der Bewegungen (Bradykinese). Die Symptome im Anfangsstadium von Parkinson lassen sich oft durch eine angemessene Parkinson-Therapie deutlich verbessern.

Symptome im fortgeschrittenen Stadium

Im fortgeschrittenen Parkinson-Stadium kommen neben den motorischen Symptomen weitere Begleiterscheinungen hinzu, die nicht so gut auf Medikamente ansprechen. Dazu gehören beispielsweise Schluckstörungen mit einem erhöhten Risiko von Lungenentzündungen, Gleichgewichtsstörungen, Störungen beim Wasserlassen und psychische Beschwerden. Durch spezielle Therapien lassen sich viele dieser Symptome bessern, manche können sogar zeitweise verschwinden.

Endstadium

Schwere Bewegungsstörungen, Schwierigkeiten beim Sprechen und Schlucken. Patienten im Parkinson-Endstadium benötigen in der Regel umfassende Unterstützung bei täglichen Aktivitäten wie Essen, Anziehen und Körperpflege.

Diagnose von Parkinson bei Kindern

Einen speziellen Parkinson-Test, mit dessen Hilfe eine schnelle und sichere Diagnose gestellt werden könnte, gibt es nicht. Eine erfahrene Neurologin oder ein erfahrener Neurologe ist jedoch in der Lage, die Ergebnisse verschiedener Untersuchungen wie ein Puzzle zusammenzusetzen und so zur richtigen Diagnose zu gelangen. Dazu muss sie oder er den Krankheitsverlauf gut kennen. Die Basis der Untersuchung bildet ein ausführliches Gespräch (Anamnese). Ihre Neurologin oder Ihr Neurologe wird Sie dabei zu Art und Dauer der Beschwerden befragen und Sie auf die Hauptsymptome der Erkrankung hin untersuchen: Muskelzittern (Tremor), Verlangsamung der Bewegungen (Bradykinese), Versteifung der Muskulatur (Rigor) sowie Gang- oder Gleichgewichtsstörungen (posturale Instabilität).

Um andere Erkrankungen auszuschließen und die Diagnose Parkinson zu bestätigen, können in der Neurologie Tätige zudem testen, ob Sie auf die Gabe von Levodopa ansprechen. Bessern sich die Beschwerden unter dem Wirkstoff Levodopa, ist das ein weiteres Indiz für eine Parkinson-Erkrankung. Bleiben die Beschwerden gleich oder verschlechtern sie sich, deutet das fast immer auf eine andere Erkrankung hin. Auch der Einsatz bildgebender Verfahren kann dabei helfen, andere Erkrankungen auszuschließen und die Verdachtsdiagnose Parkinson zu erhärten. Hierzu zählen die Computertomografie (CT), die Magnetresonanztomografie (MRT), die Ultraschalluntersuchung sowie die Single-Photonen-Emissions-Computertomografie (SPECT).

Eine wichtige Rolle spielt bei der Diagnostik die Feststellung einer möglichen Depression, die in Verbindung mit einer Parkinson-Erkrankung auftreten kann. Depressionen gehören zu den Faktoren, die die Lebensqualität von Parkinson-Patient*innen am stärksten beeinträchtigen. Dabei ist oft weder den Betroffenen noch den Angehörigen bewusst, dass bei Stimmungsschwankungen eine Depression vorliegt. Erschwert wird die Diagnosestellung dadurch, dass sich Symptome der Depression mit denen der Parkinson-Erkrankung überschneiden. Es ist daher für eine erfolgreiche Parkinson-Therapie besonders wichtig, die Symptome sicher zu erkennen, zuzuordnen und zu behandeln.

Behandlung von Parkinson bei Kindern

Bislang ist die Parkinson-Krankheit nicht grundsätzlich heilbar. Verschiedene Behandlungsmöglichkeiten, können aber den Krankheitsverlauf beeinflussen. Bei der Therapie unterscheidet man zwischen den motorischen Symptomen, also der Anzeichen, welche die Bewegung betreffen und den nicht-motorischen Symptomen.

Medikamentöse Behandlung

Die motorischen Symptome lassen sich vor allem mit Medikamenten beeinflussen. Dabei wird der Dopaminmangel im Gehirn ausgeglichen. Dazu setzt man fünf Substanzgruppen ein:

• Levodopa (kurz L-Dopa) (ersetzt den Botenstoff Dopamin)
• COMT-Hemmer (hemmen das Enzym Catechol-O-Methyl-Transferase und damit den Abbau von Dopamin)
• MAO-Hemmer (hemmen das Enzym Monoamin-Oxidase und verlangsamen damit den Abbau von Dopamin)
• NMDA-Antagonisten (blockieren sogenannte NMDA-Rezeptoren und beeinflussen so die Beweglichkeit)
• Dopamin-Agonisten (wirken wie Dopamin)

Man verwendet diese Wirkstoffe meist kombiniert. Derdie Patientin muss die Medikamente zu festgelegten Uhrzeiten einnehmen, damit diese richtig wirken können. Dabei ist es wichtig, dass die Einnahme zusammen mit demder Ärztin auf die tageszeitliche Ausprägung der Symptome abgestimmt ist. Man spricht dabei von Chronotherapie, einer Behandlung, die an die innere Uhr angepasst ist. Die medikamentöse Behandlung kann ambulant oder stationär erfolgen. Eine stationäre Einstellung auf die Medikamente hat den Vorteil, dass sich durch den täglichen Kontakt mit Ärztinnen, Therapeutinnen und Pflegekräften besser kontrollieren lässt, ob die Therapie erfolgreich ist oder ob sie ggf. angepasst werden muss. Häufige Nebenwirkungen der Parkinson-Therapie sind Unverträglichkeiten im Magen-Darm-Trakt, mit Appetitlosigkeit und Übelkeit bis hin zum Erbrechen sowie psychische Begleiterscheinungen wie Unruhe, erhöhte Traumaktivität und Sinnestäuschungen.

Tiefe Hirnstimulation

In den letzten Jahren wird neben der medikamentösen Behandlung immer häufiger ein operatives Therapieverfahren namens Tiefe Hirnstimulation eingesetzt. Hierbei regt man drei ausgewählte Hirnregionen über Elektroden an. Dazu kommt ein Schrittmacher, der unter die Haut implantiert wird und den der Patient oder die Patientin von außen steuern kann. Die Tiefe Hirnstimulation bei Parkinson zeigt eine gute bis sehr gute Wirksamkeit mit vertretbaren Nebenwirkungen (neben den typischen Begleiterscheinungen eines chirurgischen Eingriffs). Die Tiefe Hirnstimulation eignet sich für Parkinson-Patient*innen, die bereits längere Zeit behandelt werden und bei denen die Therapie Komplikationen hervorruft, die sich nicht ausreichend mit Medikamenten verbessern lassen.

Behandlung von nicht-motorischen Symptomen

Neben den Bewegungsstörungen behandelt der Arzt oder die Ärztin auch Symptome, die nicht die Beweglichkeit betreffen. Dabei stehen neuropsychiatrische Funktionsstörungen, welche die Psyche und das Verhalten beeinträchtigen, sowie Störungen der geistigen Leistungsfähigkeit (kognitive Symptome) im Vordergrund. Diese Symptome können bereits zurückgehen, wenn man die Wirkung der Parkinson-Medikamente sorgfältig kontrolliert und die Dosis gegebenenfalls anpasst. Zusätzlich lassen sich einzelne Symptome, etwa Stimmungs-, Schlaf-, Denk- und Impulskontroll-Störungen, mit entsprechenden Arzneimitteln behandeln.

Behandlung von Störungen der autonomen Funktionen

Neben den motorischen und den nicht-motorischen Symptomen leiden viele Parkinson-Patient*innen unter Störungen der autonomen Funktionen. Es kommt vor allem zu Blutdruckschwankungen, Störungen der Blasen- und Darmfunktion sowie der Sexualfunktionen. Auch hier können jeweils gezielte Medikamente eingesetzt werden.

Weitere Behandlungselemente

• Krankengymnastik: Ergänzend zur Behandlung mit Medikamenten sind Krankengymnastik und Physiotherapie die wichtigsten Bestandteile der Parkinson-Behandlung. Dabei sollen Beschwerden gelindert werden, die Bewegungsverhalten und die Haltung der Betroffenen beeinträchtigen wie Steifheit (Rigor) Zittern (Tremor) Bewegungsarmut (Hypokinese).
• Ergotherapie: Ergotherapie unterstützt Parkinson-Patientinnen dabei, Alltagsfunktionen zu erhalten und zu verbessern. Ergotherapeutinnen beraten Betroffene auch in Bezug auf ihr Wohn- und Arbeitsumfeld und überdenken zusammen mit den Patient*innen tägliche Abläufe neu. Dazu gehört es etwa, Stolperfallen wie Teppiche und Schwellen zu entfernen und Haltegriffe im Bad, bei der Toilette oder vor Türen anzubringen.
• Schmerzen und Schmerztherapie: Viele Parkinson-Patient*innen gehen zunächst wegen Schmerzen oder Missempfindungen, häufig des Rückens und der oberen Extremitäten zu einem Arzt oder einer Ärztin. Schmerzen bei der Parkinson-Krankheit werden häufig als krampfartig-ziehender Muskelschmerz wahrgenommen, aber auch als schmerzhaftes.
• Physio- und Ergotherapien sollen die Beweglichkeit und das Wohlbefinden der Patienten erhalten oder wiederherstellen. Dazu werden individuelle Interessen der jeweiligen Person berücksichtigt, um die Behandlung möglichst abwechslungsreich zu gestalten.
• Stimm- und Sprechtherapien bei Patienten mit Parkinson-bedingten Sprechstörungen zielen darauf ab, die Kommunikationsfähigkeit zu verbessern und eventuelle Stimmprobleme zu lindern.
• Eine Schlucktherapie wird für Patienten mit Parkinson-bedingten Schluckstörungen empfohlen.
• Künstlerische Therapien wie etwa Kunst-, Mal- oder Tanztherapien können ebenso in Erwägung gezogen werden.
• Psychotherapie: Im Rahmen einer Psychotherapie können sich Parkinson-Patienten aktiv mit ihrer Erkrankung auseinandersetzen und den Umgang mit ihr erlernen. Eine Psychotherapie bietet außerdem die Möglichkeit, mit einer außenstehenden und professionellen Person über die persönlichen Herausforderungen und Sorgen sprechen.
• Alternative Therapien: Eine alternative Behandlung durch Akupunktur, Magnetstimulation oder Massage kann sich im Einzelfall eignen. Therapiemöglichkeiten wie eine Massage lockern beispielsweise Muskelverspannungen und das kann einen hohen Wert für einen Parkinson-Erkrankten haben.

Leben mit Parkinson

Parkinson ist leider bislang nicht heilbar. Die Parkinson-Krankheit verläuft nicht unmittelbar tödlich. Doch wie die Prognose im Einzelfall aussieht, kann Ihr Arzt am besten einschätzen. Menschen mit Parkinson sterben meist nicht direkt an der Erkrankung selbst, sondern an den Komplikationen, die im Krankheitsverlauf auftreten können. Wie alt Parkinson-Patienten werden, hängt immer vom individuellen Gesamtbild des Patienten und der Parkinson-Form ab. Letzten Endes verläuft jedes Parkinson-Syndrom unterschiedlich.

Pflegerische Aspekte

Mit abnehmender Selbstständigkeit des Betroffenen, kann er im Parkinson-Spätstadium pflegebedürftig werden. Dann kann für ihn und seine Angehörigen gegebenenfalls eine pflegerische Aufklärung hilfreich sein. Hinzu kommt, dass motorische Einschränkungen und die psychische Belastung die Pflege bei Parkinson erschweren. Hier sind viel Verständnis, Feingefühl sowie Akzeptanz gefordert. Grundsätzlich steht bei der Parkinson-Pflegeplanung im Vordergrund, die Selbstständigkeit des Patienten so lange wie möglich aufrechtzuerhalten.

Patientenverfügung

Eine Patientenverfügung stellt sicher, dass Ihre medizinischen Wünsche auch in unerwarteten Situationen respektiert werden und bewahrt so Ihre Selbstbestimmung. Sie greift in Situationen, in denen Sie aufgrund von Krankheit oder Verletzung nicht in der Lage sind, sie selbst auszudrücken. Dieses Dokument entlastet zudem Ihre Angehörigen von schwierigen Entscheidungen, vermeidet Missverständnisse und schützt vor unerwünschter Über- oder Unterbehandlung.

Lebenserwartung

Die Lebenserwartung von Menschen mit Parkinson verkürzt sich durchschnittlich um vier bis elf Jahre. Das gilt vor allem für die sogenannte Parkinson-Krankheit, welche die häufigste Form der Parkinson-Syndrome ist. Wie lange ein Mensch mit Parkinson schlussendlich lebt, hängt allerdings immer vom individuellen Gesamtbild und der Parkinson-Form ab.

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